Пищеварение в тонкой и толстой кишке

Двенадцатиперстная кишка является своеобразным центром регуляции функций пищеварительной системы. Удаление 12-перстной кишки в эксперименте приводит к кахексии (истощению) животных, многие из них погибают. Это связано с выключением ее эндокринной функции. Гастроинтестинальные гормоны, секретируемые проксимальным отделом тонкого кишечника, регулируют не только пищеварительные процессы, но и существенно влияют на усвоение и депонирование нутриентов, регулируют потребление пищи и обмен веществ.

Поступающая в тонкий кишечник пища подвергается действию поджелудочного сока, желчи и собственного кишечного сока.

Поджелудочная железа секретирует все виды ферментов: протеазы, среди которых есть эндо- и экзопептидазы; липазы, амилолитические ферменты, нуклеазы.

Протеазы - трипсиноген и химотрипсиноген активируются в полости кишки ферментом энтерокиназой, выделяемым слизистой тонкого кишечника. Энтерокиназа запускает начальный этап активации трипсиногена, дальнейшую активацию протеаз осуществляет активный трипсин (аутокатализ). Активные трипсин, химотрипсин, эластаза (все эндопептидазы) продолжают начавшийся в желудке гидролиз белков. Появившиеся пептиды различной сложности становятся субстратом для действия аминопептидаз и карбоксипептидаз А и В (экзопептидазы). В результате гидролиза появляются свободные аминокислоты.

В ацинозных клетках поджелудочной железы, где синтезируется трипсиноген, имеется и его ингибитор. Он предупреждает активацию трипсиногена в синтезирующих его клетках и протоках железы, защищая их от самопереваривания.

Панкреатическая липаза особенно эффективна в присутствии желчных кислот и солей кальция. Этот фермент расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот (40%), ди- и триглицеридов (10%), моноглицеридов (50%). Фосфолипаза А секретируется неактивной, после активации гидролизует фосфолипиды.

Амилолитические ферменты - a-амилаза, мальтаза, сахараза расщепляют животный и растительный крахмал до глюкозидов, а затем и моносахаров. Нуклеазы - рибонуклеаза и ДНК-аза - производят гидролиз нуклеиновых кислот.

Минеральные компоненты панкреатического сока представлены катионами Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Zn²⁺ и анионами Cl^-, HCO₃^-. Выделяемый бикарбонат нейтрализует поступающую из желудка соляную кислоту и создает оптимальную щелочную среду для работы ферментов. Секрецию бикарбонатов определяет концентрация водородных ионов в 12-перстной кишке. При увеличении концентрации Н⁺ ионов увеличивается секреция NaHCO₃, особенно HCO₃^- и одновременно тормозится секреция соляной кислоты париетальными клетками. рН сока 7,5-8,8.

Регуляцию секреции поджелудочной железы условно подразделяют на такие же стадии как регуляцию желудочного сокоотделения. Сложнорефлекторная фаза свидетельствует об участии в регуляции ЦНС. Через 2-4 минуты после условно-рефлекторного воздействия или после начала приема пищи наблюдается отделение небольшого количества полноценного сока. В желудочную фазу сокоотделение продолжает увеличиваться. Рефлекторная регуляция связана с раздражением рецепторов желудка и основана на возбуждении блуждающего нерва. Вместе с ацетилхолином в синапсе выделяется вазоактивный интестинальный полипептид, который стимулирует секрецию бикарбоната. Симпатические волокна, иннервирующие экзокринные клетки поджелудочной железы, тормозят секрецию, но увеличивают синтез ферментов в них. Гуморальную регуляцию в желудочную фазу осуществляют бомбезин, серотонин - они активируют секрецию. Соматостатин, вазоактивный интестинальный пептид - тормозят.

Большое значение в регуляции секреции панкреатического сока имеет кишечная фаза. В эту фазу в 12-перстной кишке и проксимальном отделе тонкого кишечника освобождаются гормоны - секретин и холецистокинин (ХЦК).

Самым сильным инициатором высвобождения секретина из S-клеток являются Н⁺ ионы. Пороговое значение рН для секреции этого гормона - 4,5. Секретин вызывает обильное сокоотделение с большим содержанием бикарбонатов и низким содержанием ферментов.

ХЦК, наоборот, стимулирует образование и выведение ферментов, объем же сока снижается. Секрецию ХЦК активируют промежуточные продукты гидролиза белков, жиров, углеводов в присутствии ионов Cа²⁺, снижение pH в 12- перстной кишке. Сочетанное действие рефлекторной и гуморальной регуляции способствует тому, что количество сока, его избирательная ферментативная активность, продолжительность секреции соответствуют качеству и количеству перевариваемых компонентов пищи. За сутки выделяется 1,5-2,0 литра сока.

Печень выполняет много важных функций, одной из которых является образование желчи. Желчь секретируется гепатоцитами (желчеотделение), накапливается в желчном пузыре и по мере необходимости выводится в 12-перстную кишку сначала из желчного пузыря, а затем непосредственно из печени (желчевыведение).

Основными компонентами желчи являются желчные кислоты - хенодезоксихолевая и холевая (первичные), которые в печени присоединяются к гликоколу или таурину и выделяются в виде солей таурохолевой (20%) и гликохолевой (80%) кислот. Оставшиеся свободными первичные кислоты в толстом кишечнике под влиянием анаэробных бактерий превращаются во вторичные кислоты - литохолевую и дезоксихолевую. С желчью экскретируется пигмент билирубин (продукт распада гемоглобина), придающий печеночной желчи характерную окраску, холестерин, лецитин, ионы Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl^-, HCO₃^-; слизь. рН желчи - 7,8-8,2. Суточное количество - 1,0 -1,8 л.

Функции желчи:

1. Эмульгирует жиры и стабилизирует эмульсии за счет желчных кислот, молекула которых с одного конца имеет липофильную группу, с другого - гидрофильную. Липофильные концы внедряются внутрь капель жиров, дробя их на мелкие фрагменты, гидрофильные концы остаются на поверхности. Так образуется водорастворимая эмульсия из мельчайших капелек жира, окруженных желчными кислотами. Площадь поверхности для воздействия липазы значительно увеличивается. Таким образом, желчь усиливает действие панкреатических ферментов, особенно, липазы.

2. С помощью желчных кислот происходит транспорт в энтероциты липидов, жирорастворимых витаминов и ресинтез триглицеридов.

3. Желчные кислоты способствуют фиксации ферментов в сети гликокаликса.

4. Желчь предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике, т.к. таурохолевая кислота обладает бактерицидным действием.

5. Желчные кислоты регулируют желчеобразование и влияют на обмен холестерина.

6. Желчь регулирует секрецию и, особенно, моторику тонкой кишки.

7. С помощью желчи происходит экскреция эндобиотиков (билирубина, порфиринов, холестерина, стареющих белков и ксенобиотиков (лекарств,тяжелых металлов, токсинов).

Желчеобразование. Большая часть желчных кислот (85-90%), поступивших в кишечник, всасывается в кровь, по воротной вене транспортируется в печень и включается в состав желчи. Оставшиеся кислоты выводятся из организма с калом и придают ему коричневую окраску. Желчеобразование осуществляется непрерывно, но интенсивность его изменяется за счет рефлекторных и гуморальных влияний. Акт еды, раздражение рецепторов слизистой ЖКТ возбуждают парасимпатические волокна и усиливают желчеобразование. Сильным стимулятором желчеобразования является сама желчь. Чем больше желчных кислот поступает в портальный кровоток, тем больше их включается в состав желчи; синтез желчных кислот при этом снижается. Дефицит кислот восполняется усилением их синтеза. Увеличивают секрецию желчи секретин (много воды и гидрокарбонатов), глюкагон, ХЦК, а также многие пищевые продукты. Избыточная желчь депонируется в желчном пузыре, где она концентрируется, к ней добавляется муцин.

Желчевыведение (холекинез). Выделение желчи в 12-перстную кишку осуществляется рефлекторным и гуморальным механизмами. Возбуждение блуждающего нерва увеличивает выведение желчи при условных и безусловных рефлексах. Значительно увеличивает выведение желчи гормон ХЦК, повышая сокращения желчного пузыря и расслабляя сфинктеры желчевыводящих протоков. Активируют желчевыведение жиры, молоко, яичные желтки и мясо. Соматостатин, ВИП (вазоингбирующий пептид) снижают холекинез.

За сутки у взрослого человека образуется 1-1.8л желчи.

Пищеварение в тонком кишечнике. В тонком кишечнике наблюдаются все виды переваривания – полостное, пристеночное, мембранное и внутриклеточное (эти процессы уже обсуждались выше, на стр. 7).

Кишечный сок представляет собой смесь секретов либеркюновых и брюннеровых желез и слущенных эпителиоцитов. Эпителиальные клетки, ростовая зона которых находится в крипте, постепенно перемещаются от основания к верхушке ворсинки и отторгаются. За 3-6 дней эпителий слизистой кишечника полностью обновляется. Кишечный сок - мутная вязкая жидкость. При центрифугировании разделяется на жидкую и плотную части. В жидкой части содержатся органические вещества: белки, полипептиды, аминокислоты, мочевина и неорганические вещества: хлориды, бикарбонаты, фосфаты натрия, калия, кальция. рН кишечного сока - 7,2-7,5. При интенсивной секреции рН достигает значения 8,6. Плотная часть обладает большей ферментативной активностью, состоит из разрушенных энтероцитов и их ферментов, слизи, выделяемой бокаловидными клетками. За сутки у человека выделяется до 2,5 литров кишечного сока.

В кишечнике завершается гидролиз пищевых веществ. В соке имеется более 20 ферментов. Основная часть ферментов принимает участие в пристеночном и мембранном пищеварении. Пептидазы (аминополипептидазы, дипептидазы и др.) расщепляют продукты белкового гидролиза до аминокислот. Липолитические ферменты - липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза заканчивают гидролиз липидов с образованием жирных кислот и моноглицеридов. Моноглицериды гидролизует моноглицеридлипаза. Она расщепляет моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также ди - и триглицериды. Амилазы: - амилаза, - амилаза, лактаза, сахараза, мальтаза - расщепляют глюкозиды до глюкозы, галактозы и фруктозы. Лактаза (a-галактидаза), мальтаза (a-глюкозидаза), сахараза, обладают высокой субстратной специфичностью. Генетически обусловленная или приобретенная недостаточность этих ферментов вызывает непереносимость соответствующего дисахарида.

В соке имеются нуклеазы и нуклеотидазы. РНК и ДНК, образующиеся после гидролиза нуклеопротеидов протеазами, гидролизуются РНК - и ДНК-азами до олигонуклеотидов. Последние подвергаются действию нуклеаз и эстераз, в результате чего образуются нуклеотиды. Под влиянием щелочной фосфатазы из нуклеотидов образуются нуклеозиды, которые всасываются.

В полости кишки образуется небольшое количество мономеров, большая их часть образуется в щеточной кайме, где они по мере образования сразу же всасываются.

Регуляция секреции кишечного сока осуществляется местными нервными и гуморальными механизмами. Раздражение слизистой кишки химусом и, особенно, продуктами гидролиза пищи усиливают секрецию. При этом наблюдается избирательное увеличение ферментативных активностей при воздействии на слизистую различными компонентами пищи. Например, продолжительная диета с преимущественным содержанием углеводов повышает амилолитическую активность, увеличение жиров в рационе повышает активность липаз, то есть происходит ферментативная адаптация к субстратным веществам. Гормоны ГИП, ВИП, мотилин стимулируют секрецию, гормон слизистой энтерокринин увеличивает секрецию в 3-5 раз; соматостатин - тормозит.

Толстая кишка.

Сюда поступают продукты переваривания, из которых почти полностью извлечены питательные вещества с помощью собственных ферментов. Поэтому ферментативная активность сока толстой кишки низкая. В соке имеются липаза, пептидазы, щелочная фосфатаза, осуществляющая гидролиз слущенных эпителиоцитов. Сок выделяется в небольшом количестве. Механическое раздражение слизистой во много раз увеличивает секрецию. В толстый кишечник поступают пищевые волокна – полисахариды растительного происхождения. Гидролиз пищевых волокон происходит с помощью бактерий-симбионтов. Микрофлора кишечника представлена бифидобактериями и бактериоидами (90% от всех микробов); лактобактерии, энтерококки (10%); на долю остальных бактерий приходится менее 1% (стафилококки, аэробные бациллы, дрожжи). Популяции тесно взаимодействующих бактерий играют важную роль в жизни макроорганизма:

1. оказывают влияние на структурную характеристику кишечника (у безмикробных животных меньше масса кишечника, тоньше стенка, снижена митотическая активность эпителиальных клеток),

2. определяют иммунную защиту организма, стимулируя ее развитие; популяции нормальной микрофлоры подавляют развитие патогенных микробов,

3. оказывают ферментативное воздействие на пищевые остатки и волокна, преимущественно в толстом кишечнике, в результате чего образуются незаменимые аминокислоты, витамины (К, Е, В₆, В₁₂), молочная и янтарная кислоты и другие соединения (вторичные нутриенты).

4. выделяют биологически активные вещества, оказывающие регуляторное влияние на организм (например, серотонин, гистамин и др.).

инактивируют кишечные ферменты и гидролизуют их, поставляя дополнительное количество аминокислот в организм.

Нормальное соотношение разных видов микрофлоры(эубиоз) и её численность зависят от многих эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относится состав пищеварительных соков(содержание лизоцима слюны, кислая среда в желудке, желчь обладают бактерицидными свойствами).Важное значение имеют продукты гидролиза пищи, которые могут либо подавлять, либо усиливать микрофлору.

Экзогенные факторы – это, прежде всего, состав пищи. Увеличение в рационе питания растительной пищи способствует развитию одних видов бактерий, при этом в толстой кишке увеличиваются процессы брожения. При избыточном потреблении белков животного происхождения усиливается развитие другого вида бактерий и увеличиваются процессы гнилостного разложения пищи.

Таким образом, при несбалансированном питании развиваются дисбактериозы. Сбалансированный рацион питания уравновешивает процессы брожения и гниения: так, в результате брожения создаётся кислая среда, препятствующая гниению. К экзогенным факторам относятся введение в организм антибактериальных препаратов, которые подавляют микрофлору.