Рентгенодиагностика заболеваний лёгких и плевры.

Им. И.М. Сеченова

Кафедра факультетской хирургии №2 лечебного факультета

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Составитель: проф. Ясногородский О.О., доц. Качикин А.С.

Неспецифические заболевания лёгких и плевры.

____________________________________________________________________________________

Методическое пособие для студентов старших курсов, интернов, ординаторов и практикующих врачей

 

Под редакцией проф. А.М. Шулутко, проф. В.И. Семикова

 

МОСКВА 2010

Общая цель изучения - знание основных симптомов типичного течения неспецифических воспалительных заболеваний легких и плевры; овладение методик клинического обследования больных с заболеваниями лёгких, плевры; умение трактовать результаты обследования этих больных с учётом данных инструментальных и лабораторных методов с целью установления правильного диагноза заболевания в его типичном проявлении, проведения дифференциального диагноза и выбора тактики лечения.

Задачи:

Студент должен знать:

1. Классификацию неспецифических заболеваний лёгких и плевры, их этиологию и патегенез.

2. Методы обследования больных с заболеваниями лёгких и плевры: рентгеноскопия, рентгенография, компьютерная томография, ригидная бронхоскопия, фибробронхоскопия, бронхография, сцинтиграфия лёгких, ангиопульмонография, торакоскопия, плеврография, цитологическое исследование осадка плеврального экссудата.

3. Основные симптомы заболеваний лёгких и плевры при их типичном проявлении(течении).

4. Правила построения диагноза в соответствии с принятыми классификациями.

5. Принципы выбора тактики лечения больных с заболеваниями лёгких и плевры.

Студент должен уметь:

1. Выявлять и правильно интерпритировать жалобы больных с заболеваниями лёгких и плевры.

2. Собрать анамнез у больного с предполагаемым заболеванием лёгких и плевры.

3. Произвести осмотр и правильно провести физикальное исследование пациента (перкуссию, аускультацию).

4. Сформулировать предварительный диагноз, оценив выявленные при обследовании симптомы.

5. Составить план лабораторных и инструментальных методов обследования для подтверждения предполагаемого диагноза.

6. Сформулировать окончательный развёрнутый клинический диагноз на основе правильной трактовки результатов лабораторных и инструментальных методов обследования.

7. Выбрать и обосновать тактику и способы лечения заболевания, определить показания к операции, составить прогноз течения заболевания.

Студент должен владеть:

1. Методикой физикального обследования больного – перкуссия и аускультация.

2. Методикой оценки основных рентгенологических симптомов – гидроторакс, пневмоторакс, пневмо-гидроторакс, осумкованный гидроторакс, очаги деструкции лёгкого, смещение органов средостения.

Основным методом диагностики заболеваний лёгких и плевры является рентгенологический. В связи с этим важно ориентироваться в основных рентгенологических симптомах и их совокупностей - синдромах.

 

Пороки развития.

Агенезия - отсутствие легкого вместе с главным бронхом. Аплазия - отсутствие ткани легкого при наличии рудиментарного главного бронха.

Гипоплазия - имеются главный и долевые бронхи, которые оканчиваются функционально несовершенным рудиментом, легочная ткань недоразвита.

Гипоплазия легкого и его долей - это порок, при котором имеется одновременное недоразвитие бронхов и легочной паренхимы. Выделяют простую и кистозную форму.

Кистозная гипоплазия (врожденный поликистоз, кистозное недоразвитие) - недоразвитие всех структурных элементов: бронхов, паренхимы, сосудов. Гипоплазия может быть одно- и двусторонней. Может сочетаться с патологией развития других органов и систем (пороки развития диафрагмы, сердечно-сосудистой системы и др.), имеет много клинико - рентгенологиче­ских форм, так как возникает на разных этапах эмбрионального и постнатального развития легких.При кистозной форме гипоплазии наряду со значительным уменьшением объема легкого или его доли отмечаются выраженные изменения в бронхиальном дереве (кистозное расширение сегментарных и субсегментарных бронхов), а также агенезия альвеол и гипоплазия легочных сосудов в месте поражения.
Кистозными расширениями могут заканчиваться главные, долевые, сегментарные бронхи (остановка развития на ранних стадиях эмбриогенеза), более мелкие стволовые бронхи и самые дистальные бронхиальные разветвления, недоразвитие которых приводит к формированию мелкокистозных форм гипоплазии легкого. Кистозно измененное недоразвитое легкое или его доля являются хорошей почвой для развития хронического нагноения, так как дренажная функция бронхов при этом резко нарушена.

Клиника.

Заболевание может проявиться сразу же после рождения ребенка или в более позднем, иногда даже в подростковом возрасте, в зависимости от сроков присоединения инфекции и развития воспалительного процесса, обычно приобретающего хроническое течение. Больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, частые простудные заболевания, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость. Рано развиваются изменения ногтевых фаланг и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. Односторонняя гипоплазия характеризуется асимметрией грудной клетки с западанием пораженной стороны и сужением межреберных промежутков, искривлением позвоночника в грудном отделе в здоровую сторону, смещением органов средостения в пораженную сторону. Дети страдают гипотрофией и отстают в физическом развитии. При аускультации над пораженными участками легкого постоянно выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы.

Диагностика.

Рентгенологическая картина зависит от уровня и объема поражения бронхиального дерева. При гипоплазии всего легкого отмечается выраженное смещение средостения в больную сторону, высокое стояние купола диафрагмы. Пораженное легкое уменьшено в объеме, уплотнено, иногда с кольцевидными просветлениями. При гипоплазии доли легкого развивается картина долевого фиброателектаза с уменьшением и уплотнением доли, как правило, прижатой к средостению и потому не всегда сразу заметной. Соседние здоровые участки легкого выглядят более прозрачными по сравнению с противоположным легким за счет перерастяжения.

Наиболее демонстративную картину позволяют получить бронхография и компьютерная томография (КТ). При этом выявляются множественные кистозные полости, которыми заканчиваются долевые, сегментарные или более мелкие бронхи, уменьшение угла бифуркации, удлинение и сужение главного бронха, в участке поражения

При ангиопульмонографии могут быть выявлены признаки недоразвития легочных сосудов – их истончение, отсутствие контрастирования мелких ветвей, расширение углов разветвления (Климанский В.А.,1975).

Дифференциальная диагностика.

Изменения при кистозной гипоплазии, развивающейся на поздних стадиях эмбриогенеза, весьма схожи с приобретенными ателектатическими бронхоэктазами. При отсутствии характерных рентгенологических признаков установить врожденный характер патологии можно лишь при морфологическом исследовании резецированных препаратов, да и то не всегда. От мелких воздушных бронхиальных кист бронхоэктазы отличаются тем, что очень хорошо контрастируются, а кисты не контрастируются вовсе.

Лечение.

Хирургическое (удаление измененной ткани легкого). В связи с тем, что кистозная гипоплазия прогрессирует, необходимо раннее хирургическое лечение. При двусторонней долевой гипоплазии лечение консервативное.

Прогноз.

Зависит от степени распространенности нарушения развития, своевременности диагностики и лечения.

 

Гипоплазия простая - возникает при остановке развития легкого в конце второго месяца внутриутробной жизни. Простая форма гипоплазии характеризуется равномерным уменьшением легкого, доли или сегмента в результате недоразвития бронхов и паренхимы легкого.
При простой гипоплазии легкогоимеются клинические и рентгенологические симптомы его уменьшения: ассиметрия грудной клетки, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы, смещение средостения в больную сторону.

Рентгенологически выявляется уменьшение пораженных отделов легкого. Бронхи резко сближены между собой.

Внутрилегочная секвестрация – порок развития, при котором часть легкого, отделившаяся на ранних стадиях эмбриогенеза от основного органа, развивается самостоятельно и имеет отдельное кровоснабжение из аорты или её ветвей. Секвестрированная легочная ткань, как правило, кистозно изменяется. Бронхи секвестрированного участка обычно не сообщаются с основным бронхиальным деревом. Большинство авторов, описывающих этот порок развития, выделяют внутридолевую и внедолевую форму легочной секвестрации (Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978;Сазонов А.М. с соавт.,1981). При первой патологически сформировавшийся участок легкого не окружен плевральным листком, тогда как при второй он имеет собственную плевру и является по существу добавочной долей легкого. Наиболее частая локализация легочной секвестрации – медиально-базальные отделы нижней доли правого легкого, хотя встречаются и другие варианты. Описаны случаи расположения секвестрации вне легкого — в плевральной, брюшной полости и в полости перикарда.

Клиника.

При отсутствии воспаления секвестрация протекает бессимптомно и выявляется случайно при профилактическом рентгенологическом осмотре. Инфицирование легочного секвестра проявляется как хроническое бронхолегочное заболевание в стадии обострения, но без выделения мокроты. Исключение составляют те случаи, когда нагноившийся участок секвестрации прорывает в бронх основной доли и гной в виде мокроты выделяется наружу.

Помимо нагноения секвестрация может осложняться кровотечением, прорывом в плевральную полость с развитием пневмоторакса или эмпиемы плевры. Описаны также случаи злокачественного перерождения секвестрации.

Диагностика.

Главным отличительным признаком секвестрации легкого является дополнительный крупный сосуд, отходящий от аорты и разветвляющийся в секвестрированной легочной ткани. Этот сосуд можно выявить при аортографии и при КТ. Диагностическое значение может иметь бронхография – контраст чаще не попадает в бронхи секвестрации.

 

Лечение.

Оперативное – удаление сквестра, чаще всего с основной долей. Во время операции важно найти патологический, питающий секвестрацию, сосуд.

Редко встречающиеся пороки развития трахеи и бронхов, способствующие развитию внутрилегочного нагноения. Трахеобронхомегалия, как правило сочетающуяся с трахеомаляцией, и известная под названием синдрома Мунье-Куна, а так же врожденные стенозы бронхов, описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И.Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978).

При трахеобронхомегалии и маляции размягченные и потерявшие упругость хрящи трахеи и крупных бронхов превращают дыхательные пути в дряблую, расширенную трубку, спадающуюся при выдохе и кашле. Дренажная функция бронхов при этом резко нарушается и задерживающаяся мокрота, быстро инфицируясь, способствует развитию нагноения в дистальных отделах легкого. Аналогичный механизм развития гнойных осложнений возникает и при бронхиальных стенозах, нарушающих нормальную экспекторацию и самоочищение бронхов.

Клиника и диагностика.

Аномалии трахеи и бронхов можно заподозрить по наличию характерного кашля с металлическим, дребезжащим оттенком, затруднении форсированного выдоха и наличию трудноотделяемой гнойной мокроты у больных преимущественно молодого возраста. При аускультации над легкими выслушиваются многочисленные разнокалиберные хрипы, не исчезающие после откашливания. При рентгенологическом обследовании часто выявляются признаки бронхоэктазов, а при обострении воспаления - массивной двусторонней пневмонии, нередко с абсцедированием.

Установить правильный диагноз помогает бронхофиброскопия, при которой, в случае трахеобронхомегалии, определяется значительное расширение просвета трахеи и главных бронхов, деформация их стенок с искривлением хрящевых колец и глубокими, мешковидными межхрящевыми промежутками, утолщения слизистой оболочки в виде циркулярных складок и практически полное спадение просвета при кашле и форсированном выдохе - экспираторный стеноз. Врожденные стенозы крупных бронхов определяются в виде гладкостенных воронкообразных или мембранозных сужений с небольшим округлым отверстием в центре.

 

Врожденные бронхоэктазы довольно редки, локализуются всегда слева в нижней доле и язычковых сегментах верхней доли (отсюда и объем оперативного вмешательства при первичных бронхоэктазах – нижняя лобэктомия с резекцией язычковых сегментов) и могут сочетаться с какой-либо наследственной аномалией. Примером может служить ряд синдромов.

Синдром Картагенера (Kartagener) – триада наследственных аномалий: бронхоэктазы с хроническим бронхитом, рецидивирующими пневмониями и бронхореей;хронический пансинусит с назальным полипозом и ринореей; situs viscerum inversus totalis (или partialis). Кроме тогочасто наблюдаются сросшиеся ребра, шейные ребра, врожденные пороки сердца, инфантилизм.

Синдром Мунье-Куна (Mounier-Kuhn) – трахеобронхомегалия с дивертикулезом – проявляется в раннем детском возрасте клиникой бронхита и бронхоэктазов.

Синдром Уильямса-Кэмпбелла (Williams-Campbell) – комплекс наследственных аномалий, характеризующийся недоразвитием хрящей трахеобронхиального дерева и бронхоэктазами.

 

Врожденные (истинные) солитарные кисты легкого – достаточно частая патология в детском возрасте. В отличие от кистозной гипоплазии солитарные кисты, как правило, не имеют широкого сообщения с бронхами и поэтому инфицируются значительно реже и позже, чем поликистоз. Истинные кисты легкого при рождении ребенка заполнены слизью, нередко имеющей темнокоричневую окраску (т.н. «шоколадные» кисты). При сообщении с мелкими бронхами кисты могут осложняться клапанным механизмом («напряженные» кисты), прорывом в плевральную полость или инфицированием.

Бронхогенные кисты являются наиболее часто встречающимися кистами средостения. Причиной развития бронхогенной кисты является науршение развития легкого во время эмбрионального периода. Если это происходит на раннем этапе — развивается киста средостения, если на позднем — киста легкого. Наиболее частым местом локализации бронхогенной кисты является зона под бифуркацией трахеи, но могут располагаться и в других местах.

 

Клиника.

Клиническая симптоматика во многом зависит от наличия или отсутствия осложнений: нагноения кисты, прорыва ее в плевральную полость, развития синдрома внутри-грудного напряжения. При нагноении кисты нарастают симптомы интоксикации, повышается температура тела. Напряжение кисты возникает при наличии клапанного механизма в местах сообщения ее с бронхом. Клиническая картина напряженной кисты характеризуется симптомами нарастающей сердечно-легочной недостаточности.

При инфицировании содержимого кисты на первое место выступают симптомы гнойной интоксикации: высокая лихорадка, потливость, нарастающая слабость, вялость, снижение аппетита. При больших размерах кисты могут появиться симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз губ и конечностей, что чаще наблюдается у детей раннего возраста. Характерно появление сухого или влажного кашля.

Диагностика.

На обзорных рентгенограммах и томограммах легких нагноившиеся кисты выглядят как округлые или овальные полостные образования, как правило, с уровнем жидкости и воздухом над ним. В отличие от абсцессов легкого наружный и внутренний контуры кисты четкие и ровные, перифокальная реакция выражена незначительно. Нередко кисты бывают многокамерными, верхний край жидкости в отдельных камерах может быть на разном уровне. Малоизмененные бронхи и сосуды, хорошо видимые при контрастном их исследовании и на томограммах, равномерно огибают контуры кисты, чего не бывает при абсцессах легкого.

Бронхогенные кисты лучше всего диагностируются при РКТ.

Лечение.

Удаление кисты целесообразно даже при бессимптомном течении. Показания к нему возникают вследствие опасности нагноения кисты, перфорации ее стенки с развитием медиастинита, пиопневмоторакса, кровотечения. Из стенки кисты может начаться рост злокачественной опухоли.

Бронхоэктатическая болезнь.

Бронхоэктазы – множественные патологические необратимые цилиндрические или мешковидные расширения сегментарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях. В 50% случаев — двусторонние, чаще локализованы в базальных сегментах и нижних долях.

Классификации.

Различают первичные и вторичные бронхоэктазы. Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции. Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом.

Разделение бронхоэктазов по этиологическому признаку практического значения не имеет, так как достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно. Бронхоэктазы принято разделять на первичные («идиопатические») и вторичные, которые являются осложнением какого-либо перенесенного пациентом заболевания – хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, инородного тела бронхов и т.д. Но и т.н. «идиопатические» бронхоэктазы, строго говоря, первичными так же не являются, возникая в большинстве случаев в результате перенесенных в раннем детском возрасте острых инфекционных заболеваний легких, например, коревой пневмонии.

Значительно большее значение имеет деление бронхоэктазов на ателектатические, возникающие в атектазированной легочной ткани или сопровождающиеся развитием фиброателектаза, и неателектатические, при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограничены пределами одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы менее локализованы и могут наблюдаться одновременно в различных участках одного или обоих легких.

По форме расширения бронхов выделяют мешотчатые,циллиндрические и смешанные бронхоэктазы. В ателектазированных участках легкого чаще встречаются мешотчатые бронхоэктазы, а неателектатические бронхоэктазы чаще бывают циллиндрическими или смешанными. Наиболее часто встречаются смешанные бронхоэктазы, затем – цилиндрические, далее, в порядке уменьшения частоты – мешотчатые.

Касаясь локализации и распространенности бронхоэктазов, следует отметить, что они имеют определенную закономерность: чаще поражается нижняя доля слева; при поражении нижней доли слева в процесс часто вовлекаются бронхи язычковых сегментов; при поражении бронхов средней доли – базально-передний и базально-медиальный бронхи; иногда бронхоэктазы имеются с обеих сторон, однако, чаще с одной стороны определяются бронхоэктазы, а с другой – деформирующий бронхит.

Клиника.

Заболевание часто впервые проявляется в детском возрасте в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, сопровождающихся кашлем с выделением светлой, а затем серой или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение зловонной гнойной мокроты, гнойная интоксикация и сердечно-легочная недостаточность, считавшиеся «классическими», у детей в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается патология со стороны верхних дыхательных путей – синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются. При обширных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевых фаланг и ногтей («барабанные палочки и часовые стёкла»), свойственные гипоксии и хронической гнойной интоксикации - гипертрофическая остеоартропатия (синдром Пьера Мари-Бамбергера).

У взрослых клинические симптомы более выражены. Характерно рецидивирующее течение заболевания с частыми обострениями и непродолжительными ремиссиями.Большинство пациентов – длительно болеющие люди. Как правило, удается проследить многолетний анамнез с волнообразным течением. Основными симптомами бронхоэктазов, которые позволяют заподозрить это заболевание являются: кашель со значительным количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, в периоды обострения процесса – повышение температуры тела, боли в груди, одышка. Кашель с гнойной мокротой сохраняется и в светлых промежутках, а при обострении процесса интенсивность его резко усиливается, мокрота приобретает неприятный запах, становится двуслойной (при отстаивании), нередко возникает кровохарканье и реже – лёгочное кровотечение. В периоды обострения больные жалуются на субфебрильную лихорадку, одышку, потливость, вялость, быструю утомляемость, иногда на боли в груди.

Диагностика.

При рентгеноскопии и на обзорных снимках достаточно отчетливо выявляются только ателектазированные участки легкого, а так же изменения легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации диагноза необходимо проведение бронхографии, которая в последние годы, лишь в некоторых случаях, может быть заменена КТ и ядерно-магнитно-резонансной томографией (ЯМР)легких. Обзорная рентгенография и томография (в том числе – компьютерная) являются ценными методами диагностики бронхоэктазов, однако лишь бронхография позволяет достоверно определить истинный объем поражения, что особенно важно при предполагаемой операции.

В комплекс обследования больных включают бронхоскопию, позволяющую определить характер и степень выраженности эндобронхита (а иногда и установить причину бронхоэктазов, например в случае ранее недиагностированной аспирации инородного тела). До выполнения бронхографии необходимо проведение бронхоскопии, цель которой состоит, прежде всего, в исключении эндобронхиальных образований, инородных тел (возможной причины формирования вторичных бронхоэктазов), оценке степени эндобронхита, решении вопроса о необходимости курса лечебных (санационных) бронхоскопий. Лишь после полной предварительной санации бронхиального дерева возможно выполнение полноценной бронхографии.

У пожилых пациентов и при больших объёмах поражения при решении вопроса о хирургическом лечении важную роль играет функциональное исследование легких и эхокардиография, позволяющие определить характер и степень дыхательных расстройств, легочной гипертензии и компенсаторные возможности легких и сердца.

Осложнения.

При длительном течении бронхоэктазы могут осложняится развитием диффузного обструктивного бронхита, приводящего к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца. Постоянная и продолжительная гнойная интоксикация приводит к тяжелым почечным осложнениям – очаговому нефриту, амилоидозу почек. Деструкция стенок расширенных бронхов под влиянием гнойного воспаления в них может привести к абсцедированию, а в отдельных случаях и к эмпиеме плевры. При обострении воспаления (а иногда и вне его) может наблюдаться кровохарканье, а иногда массивное легочное кровотечение.

Лечение.

Консервативное лечение пациентов с доказанными бронхоэктазами в периоды обострения процесса включает антибактериальную терапию, лечебную бронхоскопию, ингаляции, что в свою очередь, является и предоперационной подготовкой, в случаях отсутствия противопоказаний. Противопоказаниями к оперативному лечению являются: тотальное поражение бронхиального дерева, тяжелые сопутствующие заболевания.

При планировании операции важно точное определение объема поражения по бронхограммам в двух проекциях.

Абсолютным показанием к операции являются рецидивирующие кровотечения.

Основными операциями при бронхоэктазах, в зависимости от распространенности процесса, являются: лобэктомия, лобэктомия с удалением язычковых сегментов, билобэктомия и пневмонэктомия. Особое внимание в предоперационной подготовке следует уделять санации бронхиального дерева, что позволяет значительно сократить количество послеоперационных осложнений: нагноение операционной раны, несостоятельность культи бронха, гнойный трахеобронхит, пневмония и легочно-сердечная недостаточность.

Абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого представляет собой ограниченное, локальное нагноение с образованием полости в паренхиме легкого.

Деструкция легочной паренхимы под действием патогенных микроорганизмов и выделяемых ими ферментов приводит к формированию отграниченных очагов расплавления ткани в виде полостей, заполненных гнойным экссудатом и детритом, а иногда содержащих секвестрированные фрагменты ткани легкого.

 

Патогенез.

Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения. По механизму развития выделяют бронхогенные (в т. ч. аспирационные), гематогенно-эмболические, посттравматические и лимфогенные абсцессы легкого.

Предрасполагающими моментами к развитию абсцессов легкого являются хронические заболевания легких – хронический обструктивный бронхит (у курильщиков), бронхоэктазы, бронхиальная астма. Абсцессы легкого осложняют течение пневмонии преимущественно у лиц со сниженным иммунитетом – алкоголиков, наркоманов, ВИЧ-инфицированных. Резко нарушают общую резистентность организма и тем способствуют развитию абсцессов легкого инфекционные заболевания и, в первую очередь, эпидемический грип; тяжелая травма; заболевания крови; гиповитаминозы. Серьёзным предрасполагающим фактором для развития гнойных осложнений, в том числе абсцессов легкого, является сахарный диабет.

Классификации.

Помимо уже упомянутого деления по механизму развития, острые абсцессы легкого разделяют на простые (гнойные) и гангренозные. К последним относят абсцессы, содержащие участки отторгнутой и некротизированной в результате ихорозного воспаления легочной ткани, именуемые секвестрами. Кроме того абсцессы бывают одиночными и множественными, центральными и периферическими, односторонними и двусторонними, неосложненными и осложненными. Гигантские абсцессы – это полости деструкции лёгочной паренхимы 6 более см в диаметре.

Абсцессы могут иметь гематогенное (при различных гнойных заболеваниях, септикопиемии, сепсисе), лимфогенное (при топографически близко локализующихся процессах вне легкого), травматическое (при внутрилегочной гематоме в результате любой травмы) происхождение.

Однако наиболее часто (до 90%) встречаются метапневмонические (крупозная или вирусно-бактериальная пневмония) и аспирационные (аспирация рвотных масс или иных инфицированных веществ) абсцессы – бронхогенное происхождение.

Клиника.

В большинстве случаев заболевание начинается остро с повышения температуры до фебрильной, сопровождаясь ознобом, болями в груди на стороне поражения, кашлем. Кашель, в начале – сухой или с незначительным количеством слизисто-гнойной мокроты, в дальнейшем становится самым постоянным и характерным проявлением заболевания, с выделением гнойной мокроты, иногда, с примесью крови и неприятным запахом. В ряде случаев абсцесс легкого приводит к пиопневмотораксу, что ведёт к развитию эмпиемы плевры – тяжёлому осложнению, способствующему прогрессированию заболевания и переходу гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение.

Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: фактор нагноения, обусловленный наличием некроза и расплавления легочной ткани, фактор резорбции, в результате всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и фактор потерь - потерь белка с гнойным отделяемым, (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е.,1988). У больных в этот период отмечается высокая, иногда гектическая, температура, озноб, повышенная потливость, другие признаки интоксикации. Больных часто беспокоит сухой кашель, боли в груди. После прорыва абсцесса в бронх кашель становится влажным, иногда внезапно откашливается большое количество гнойной, нередко геморрагической мокроты, после чего симптомы интоксикации могут регрессировать.

Если абсцесс самопроизвольно опорожняется или его дренируют, он спадается и, в дальнейшем, при небольших размерах, может быть полностью замещен соединительной тканью. В части случаев внутренняя поверхность полости эпителизируется со стороны бронха, что приводит к формированию «ложной» кисты – другому варианту выздоровления.

 

Двухслойная мокрота чаще встречается при абсцессе легкого. Верхний слой ее состоит из серозной пенистой жидкости, а нижний — из зеленовато-желтого непрозрачного гноя (рис. 2.19, а).

Трехслойная мокрота наиболее характерна для гангрены легкого, хотя иногда она может появляться у больных с бронхоэктазами и даже гнилостным бронхитом. Верхний слой такой мокроты состоит из пенистой бесцветной слизи, содержащей большое количество пузырьков воздуха, средний — из мутноватой слизисто-серозной жидкости желтовато-зеленоватого цвета, нижний — из желтого или зеленоватого непрозрачного гноя (рис. 2.19, б).

Рис. 2.19. Двухслойная (а) и трехслойная (б) мокрота. Схема

Диагностика.

Основную роль в диагностике абсцессов легкого играет рентгенологическое исследование, которое желательно выполнять в вертикальном положении больного. Появление одного или нескольких просветлений на фоне гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного или множественных абсцессов. Широко используемый термин «абсцедирующая пневмония», по мнению Н.В.Путова с соавт.(1984), означает лишь определенный период в течении воспалительного процесса в легких и не является самостоятельной нозологической формой. В дальнейшем множественные мелкие полости могут сливаться в более крупные, в которых, после откашливания мокроты, начинают определяться уровни жидкости. Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание и рентгенографию в прямой и боковой проекциях. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, а так же о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.

Наиболее часто абсцесс располагается в верхней доле справа, затем – в нижней доле слева.

Осложнения и исходы.

К осложнениям острых абсцессов легкого относят эмпиему плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение и септическое состояние. Развитие того или иного осложнения значительно отягощает течение заболевания и ухудшает его прогноз. Исходом острого абсцесса легкого помимо полного выздоровления с опорожнением и рубцеванием (облитерацией) гнойной полости может быть т.н. «клиническое выздоровление» с очищением хорошо дренирующейся через бронхи полости, её стабилизацией и превращением в тонкостенную воздушную кисту («ложную кисту»). Такая киста при её относительно небольших размерах может быть совершенно бессимптомной, однако при неблагоприятных обстоятельствах (активизация инфекции, нарушение проходимости дренирующих бронхов) в ней может возникнуть рецидив нагноения.

Гангрена легкого – омертвение и гнилостное расплавление части легкого без четкого отграничения от окружающих тканей. Патологоанатомическая картина гангрены обусловлена диффузным омертвением легкого на большом протяжении без демаркационной зоны. Легочная паренхима и бронхи подвергаются расплавлению, а более стойкие сосудистые структуры определяются в виде тяжей.

Гангрена легкого - относительно редко встречающееся тяжелое заболевание развивается в основном у лиц с резко нарушенным иммунитетом и, в отличие от абсцессов, характеризуется обширным гнойно-некротическим воспалением без четких границ. Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру с развитием гнилостной эмпиемы.

Гангрена лёгкого – это гнойно-гнилостный некроз сегмента, доли или всего лёгкого, не отделённой от здоровой ткани отграничительной капрсулой, имеющий склонность к дальнейшему распространению.

Гангренозный абсцесс – тоже гнойно-гнилостный некроз участка лёгочной ткани, но имеющий склонность к секвестрации и отграничению от неповреждённых участков лёгкого, но без пиогенной капсулы – ограниченная гангрена.

Главное отличие гангрены от абсцедирования – в преобладании некроза, то есть нарушение кровообращения в лёгком, с последующим гнилостным расплавлением омертвевшей лёгочной ткани. В начале заболевания преобладает сосудистый компонент, являясьпричиной его развития. (Колесников И.С. с соавт., 1983г.).

Клиника.

Вскоре после начала заболевания возникает гектическая лихорадка, сопровождающаяся потрясающими ознобами и проливными потами, резко усиливается интоксикация. Кашель становится болезненным, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится зловонным. В легких определяется обширная зона притупления и ослабления дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно-резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто погибают от профузного легочного кровотечения.

Диагностика.

Диагноз гангрены легкого ставится на основании особенностей клинических и рентгенологических проявлений, причем клиника приобретает главенствующее значение. На рентгенограммах, в отличие от абсцесса, воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани при гангрене легкого не имеет четких границ и захватывает всю долю или лёгкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани - легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса.

В последние годы все чаще встречается не гангрена легкого, а так называемые гангренозные абсцессы.

Лечение.

Терапевтические методы: интенсивная антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью флоры (стартовая – антибиотиками широкого спектра, с обязательной активностью по отношению к анаэробной флоре), детоксикационная терапия (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция,