Лікування хронічного циститу.

При затяжному перебігу і хронічному циститі обов'язкова консультація уролога.

Лікування проводиться в в трьох напрямах: *усунення порушення резервної функції сечового міхура,

*інтенсифікація процесів біоенергетики його стінки,

*створення максимальної концентрації антибактеріальних препаратів у вогнищі запалення і місцеве введення антисептичних розчинів.

Вид терапії обирається залежно від особливостей хворого і морфології циститу.

Антибактеріальне лікування при хронічному циститі проводиться тільки після бактеріологічного дослідження і визначення чутливості мікрофлори до антибактеріальних лікарських засобів.

В гострий період циститу з підйомом температури тіла і дизуричними явищами застосовуються антибіотики. При ізольованій дизурії показано призначення уросептикІв. Курс антибактеріальних препаратів - 7-10 днів. Триваліший курс (до 14 днів) призначається пацієнтам з недавнім епізодом сечової інфекції, цукровим діабетом або при збереженні клініки циститу після 7 днів лікування.

Терапія припиняється при нормалізації аналізу і стерильному посіві сечі.

У подальшому проводиться протирецидивна терапія з використанням уросептиків, так як і при пієлонефриті.

В період стихання запального процесу після курсу антибактеріальних засобів застосовують фітотерапію за тим же принципом, що і при пієлонефриті.

Дітям старшого віку при хронічному гранулярному циститі проводяться інсціляції сечового міхура місцевими антисептиками (2% протарголу, мірамистин з дистильованою водою в співвідношенні 5:15) впродовж 7 -10 днів.

Показання до інсциляцій - неефективність тривалої терапії хронічного циститу лікарськими препаратами.

Після лікування гострого або загострення хронічного циститу - відвідування школи через 3 тижні від початку хвороби.

Заняття на уроках фізкультури - через 4-6 тижнів, а заняття спортом через 3 міс.

Рекомендується пропустити найближчий купальний сезон.

Санаторне лікування хронічного циститу проводять в своїй кліматичній зоні. У інших кліматичних зонах - через 1 рік за відсутності рецидивів.

Прогноз.

При правильному лікуванні гострого циститу сприятливий. Протягом 1-2 нед всі патологічні явища зникають.

Інфекція сечовивідних щляхів(ІСВШ)- це захворювання при якому немає даних за враження тубулоінтерстиціальної тканини нирок, але є ознаки транзиторного запалення нижніх сечових шляхів, визначити топику яких в даний момент не представляється можливим.

Діагноз ІСВШ може бути встановлений тільки в стаціонарі після комплексного клініко-лабораторного, рентген-радіологічного і інструментального обстеження.

Клініко-діагностичні критерії ІСВШ:

-Поява лейкоцитурії на тлі інтеркурентного захворювання, особливо при його затяжному перебігу (ГРЗ, ангіна, бронхіт, пневмонія і ін.);-Відсутність симптомів інтоксикації, больового синдрому;

-Наявність швидкоминучого дизуричного синдрому;

-Відсутність біохімічних і імунологічних зрушень в периферичній крові;

-Незначна лейкоцитурія нейтрофільното типу;

-Транзиторна бактеріурія менше 105 мікробних тіл/мл;

-Відсутність в сечовому осаді БПА;

-Функціональний стан нирок не порушений;

-Швидка (не більше 3-х днів) нормалізація аналізу сечі під впливом антибактеріальної терапії.

Дизметаболічна нефропатіія(ДН) - це велика група захворювань з різною етіологією і патогенезом, поєднаних тим, що їх розвиток пов'язаний з порушенням обміну. Порушення обміну приводить до змін функціонального стану нирок, або до структурних змін на рівні нефрону.

Класифікація ДН

1. Збільшення біосинтезу оксалатів:

-позаниркове збільшення біосинтезу оксалатів (первинна гіпероксалату-рія)

-ниркова вторинна оксалатурія (при мембранопатіях)

Збільшення біосинтезу уратів

Інші порушення обміну речовин з ураженням нирок.

Цукровий діабет

Шокова нирка, гіпоксія

Порушення електролітного гомеостазу:
-гіпокаліємія

-гіпомагніємія

7. Радіаційне ураження

8. Медикаментозні та інші отруєння

9. Гіпо- та гіпервітамінози

Етіологія та патогенез ДН. Загальним для всіх ДН є ураження інтерстиція нирок з відкладанням в ньому солей та в подальшому розвиток фіброзу, по­рушення трофіки канальців нирок. Всі діти з ДН мають патологію жовчовивід­них шляхів (дискінезії, холецистити).

Гіпероксалурія може бути первинною (сімейна ферментопатія з підвище­ним синтезом оксалатів) або вторинною (родинна нестабільність мембран) на тлі якої провокуючу роль відіграє дефіцит вітамінів В6, А, Е, бактеріальні ток­сини, гіпоксія, гіпервітаміноз Д.

Вторинні оксалатні нефропатії характерні для станів з підвищеним всмо­ктуванням оксалатів (запальні захворювання кишечнику, печінки, жовчних шляхів, хронічний панкреатит). Підвищення всмоктування оксалатів обумовле­но порушеннями утілізації жиру. Все це свідчить про нестабільність мембран клітин нефрону, що призводить до збільшення кількості оксалатів в нирках.

Уратна нефропатія також розрізняється як первинна (спадкова) та вто­ринна.

Спадково обумовлений підвищений синтез уратів проявляється такими захворюваннями як подагра та синдром Леша-Найхана. Кристали сечової кис­лоти в сечі створюються в кислому середовищі, але в лужному середовищі ін-терстиція сечова кислота відкладається у вигляді урату натрію, провокуючи розвиток інтерстиціального нефриту та пієлонефриту.

Вторинні уратні нефропатії виникають при розпаді великої кількості яде­рних клітин і, внаслідок цього, великої кількості пуринів та пірімідинів, кінце­вим продуктом обміну яких і є сечова кислота. Клінічно такі стани можуть про­являтися як інтерстиціальний нефрит, інколи з розвитком гострої ниркової не­достатності (ГНН) або як сечокам'яна хвороба.

Клінічні прояви ДН. Первинна оксалурія виявляється ще в ранньому ві­ці рецидивуючими артралгіями, набряками суглобів, нирковими коліками. Най­більш важливим є ураження нирок через розвиток інтерстиціального нефриту з послідуючим розвиненням хронічної ниркової недостатності (ХНН) з швидким прогресуванням. До розвинення ХНН в підлітковому віці оксалоз виявляється клінікою сечокам'яної хвороби (СКХ): ниркові коліки, гематурія, пісок, неве­ликі камінці.

Вторинна оксалурія частіше виявляється у дітей з атопічним діатезом, па­тологією жовчовивідних шляхів, вегетосудинними дістоніями. Характеризуєть­ся вона рецидивуючими болями в животі, ознаками інтерстиціального нефриту з уролітіазом або пієлонефритом: протеінурія, лейкоцитурія, гематурія. У дітей мають місце ніктурія, гіпотензія. В крові виявляють гіперхолестерінемію, гіпер-альфа2-глобулінемію. Зміни в сечі частіше визначають випадково, при плано­вих обстеженнях. Первинна уратна нефропатія в дитячому віці проявляється нервово-артритичним діатезом, а в підлітковому віці - подагрою або СКХ.

Синдром Леша-Найхана діагностується тільки у хлопчиків. В перші міся­ці життя відмічають екстрапірамідні хореоатетозні рухи, гіперрефлексію, елас­тичність кінцівок, розумову відсталість.

Вторинні уратні нефропатії клінічно визначаються як інтерстиціальний нефрит або СКХ.

Принципи діагностики ДН

Оксалатна нефропатія:

- збільшення екскреції оксалатів в сечі добова екскреція оксалатів вище
200 мг (в нормі 1 мг/кг/добу)

- збільшення кількості оксалатів в крові

- гіперхолістерінемія

- гематурія

- лейкоцитурія

- пієлоектазія; конкременти при Р-логічному дослідження
Уратна нефропатія:

-збільшення рівня сечової кислоти в крові (більше 6,5 мг%, або 387 мкмоль/л); в сечі (більше 0,6 г або 3,6 ммоль/добу)

Лікування ДН

Оксалатна ДН:

- дієта картопляно-капустяна з додаванням сметани, олії, сухофруктів та
виключенням з раціону какао, шоколаду, буряків, щавлю, спаржи, томатів)

- - збільшення рідини (15 мл/кг кожні 6 год) з додаванням лужної мінера­льної води (200-400 мл/добу)

Медикаментозне лікування:

- вітамін Е, Вб (20-40 мг/добу), А - 2 тижні

- дімефосфон 30-50 мг/кг/добу - 1 місяць

- окис магнію 0,1 х 2 р. - 1 місяць

- цистенал по 3-5 крапель на цукор х 3 рази на добу - місяць

- фітолізін 1 ч.л. на 1/2 склянки води 4 рази на добу - 2 тижні

Уратна нефропатія:

- збільшення діурезу

- дієта з виключенням шоколаду, какао, щавлю, зеленого горошку, паш­
тету, сардин, субпродуктів. Бажані лужна мінеральна вода, лимони, нежирні
сорти м'яса, риби не більше двох разів на тиждень алопурінол - 10 мг/кг х 4 р. -1 місяць

- колхіцин 0,5-2,0 мг/добу - 1 місяць

- оротова кислота 2-3 мг/добу - 1 місяць

- канефрон 25 кр. х 3 р. - 3-4 тижні

Диспансерний нагляд дільничного педіатра, нефролога та уролога. Дієти хворий має дотримуватись все життя. Курси вказаних вище препаратів призна­чаються періодично, кілька разів на рік.

 

Диференціальна діагностика рахіту, рахітоподібних захворювань і ниркових остеопатій (О.М.Лук'янова та співавт., 2002 р.)

 

Захворю-	Основні;	іиференцуючі ознаки
вання
	Строки	Клінічні про-	Рентгенологічні	Обмінні пору-
	маніфе-	яви	ознаки	шення
	стації
Рахіт у ді-	На пер-	-кісткові дефо-	-блюдцеподібні"	- вміст кальцію в
тей ран-	шому	рмації, які обу-	розширені мета-	крові знижений
нього віку	році	мовлені остео-	фізи, відсутність	або нормальний
(класич-	життя	маляцією тка-	чіткої лінії по-	-гіпофосфатемія
ний)	(3-6	нини	переднього за-	-підвищена акти-
	міс.)	-гіпотонія, сла-	вапнення	вність лужної фо-
		бкість	- остеопороз	сфатази
		зв'язкового
		апарату
		-помірні веге-
		тативні розлади
Вітамін Д-	На пер-	-виражені, ха-	- системний ос-	-значна гіпокаль-
залежний	шому	рактерні кіст-	теопороз	ціємія
рахіт	році	кові деформації	- виражене по-	-рівень фосфору в
	життя	- варусні дефо-	тоншення кор-	сироватці незнач-
	(3-6	рмації нижніх	тикального шару	но знижений або
	міс.)	кінцівок	- рахітичні зміни	нормальний
		відставання	метафізів і епі-	- активність луж-
		росто-вагових	фізарної лінії	ної фосфатази ви-
		показників	попереднього	сока
		- виражена за-	завапнення	-генералізована
		тримка мотор-		гіпераміноациду-
		ного розвитку		рія
		порушення
		ЦНС: пору-
		шення сну,
		дратівливість,
		плаксивість
Фосфат-	В 1-1,5	- швидко про-	-грубі бокалови-	-виражена гіпо-
діабет	роки	гресуючі вару-	дні деформації	фосфатемія і фо-
		сні деформації	метафізів, ви-	сфатурія
		нижніх кінці-	кривлення і по-	-рівень кальцію в
		вок, порушення	товщення дов-	сироватці крові
		ходи, рахітичні	гих трубчастих	нормальний
		"чотки", "брас-	кісток за раху-	-помірно підви-
		летки"	нок однобічного	щена активність
		-дефіцит росту	(медіального)	лужної фосфатази
		при нормальній	потовщення ко-
		вазі тіла (низь-	ркового шару
		корослість)	періосту, грубий
			трабекулярний
			рисунок кістки
Хвороба	1-2 роки	-змішані (X- і	-виражений ос-	-гіпофосфатемія,
де Тоні-		О- подібні) де-	теопороз	- нормо- або гіпо-
Дебре-		формації ніг	-трабекулярна	кальціємія
Фанконі		-чисельні кіст-	покресленість в	- гіпокаліємія, гі-
		кові деформації	дистальних і	понатріємія
		-відставання	проксимальних	-стійкий сечовий
		зросту, ваги	відділах діафізів	синдром
		-безпричинне		-глюкозурія
		підвищення		-генералізована
		температури		гіпераміноациду-
		-поліурія, полі-		рія
		дипсія		-порушена амоні-
		-м'язові болі,		оацидогенетична
		артеріальна гі-		функція нирок
		потонія, обмін-
		ні порушення у
		міокарді
		-збільшення
		печінки
		- закрепи
Нирково-	5-6 міс.	-виражене від-	-загальний сис-	-знижена ацидо-
тубуляр-	2-3 роки	ставання росто-	темний остеопо-	генетич-на функ-
ний (кана-		вагових показ-	роз	ція нирок
льцевий)		ників	-розширені до 2	-гіпокальціємія
ацидоз		-м'язова гіпо-	см метафізи з	-гіпофосфате-мія
		тонія аж до	нечіткими кон-	-гіпокаліємія
		адинамії,	турами і відсут-	-гіпонатріємія
		м'язові болі	ністю зони по-	-"сечовий синд-
		-"рахітичні" кі-	переднього за-	ром"
		сткові дефор-	вапнення	-кальційурія
		мації і вальгус-	-концентрична
		на деформація	атрофія кістки
		нижніх кінці-	-нефрокальци-
		вок	ноз
		-дратівливість,
		вок, порушення	товщення дов-	сироватці крові
		ходи, рахітичні	гих трубчастих	нормальний
		"чотки", "брас-	кісток за раху-	-помірно підви-
		летки"	нок однобічного	щена активність
		-дефіцит росту	(медіального)	лужної фосфатази
		при нормальній	потовщення ко-
		вазі тіла (низь-	ркового шару
		корослість)	періосту, грубий
			трабекулярний
			рисунок кістки
Хвороба	1-2 роки	-змішані (X- і	-виражений ос-	-гіпофосфатемія,
де Тоні-		0- подібні) де-	теопороз	- нормо- або гіпо-
Дебре-		формації ніг	-трабекулярна	кальціємія
Фанконі		-чисельні кіст-	покресленість в	- гіпокаліємія, гі-
		кові деформації	дистальних і	понатріємія
		-відставання	проксимальних	-стійкий сечовий
		зросту, ваги	відділах діафізів	синдром
		-безпричинне		-глюкозурія
		підвищення		-генералізована
		температури		гіпераміноациду-
		-поліурія, полі-		рія
		дипсія		-порушена амоні-
		-м'язові болі,		оацидогенетична
		артеріальна гі-		функція нирок
		потонія, обмін-
		ні порушення у
		міокарді
		-збільшення
		печінки
		- закрепи
Нирково-	5-6 міс.	-виражене від-	-загальний сис-	-знижена ацидо-
тубуляр-	2-3 роки	ставання росто-	темний остеопо-	генетич-на функ-
ний (кана-		вагових показ-	роз	ція нирок
льцевий)		ників	-розширені до 2	-гіпокальціємія
ацидоз		-м'язова гіпо-	см метафізи з	-гіпофосфате-мія
		тонія аж до	нечіткими кон-	-гіпокаліємія
		адинамії,	турами і відсут-	-гіпонатріємія
		м'язові болі	ністю зони по-	-"сечовий синд-
		-"рахітичні" кі-	переднього за-	ром"
		сткові дефор-	вапнення	-кальційурія
		мації і вальгус-	-концентрична
		на деформація	атрофія кістки
		нижніх кінці-	-нефрокальци-
		вок	ноз
		-дратівливість,

 

Необхідно зазначити, що дози вітаміну Д при лікуванні рахітоподібнв захворювань перевищують лікувальні дози при вітамін Д-дефіцитному класичному рахіті у 5-10 разів.