Физико-химические свойства и токсичность

Б есцветный газ, практически без запаха.

Молекулярная формула: АзН₃

Молекулярная масса 77,93

Температура кипения -62,5°С

Запах слабый чесночный

Перед Второй мировой войной мышьяковистый водород рассматри­вали как возможное отравляющее вещество. Однако физико-химические свойства и умеренная токсичность не позволили использовать его с этой целью. В настоящее время арсин достаточно широко используется в хи­мическом синтезе при производстве анилиновых красителей, бензидина и т. д. Выделяется как побочный продукт при взаимодействии кислот с металлами (свинец, цинк, железо), содержащими в качестве примеси мы­шьяк (травление металлов, получение водорода, зарядка аккумуляторных батарей и т. д.). Неправильные условия транспортировки и использования мышьяксодержащих инсектицидов могут создавать условия для отравле­ния арсином.

Единственный способ поступления в организм — ингаляционный. Поступив в кровь, вещество проникает в эритроциты и клетки других ор­ганов и тканей (печени, почек, нервной системы и т. д.). Частично АзНз выделяется через легкие в неизмененном состоянии, частично вступает в метаболические превращения, при этом образуются продукты его окис­ления (элементарный мышьяк, мышьяковистый и мышьяковый ангидри-ды и т. д.). Окисление арсина может проходить и в эритроцитах при учас­тии кислорода. Образовавшиеся продукты окисления повторно восста­навливаются при участии глутатиона, а затем подвергаются метилирова­нию и в форме метил производных выделяются из организма с мочой.

Клиника отравления

В период воздействия арсин не оказывает раздражающего действия на слизистые оболочки и контакт с токсикантом может пройти незамечен­ным.

Мышьяковистый водород является типичным представителем гемо­литических ядов. Гемолитическое действие вещества и обусловливает клиническую картину острых отравлений.

В зависимости от концентрации токсиканта во вдыхаемом воздухе и продолжительности действия выделяют легкую, средней степени и тяже­лую форму интоксикации. Появлению симптомов предшествует скрытый период, продолжительность которого при легких формах поражения со­ставляет до 24 ч, а при тяжелых — около 30—60 мин. Ранними признака­ми отравления являются жалобы на сильную головную боль, слабость, головокружение, беспокойство, тошноту, чувство жажды, озноб. Позже (при отравлении средней степени тяжести через 6—24 ч после воздейст­вия) отмечается изменение окраски кожных покровов, приобретающих желтушный оттенок. Желтуха достигает наибольшей выраженности к 3-4-му дню заболевания, а затем начинает исчезать. Нормальный цвет кожных покровов при благоприятном течении интоксикации восстанав­ливается на второй — четвертой неделе. При крайне тяжелых формах отравления наряду с желтухой развивается цианоз видимых слизистых оболочек, кожа при этом приобретает своеобразный бронзовый цвет. Од­новременно с желтухой выявляется гемоглобинурия — выделение с мо­чой свободного, не связанного с эритроцитами, гемоглобина. Моча при­обретает цвет от ярко-красного до черно-красного.

Уже в ближайшие часы после воздействия яда отмечается уменьшение количества эритроцитов в крови. При тяжелых интоксикациях через сут­ки количество эритроцитов уменьшается до 600 000—800 000 в 1 мм³ кро­ви. При средней степени тяжести интоксикации количество эритроцитов составляет 2-2,5 млн в 1 мм³ крови. Явления анемии продолжают нарас­тать в течение 5—10 дней. В этот период в периферической крови появля­ются патологические клеточные элементы — эритробласты, микробласты, возрастает число ретикулоцитов, отмечается анизоцитоз клеток. Со стороны белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умерен­ная лимфопения.

В результате разрушения протеолитическими энзимами гемоглобина, выходящего в плазму крови при гемолизе, количество его в крови умень­шается. Причем если в первые часы интоксикации содержание гемогло­бина находится в пределах нормы, то уже через сутки при отравлении средней тяжести оно составляет 30—50% от нормы, а при тяжелой форме отравления — менее 30%. Результатом понижения уровня гемоглобина является нарушение кислородтранспортных функций крови. Кислородная емкость крови по­нижается (в зависимости от тяжести отравления) на 15-80%. Формирует­ся гемический тип гипоксии со всеми сопутствующими ей проявлениями.

В периоде выраженной анемии в патологический процесс вовлекают­ся почки. В тяжелых случаях на 4—6-й день отравления развивается олигурия, а затем и анурия. Появляются признаки уремии: запах мочи изо рта, рвота, расстройства сознания, судороги. В ряде случаев в клиниче­ской картине отравления появляются признаки печеночной недостаточ­ности: увеличение размеров печени, ее болезненность и т. д.

При средней степени тяжести признаки отравления исчезают через 2—4 нед, при благоприятном течении тяжелой интоксикации полное вос­становление трудоспособности наблюдается через 2—3 мес. Прогноз в значительной мере определяется функцией почек. Летальность составля­ет более 20%. Последствия перенесенной интоксикации могут проявиться длительным нарушением функций печени и почек. К числу отдаленных последствий относятся полиневриты, сопровождающиеся нарушением чувствительности.

 

Механизм токсического действия

Различия доз, вызывающих пороговое действие и смертель­ное поражение, малы. Так, в опытах на животных показано, что ингаля­ционное воздействие токсикантом в течение 28 дней в концентрации 5 объемных частей газа на миллион частей воздуха (ррm — pars per million ) переносится практически бессимптомно. Вместе с тем ингаляция в тече­ние 4 сут вещества в концентрации 10 ррm приводит к 100% гибели жи­вотных. Такая закономерность соответствует представлениям о механиз­ме токсического действия вещества. Во всех случаях воздействия арсином, сопровождавшихся гемолизом, отмечали существенное истощение содержания глутатиона в эритроцитах. Экспериментально установлено, что гемолитический эффект, по всей видимости, и обусловлен снижени­ем содержания этого трипептида в клетках крови. Глутатион, как извест­но, необходим для поддержания целостности мембраны эритроцитов. Если скорость его синтеза превышает скорость истощения, наступающе­го под влиянием арсина, гемолиз не развивается. Напротив, если истощение превалирует над синтезом, развивается острая гемолитическая реакция. Наконец, в тех случаях, когда воздействие не сопровождается полным истощением запасов восстановленного глутатиона, гемолитиче­ский эффект носит дозозависимый характер.

 

Мероприятия медицинской защиты

См. стр.22

Медицинские средства защиты

Специфические противоядия токсиканта отсутствуют. Использова­ние хелатирующих агентов, успешно применяемых для оказания помо­щи отравленным соединениями мышьяка иного строения, при отравле­нии арсином оказывается малоэффективным.

Применяют симптоматические средства борьбы с развивающимися анемией, кислородным голоданием и поражением почек: обильное пи­тье, кровопускание (300—400 мл), внутривенное введение 40% раствора глюкозы, физиологического раствора, других кровезаменяющих жидко­стей, ингаляцию кислорода. Важным мероприятием медицинской защиты является скорейшее выявление пораженных, до разви­тия у них выраженного гемолиза, и скорейшая эвакуация их в лечебные учреждения.

Й учебный вопрос: Физико-химические и токсические свойства ОВТВ, нарушающих тканевые процессы биоэнергетики. Механизм действия, патогенез, клиника отравления. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Фторуксусная кислота

Фторуксусная кислота, по мнению специалистов, почти идеально соот­ветствует требованиям, предъявляемым к диверсионным ядам. Она силь­но ядовита, устойчива в водных растворах, органолептически не обнару­живается, затруднено ее химико-аналитическое определение, действие проявляется после скрытого периода.

Вещество впервые синтезировано Свартсом в 1900 г. Позже кислота была выделена из листьев южноафриканских растений D. vепеаtuт и др. Несколько листьев этих растений достаточно для приготовления снадобья, способного умертвить лошадь.