Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние - за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла. в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+. Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения. Порог раздражения увеличивается - возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние - т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект - под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.
Влияние симпатических нервов.

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са²⁺-каналы - повышается проницаемость для К⁺ и Са²⁺. В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации. Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается - положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект - норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

• активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ - увеличивается сила сокращений.
• увеличивается проницаемость для Са²⁺, который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.
• под действием Са²⁺ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.
• активируются Са²⁺-зависимые протеинкиназы.
• под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na⁺ и Ca²⁺ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Положительное дромотропное влияние - вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние - связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.
Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы - положительное инотропное и тонотропное влияние

Тонус ядер n.vagus и n.sympaticus

Ядра n.vagus и n.sympaticus находятся постоянно в состоянии умеренного возбуждения (тонуса), т. е. эти нервы постоянно посылают импульсы к сердцу.

Доказательства тонуса:

1. вживление электродов в n.vagus и n.sympaticus. В них всегда региституются нервные импульсы;

2. перерезка нервов: перерезка n.vagus - резкое увеличение частоты сердечных сокращений; n.sympaticus - незначительное уменьшение частоты сердечных сокращений. Таким образом, наиболее выражено тоническое действие n.vagus.

Происхождение тонуса:

1. рефлекторное: рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы - рецепторы сердца и сосудов;

2. гуморальное влияние - в основном за счёт метаболитов.

Тонус ядер n.vagus формируется с 16-18 недель, а тонус ядер n.sympaticus с момента рождения, поэтому у новорождённого частота сердечных сокращений 149 в минуту.

Афферентная иннервация осуществляется волокнами n.vagus. В сердце много рецепторов, которые расположены почти во всех слоях сердца. Это: механорецепторы (реагируют на давление и растяжение), хеморецепторы (на химический состав крови) - их больше всего в правом предсердии, т. к. там - синоатриальный узел.

При повреждении n.vagus нарушается связь сердца с центральной нервной системой, а через неё с другими органами и тканями.

Законы сердечной деятельности

Законы сердечной деятельности:

1. закон сердечного ритма (закон Пейнбриджа);

2. закон сердечного волокна (Франка - Старлинга);

3. закон "всё или ничего" (Боудича).

Закон сердечного ритма - устанавливает зависимость частоты от изменения давления в полости сердца (прежде всего в правом). Всякое переполнение правого предсердия кровью вызывает увеличение частоты сердечных сокращений.

Механизм: при повышении давления возбуждаются механорецепторы, импульс по n.vagus поступает в центральную нервную систему. Частота импульсов такова, что активность ядер n.vagus тормозится и в результате, преобладает влияние n.sympaticus на сердце - частота сердечных сокращений увеличивается. При переполнении сердца кровью, увеличивая частоту сердечных сокращений, сердце быстрее избавляется от переполнения кровью. Переполнение кровью сердца возникает при увеличении венозного возврата к сердцу (перенагрузка). Этот закон осуществляется всегда, если есть волокна n.vagus.

Закон сердечного волокна - устанавливает зависимость между длиной волокон миокарда и силой их сокращения. Сила сокращения миокарда зависит от степени растяжения его волокон в диастолу: чем сильнее сокращение, тем сильнее сокращение в систолу.

Механизм: при увеличении растяжения волокон увеличивается количество актомиозиновых мостиков. Увеличиваются энергетические ресурсы, т. к. каждый из мостиков обладает определённым запасом энергии.

Ограничения.

1. Закон открыт на изолированном сердце. В целостном организме на сердце влияют нервные и гуморальные факторы.

2. Сердце окружено перикардом, который ограничивает степень растяжения волокон. Если сердечные волокна растягиваются более чем на 30-40 % от исходной длины, то нарушаются явления автоматии.

3. В сердце есть метасимпатическая нервная система, которая обеспечивает внутрисердечный рефлекс.

Закон Франка - Старлинга обеспечивает гетерометрический механизм регуляции.

Помимо этого механизма есть еще гомеометрический, согласно которому возможно изменение силы сокращения без изменения длины волокна миокарда. Один извариантов действия этого закона - эфект Анрена: сила сердечного сокращения пропорциональна сопротивлению (давлению) в артериальной системе - чем больше давление, тем больше сила сердечных сокращений. Гетеро- и гомеомеханизмы - это миогенная ауторегуляция насосной функции сердца.

Закон "всё или ничего". Поперечно-полосатая скелетная мышца увеличивает амплитуду сокращений с увеличением силы раздражителя. Для сердечной мышцы такой зависимоти нет. Она сокращается по принципу "всё или ничего". При действии подпорогового раздражителя - нет видимой реакции. При действии порогового раздражителя сердечная мышца реагирует максимально, и при дальнейшем увеличении силы ответная реакция не меняется.

Механизм: сердечная мышца - функциональный синцитий, за счёт высокой скорости проведения все миоциты реагируют одновременно. При действии подпорогового раздражителя возникает локальное возбуждение. При действии порогового раздражителя - максимальная ответная реакция. Амплитуда сокращений зависит от интенсивности обменных процессов, влияния нервных и гуморальных факторов. Реакция сердца является максимальной для данного сердца в данный момент.