Химическое управление каналами

Блокировка - это способность ИК под действием веществ-блокаторов фиксировать какое-то одно своё состояние и не реагировать на обычные управляющие воздействия. В таком состоянии канал просто перестаёт давать ответы на управляющие воздействия. Блокировку вызывают вещества-блокаторы, которые могут называться антагонистами, блокаторами или литиками.

 

Антагонисты - это вещества, препятствующие активирующему действию других веществ на ИК. Такие вещества способны хорошо связываться с рецепторным участком ИК, но не способны изменить состояние канала, вызвать его ответную реакцию. Получается блокада рецептора и вместе с ним - блокада ИК. Следует помнить, что антагонисты не обязательно вызывают полную блокаду рецептора и его ИК, они могут действовать более слабо и лишь ингибировать (угнетать) работу канала, но не прекращать её полностью

 

Агонисты-антагонисты - это вещества, которые обладают слабым стимулирующим влиянием на рецептор, но при этом блокируют действие естественных эндогенных управляющих веществ.

 

Блокаторы - это вещества, препятствующее работе ионного канала, например, взаимодействию медиатора с молекулярным рецептором к нему и, следовательно, нарушающие управление каналом, блокирующие его. Например, действие ацетилхолина блокируют холиноблокаторы; норадреналина с адреналином - адреноблокаторы; гистамина - гистаминоблокаторы и т. д. Многие блокаторы применяются в терапевтических целях как лекарственные препараты.

 

Литики - это те же блокаторы, термин более старый и используется как синоним для блокатора: холинолитик, адренолитик и т.д.

 

Пластичность нервных центров - способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств под влиянием длительных внешних воздействий или при очаговых повреждениях нервной ткани. Пластичность - это способность ИК изменять свои свойства, свои характеристики.

Наиболее распространённый механизм, обеспечивающий пластичность - это фосфорилирование аминокислот канальных белков с внутренней стороны мембраны ферментами-протеинкиназами. К канальным белкам присоединяются фосфорные остатки от АТФ или ГТФ - и канал меняет свои свойства. Например, фиксируется в постоянно закрытом состоянии, или, наоборот, в открытом. Посттравматическая пластичность выполняет компенсаторную функцию. В экспериментах Флуранса (1827), П.К. Анохина (1935) доказано, что пластичностью обладают все нервные клетки, но наиболее сложные формы пластичности проявляются в корковых клетках. И.П.Павлов считал кору больших полушарий высшим регулятором пластических перестроек нервной деятельности. В настоящее время под пластичностью понимают изменение эффективности или направленности связей между нервными клетками.

 

БИДЖЕВ

Синаптическая передача. Строение и классификация синапсов.

Синапсом называется место контакта нервной клетки с другим нейроном.или исполнительным органом. Все синапсы делятся на следующие группы:

 

1. По механизму передачи:

а. Электрические. В них возбуждение передается посредством электрического поля. Поэтому оно может передаваться в обе стороны. И в ЦНС мало.

б. Химические. Возбуждение через них передается с помощью ФАВ -неиромедиатора. Их в ЦНС большинство.

в. Смешанные.

2. По локализации:.

а Центральные, расположенные в Ц.Н.С.

б. Периферические, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферических отделов вегетативной нервней системы.

 

3. По физиологическому значению:

а. Возбуждающие.

б. Тормозные

4. В зависимости от неиромедиатора, используемого для передачи:

а. Холинэргические - медиатор ацетнлхолин (АХ).

б. Адренергические - норадреналин (НА).

в. Серотонинергические - серотоннн (СТ).

г. Глицинергические - аминокислота глицин (ГЛИ).

д. ГАМКергические - гамма аминомасляная кислота (ГАМК).

е. Дофаминергические - дофамин (ДА).

Ж. Пептидергческие - медиаторами являются нейропептиды. В частности роль чейромедиаторов выполняют вещество Р опоидный пептид в эндорфин и др.

Предлагают, что имеются синапсы, где функции медиатора выполняют гистамин. АТФ. Глутамат, аспоргат ряд местных пептидных гормонов.

5. По месту расположения синапса:

а. Аксо-дендритные (между аксоном одного и дендритом второго нейрона).

б. Аксо-аксональные

в. Аксо-соматические

г. Дендро-соматическне

д. Дендро-дендритные

Наиболее часто встречаются три первых типа. Рис.

Строение всех химических синапсов имеет принципиальное сходство. Например аксо-дендритный синапс состоит, из следующих элементов:

1. Пресинаптическое окончание или терминаль (конец аксона)

2.Синаптическая бляшка, утолщение окончания.

3.'Пресипнаптическая мембрана, покрывающая Пресинаптическое окончание.

4. Синаптические пузырьки в бляшке, которые содержат нейромедиатор.

5. Постсинаптическая мембрана, покрывающая участок дендрита, прилегающий к бляшке.

Синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны, шириной 10-50 нМ.

Хеморецепторы, белки встроенные в постсинаптическую мембрану и специфичные для неиромедиатора. Например в холинэргических синапсах это холинорецепторы, адренергических - адренорецепторы и т.д. Рис.

Простые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях, пептидные в соме нейронов, а затем по аксонам транспортируются в окончания.

 

 

1. Возбуждение передается только в одном направлении, это способствует его точному распространению в ЦНС.

2. Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране.

3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов.

4. Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП.

5. Синапсы обладают низкой лабильностью.

 

Дробышева

Механизмы синоптической передачи. Постсинаптические потенциалы.

Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза, (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выделение происходит небольшими порциями - квантами. Каждый квант содержит от 1.000 до 10.000 молекул неиромедиатора. Небольшое количество квантов находит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция «ходят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов неиромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с её хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников, В частности цАМД). Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми, т.е они открываются при действии-ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В ЦНС возбуждающими являются холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и некоторые другие. При взаимодействий их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Тормозными являются глицин- и ГАМКергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами. активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через, мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

БЕЗВЕРХОВА