Механизмы активации протоонкогенов

A) удвоение количества ядерной ДНК при митозе

B)+ амплификация протоонкогена

C) подавление синтеза онкобелков

D) активация механизмов апоптоза

E) изменение активности ферментов β-окисления жирных кислот

$$$078

Итогом стадии промоции опухолевого роста является

A) развитие кахексии

B) рецидивирование опухоли

C) метастазирование опухоли

D) + образование первичного опухолевого узла

E) трансформация нормальной клетки в опухолевую клетку

$$$079

Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию

A) промоции

B) инициации

C)+ прогрессии

D) трансформации

E) иммортализации

$$$080

Раковая кахексия характеризуется

A) усилением обмена веществ

B)+ глубоким истощением организма

C) ослаблением процесса малигнизации клеток

D) положительным азотистым балансом организма

E) прекращением метастазирования опухолевых клеток

$$$081

К факторам, направленным на уничтожение опухолевых клеток в организме, относятся

А) Т-супрессоры, блокирующие антитела

B) фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток

C) амплификация протоонкогенов, развитие иммунной толерантности к антигенам опухоли

D)+ фагоцитоз, аллогенное ингибирование, Т-киллеры, NK-клетки

E) снижение поверхностного натяжения, усиление контактного торможения клеток

$$$082

Гипоосмоляльная гипогидратация возникает при

A) микседеме

B)+ длительной рвоте

C) несахарном диабете

D) избыточном потреблении воды

E) вторичном гиперальдостеронизме

$$$083

Гиперкалиемия возникает при

А) длительной диареи

B) неукротимой рвоте

C)+ усиленном тканевом распаде

D) избыточной выработке альдостерона

E) избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона

$$$084

Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является

А) повышение проницаемости сосудистой стенки.

B) +повышение гидродинамического давления крови.

C) повышение коллоидно-осмотического давления тканей.

D) понижение онкотического давления крови.

E) понижение лимфатического оттока.

$$$085

Повышение проницаемости сосудистой стенки является пусковым патогенетическим фактором в развитии

A) сердечных отеков

B) почечных отеков

C) печеночных отеков

D)+ воспалительных отеков

E) кахектических отеков

$$$086

В развитии печеночных отеков главную роль играет

A) повышение лимфатического оттока

B) повышение проницаемости сосудистой стенки

C) + уменьшение онкотического давления крови

D) уменьшение коллоидно-осмотического давления тканей

E) уменьшение гидростатического давления в венозном отделе капилляров

$$$087

Негазовый ацидоз развивается при

A) +накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена.

B) снижении напряжения углекислого газа в крови.

C) потере из организма бикарбонатов.

D) избытке углекислоты в организме.

E) избытке щелочей в организме.

$$$088

Основным показателем негазового алкалоза является

A) уменьшение рН крови.

B)+ увеличение содержания бикарбонатов в крови.

C) увеличение напряжения углекислого газа в крови.

D) увеличение содержания протонов водорода в крови.

E) уменьшение парциального напряжения кислорода в крови.

$$$089

Вследствие гипервентиляции легких развивается

A) газовый ацидоз

B)+ газовый алкалоз

C) негазовый ацидоз

D) негазовый алкалоз

E) выделительный ацидоз

$$$090

Панкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при

A) выработке антител к инсулину

B) повышении активности инсулиназы

C) уменьшении числа инсулиновых рецепторов

D) +повреждении бета-клеток островков Лангенгарса

E) избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот

$$$091

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при

А) отсутствии синальбумина в крови

B)+ повышении содержания контринсулярных гормонов

C) выработке аутоантител к бета-клеткам поджелудочной железы

D) нарушении кровообращения в области островков Лангенгарса

E) уменьшении содержания и активности протеолитических ферментов

$$$092

Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется

A)+ гипергликемией

B) гиполактацидемией

C) повышением активности гексокиназы в клетках

D) усилением образования глюкозо-6-фосфата

E) усилением образования гликогена

$$$093

Глюкоза крови - 15,3 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез – 3100 мл, удельный вес мочи – 1,040 характерны для

А) нормы

B)+ сахарного диабета

C) почечного диабета

D) несахарного диабета

E) нарушения толерантности к глюкозе

$$$094

Глюкоза крови - 4,5 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез – 4200 мл, удельный вес мочи – 1,041 характерны для

А) нормы

B) сахарного диабета

C) +почечного диабета

D) несахарного диабета

E) нарушения толерантности к глюкозе

$$$095

Гипогликемия возникает при

А)+ голодании

B) избытке жиров в пище

C) избытке углеводов в пище

D) эмоциональном стрессе

E) недостатке инсулина

$$$096

Для инсулинзависимого сахарного диабета характерным является

А) подавление процессов глюконеогенеза

B) усиление утилизации глюкозы клетками

C) увеличение синтеза и секреции глюкагона

D) относительная инсулиновая недостаточность

E) +иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы

$$$097

Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде

A)+ усиления кетогенеза.

B) транспортной гиперлипемии

C) нарушения перехода жира в ткани

D) ожирения

E) стеатореи

$$$098

Гормональное ожирение возникает при

A) недостаточной секреции соматостатина

B) недостаточной секреции глюкокортикоидов

C) избыточной секреции глюкагона

D) избыточной секреции тироксина

E)+ избыточной секреции инсулина

$$$099

Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают

А) нативные липопротеиды низкой плотности

B) +модифицированные липопротеиды низкой плотности

C) липопротеиды высокой плотности

D) липопротеиды очень низкой плотности

E) липопротеиды промежуточной плотности

$$$100

К факторам риска атеросклероза относят

А) молодой возраст, женский пол

B) физическую работу, активный образ жизни

C) потребление жесткой воды, алкоголь

D) артериальную гипотензию, гипокинезию

E)+ сахарный диабет, ожирение

$$$101

Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются

А) хиломикронами

B) ремнантными частицами

C) атероматозными клетками

D)+ пенистыми клетками

E) жировыми клетками

$$$102

В патогенезе подагры имеет значение

А) нарушение выведения аммиака через почки и накопление его в крови

B)+ торможение экскреции уратов, усиленный катаболизм пуринов

C) нарушение обмена незаменимых аминокислот и пониженное образование мочевой кислоты

D) нарушение синтеза мочевины в печени и мышцах.

E) нарушение синтеза и выведения биогенных аминов.

$$$103

Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови

A) глобулинов

B)+ альбуминов

C) фибриногена

D) гаптоглобина

E) трансферрина

$$$104

Ретенционная гиперазотемия возникает при

A) нарушении выведения аминокислот почками

B)+ нарушении выведения конечных продуктов белкового обмена почками

C) усиленном образовании мочевины в печени

D) усиленном дезаминировании аминокислот

E) накоплении резидуального азота при обширном распаде тканей

$$$105

Олигоцитемическая гиперволемия возникает при

A) пороках сердца

B)+ парентеральном введении больших количеств физиологического раствора

C) переливании большого количества крови

D) устранении отеков

E) эритремии

$$$106

Полицитемическая гиповолемия возникает при

A) эритремии

B) гемолитической анемии

C)+ многократной рвоте и диареи

D) введении физиологического раствора

E) введении кровезаменителей

$$$107

Скорость оседания эритроцитов ускоряется при увеличении

A)+ крупнодисперсных белков в крови

B) низкомолекулярных белков в крови

C) парциального напряжения углекислого газа в крови

D) диаметра эритроцитов

E) лецитина

$$$108

Скорость оседания эритроцитов ускоряется при

A) обезвоживании

B) болезни Вакеза

C) асфиксии

D) +воспалительных процессах

E) абсолютном эритроцитозе

$$$109

Ведущим механизмом нарушения функций организма при анемиях является

A) повышение кислородной емкости крови

B) олигоцитемическая гиперволемия

C) полицитемическая гиповолемия

D) гипоксическая гипоксия

E)+ гемическая гипоксия

$$$110