Критерии диагноза гонартроза

1. Боль в коленных суставах “механического” типа в течение месяца.

2. Крепитация в суставах при активных движениях.

3. Утренняя скованность £ 30’.

4. Возраст старше 38 лет.

5. ± деформация или изменение установки коленных суставов.

6. Сужение суставной щели и остеофитоз.

 

На рентгенограмме в ранней стадии обнаруживаются сначала только симптомы артроза надколенно-бедренного сустава, сужение суставной щели между надколенником ибедром, остеосклероз и остеофитоз надколенника и бедра на профильном снимке. Затем выявляется артроз бедренно-большеберцового сустава- заострение межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели (чаще внутренней), заострение краев мыщелков бедра. В дальнейшем все эти явления увеличиваются, появляется остеосклероз суставных поверхностей и их дегенерация, большие остеофиты, резкое сужение суставной щели. Степень выраженности данных симптомов нашла отражение в классификации A.Larsen.

Рентгенологические стадии гонартроза.

0 - нет изменений (N -щель 6-8мм)

I - остеофиты, остеосклероз, сужение суставной щели более чем на 1/3 от нормы

II - тоже + сужение суставной щели более чем на 2/3 (от 4 до 2 мм)

III - тоже + сужение суставной щели менее 2 мм

IV - тоже + облитерация суставной щели

 

Степень тяжести гонартроза можно оценить применяя индекс

тяжести M. Lequesne.

Индекс тяжести гонартроза (M.Lequesne).

I. Боль: Баллы:

Ночная боль:

* только при движениях или в определенном

положении _____________________________________________ 1

* даже без движений ______________________________________ 2

Утренняя скованность или боль после

вставания с постели:

менее 15 минут _____________________________________ 1

более 15 минут _____________________________________ 2

Усиление боли после стояния в течение 30 минут.______________ 1

Боль возникает при ходьбе только после

прохождения:

* определенной дистанции _________________________________ 1

* с самого начала и затем усиливается _______________________ 2

Боль или дискомфорт при вставании из положения сидя:__________1

 

II. Максимальная дистанция при ходьбе без боли:

Более 1 км, но с ограничениями _______ 1

Около 1 км _________________________ 2

От 500 до 900 м _____________________ 3

От 300 до 500 м _____________________ 4

От 100 до 300 м _____________________ 5

Менее 10 м _________________________ 6

С одной палочкой или костылем ______ 1

С двумя палочками или костылями ____ 2

 

III. Наличие трудностей в повседневной жизни:

Можете ли Вы пройти вверх один пролет лестницы?___________ 0 - 1 - 2

Можете ли Вы пройти вниз один пролет лестницы?____________ 0 - 1 - 2

Можете ли Вы убрать что-либо на нижнюю

полку шкафа, сидя на коленях? _____________________________ 0 - 1 - 2

Можете ли Вы идти по неровной дороге?_____________________ 0 - 1 - 2

Испытываете ли Вы стреляющие боли и/или внезап-

ное ощущение потери опоры в пораженной конечности?

иногда________1

часто_________ 2

Градации ответов: просто - 0; с трудом - 1; невозможно - 2.

 

Примечание: тяжесть гонартроза:1-4 слабая; 5-7 средняя; 8-10 выраженная; 11-12 значительно выраженная; более 12 резко выраженная.

 

ОА межфаланговых суставов кистей является одной из наиболее типичных локализаций. Намного чаще встречается у женщин. У трети больных наблюдаются УГ. Это плотные безболезненные образования, которые располагаются на тыльной стороне дистальных межфаланговых суставов, обуславливая их деформацию, тугоподвижность, боковое отклонение концевой фаланги или ее сгибательную контрактуру. Примерно у половины больных с УГ подобные образования наблюдаются с наружной стороны или по периметру проксимальных межфаланговых суставов- УБ. Клинической особенностью УГ и УБ является частое возникновение рецидивов реактивного синовита с покраснением, болезненностью и припухлостью мягких тканей в этой области. При затихании синовита узелки вновь становятся безболезненными и плотными.

 

Критерии диагностики артроза кистей

(Althman R.D., 1995)

Вариант I

Боль в мелких суставах кистей и утренняя скованность в них в течение более чем половины прошедшего месяца и /или значительное увеличение объема более чем одного из МФС.

Вариант II

1.Значительное увеличение в объеме 2-х суставов и более.

2.Отек пястно-фаланговых суставов имеется в двух суставах и более и деформация более чем 1 из 10 суставов.

 

Рентгенография суставов при этой форме также имеет особенности, так как помимо признаков, характерных для артроза вообще, здесь на фоне остеосклероза и остеофитоза может иногда выявляться выраженная узурация костных поверхностей суставов, иногда с подвывихами ногтевых фаланг(при так называемой эрозивной форме ОА).

Артроз первого плюснефалангового сустава также встречается довольно часто. Причиной его развития чаще всего является нарушение статики (продольное или продольно-поперечное плоскостопие), травма или постоянная профессиональная микротравматизация. При наличии поперечного плоскостопия больной палец обычно отклоняется в наружную сторону (halus valgus), что вместе с частым возникновением при этой патологии хронического бурсита обуславливает значительную деформацию стопы.

В целом диагноз ОА должен содержать указание на то, какой сустав поражен, область наибольшего поражения, наличие синовита, вариант течения, степень нарушения функции сустава, и обязательно при поражении коленных и тазобедренных суставов рентгенологическую стадию.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОА

 

I Идиопатический (первичный) - 45-50% А) Локальный Б) Генерализованный (узелковый, безузелковый)

II Вторичный - 50-60% · посттравматический · врожденные заболевания или нарушения развития · РА, подагра, псориатическая артропатия, акромегалия и др.

По течению:

· без заметного прогрессирования

· медленно прогрессирующее

· быстро прогрессирующее

 

Наличие реактивного синовита:

· без реактивного синовита

· с реактивным синовитом

· с часто рецидивирующим синовитом (более 2 раз в год)

 

Рентгенологическая стадия I, II, III, IV, ФНС I, II, III

 

 

Задачи лечения ОА:

1) предотвращение дальнейшего прогрессирования дегенеративного процесса в хряще (“базисная” терапия);

2) уменьшение боли в суставах и лечение реактивного синовита;

3) улучшение функции суставов. Для этого применяются фармакологические, физические и, иногда, хирургические вмешательства.

1.Немедикаментозные методы:

Знание факторов риска и предрасположеннос­ти позволяет решать вопросы предупреждения прогрессирования болезни. Во-первых, в отношении тех молодых людей, у которых установлены врожденные дефекты со стороны суставов (дисплазии). Родители и сами молодые лю­ди должны быть информированы о необходимости ог­раничения больших физических нагрузок, специально­го подбора видов спорта (исключить те, которые вызывают осевую нагрузку на суставы). Во-вторых, распознавание се­мейного узелкового ОА, для которого характерно появ­ление у членов семьи, преимущественно женского пола, ГУ на пальцах кистей, должно быть правильно оце­нено и врачами, и членами семей в отношении выбора будущей профессии для детей без большой нагрузки на кисти, не­обходимости ограничения монотонного физического труда, длительного вынужденного положения тела и особенно нефизиологического состояния нагрузочных суставов. Врачи должны информировать больных о не­обходимости чередования нагрузок на пораженные сус­тавы и разгрузок, контролировать массу тела, поскольку доказано, что ожирение - безусловный риск быстрого прогрессирования болезни и особенно ОА коленных су­ставов и наоборот, у женщин потеря 5 кг массы тела ассоциирует с 50% уменьшением риска развития клинических проявлений ОА. Специальные исследования влияния ожирения на развитие гонартроза показали связь с варусным положением коленных суставов, спо­собствовавшим расположению оси тяжести тела таким, образом, что страдали главным образом медиальные тибиофеморальные сочленения. Установлена роль слабости квадрицепсов в развитии и прогрессировании гонартроза. Поэтому уп­ражнения с мышечными напряжениями и тренажерами сидя или лежа приобретают особое значение не только в лечении уже развившегося ОА, но и в его профилактике. Молодым людям полезны водные ви­ды спорта, в первую очередь плавание. Учитывая значение рациональных осевых нагрузок на суставы, полезно устранение деформаций, плоскостопия, ношение удобной обуви на среднем, широком каб­луке. При поражении суставов нижних конечностей для уменьшения нагрузки рекомендуется пользоваться тростью, что на 50% уменьшает нагрузку на тазобедренный сустав, при слабости квадрицепсов – ношение наколенников, при наличии плоскостопия ношение супинаторов, Использование подпяточных клиньев (стелек) полезно при ОА медиального отдела коленных суставов у больных с легким течением болезни.

Образование больных. Социальная поддержка и образование больных должны являться неотъемлемой составляющей лечебного плана при лечении ОА. Разъяснение больным сущности болезни и совместное воздействие на факторы риска, изучение программ взаимопомощи, рационального поведения в быту и на производстве позволяют больным более успешно справиться с болью и дольше сохранять функциональную активность.

II. Фармакотерапия.

1.Уменьшение болей и явлений реактивного синовита:

У ряда больных, особенно молодого и среднего воз­раста, анальгетический эффект достигается применени­ем физиотерапевтических процедур, из которых безусловно обоснованно назначение электронейростимуляции, как и других, обладающих анальгетическим эффектом воздействий, например, тепловых или, на­оборот, холодовых (криотерапия). электрофореза новокаина, анальгина с ДМСО, ультразвука. Действие физиопроцедур усиливается при совместном их при­менении с локальными анальгетиками со­держащих НПВС (мазей, гелей, кремов). Гель, состоящий из 2,5% кетопрофена (фастум гель), приме­няется в медицине почти 15 лет. Показано, в том числе исследованиями отечественных авторов (Ю.В. Муравь­ев, 1997), что локальная терапия пораженных суставов гелем кетопрофена способствовала снижению боли у 80% больных ОА, а при применении геля кетопрофена в виде компресса - даже у 93% уже на 2-й неделе лечения. Каких-либо побочных эффектов зарегистрировано не было.

2. Системное назначение НПВС проводят при неэффективности локальной терапии.НПВС представляют собой класс фармакологических агентов, терапевтическая активность которых связана с предотвращением развития или снижением интенсивности воспаления.

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ НПВС

 

Фосфолипиды мембраны

 

 

Арахидоновая кислота

 

Физиологические эффекты	Воспаление
Желудок	Почки	Тромбоциты	Эндотелий	Медиаторы воспаления

 

Одинаковый конечный (противовоспалительный) эффект различных по химической структуре средств опосредуется через влияние на циклооксигеназу. Подавление изофермента циклооксигеназы-2 (ЦОГ - 2) приводит к снижению синтеза простагландинов учавствующих в развитии воспаления и контроле митогенеза. Однако учитывая неспецифичность подавляющего большинства НПВС происходит ингибиция и ЦОГ -1, что приводит к снижению синтеза простагландинов регламентирующих физиологические функции желудка, почек и сосудов и развитию основных побочных действий препаратов. В дальнейшем происходит реализация основных механизмов противовоспалительного действия, общих для всех НПВС:

1. Уменьшение проницаемости капилляров, наиболее отчетливо ограничивающее экссудативные проявления воспалительного процесса.

2. Стабилизация лизосомных мембран, препятствующая выходу в клетку и за ее пределы гидролаз, способных оказывать повреждающее действие на тканевые компоненты.

3. Торможение выработки макроэргических соединений (прежде всего АТФ) в процессах окислительного и гликолитического фосфорилирования. Воспаление весьма чувствительно к угнетению энергетического метаболизма.

4. Торможение синтеза или инактивация медиаторов воспаления, в том числе противовоспалительных простагландинов.

5. Модификация субстрата воспаления, то есть изменение молекулярной конфигурации тканевых компонентов, препятствующих вступлению их в реакцию с повреждающим фактором.

6. Цитостатическое действие, приводящее к торможению пролиферативной фазы воспаления и к уменьшению противовоспалительного склеротического процесса.

7. Торможение продукции или инактивация свободных радикалов кислорода..

8. Возможное стимулирующее влияние НПВС на продукцию эндогенных регулирующих пептидов, обладающих анальгетическим влиянием (типа эндорфинов) и уменьшающих выраженность воспаления.

9. Уменьшение агрегации тромбоцитов оказывается дополнительным фактором антивоспалительного эффекта.