Перенесенное заболевание оставляет относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Перенесенное заболевание оставляет относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет.



Патогенез: Поступление холерных вибрионов в ЖКТ не всегда приводит к развитию заболевания, поскольку большая часть возбудителей, даже при массивной заражающей дозе гибнет в кислой среде желудка. При снижении желудочной секреции

(рН >5,5) возбудители преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тонкую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов. Экзотоксин—холероген, проникая в энтероциты, активирует аденилатциклазу, стимулируя накопление циклических нуклеотидов. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника. С действием эндотоксина и частично энтеротоксина возбудителя связано усиление перистальтики кишечника. Наряду с повышением секреции жидкости в тонкой кишке возникает понижение реабсорбции воды в толстой кишке, что обусловливает появление характерной водянистой диареи и впоследствии — рвоты. Развиваются внеклеточная изоосмотическая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей.

Выделяют (В. И. Покровский и др.) четыре степени обезвоживания организма:

I — потеря жидкости в объеме 1—3 % массы тела,

II — потеря 4—6 %,

III — потеря 7— 9%,

IV—потеря жидкости в объеме 10% массы тела и более.

Клиника. ИП период от 1 до 6 дней.

1. С-м гастроинтестинальный. Стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи.

2. Синдром дегидратации. Резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия.

3. Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия. Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок.

Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосительства.

Начало внезапное: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1—2 сут.

Потеря жидкости не превышает 1—3 % массы тела (I степень дегидратации).

В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15—20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии.

Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту, кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса. Характерно учащение пульса, снижение артериального давления, преимущественно пульсового. Нарушения электролитного состава крови непостоянны. Отмечается компенсированный метаболический ацидоз.

В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судо­роги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипотензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугуб­ляет ацидоз и гипокалиемию.

В случаях прогрессирующего течения болезни у больных развивается декомпенсированный дегидратационный шок. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется си-нюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание, мольба о помощи—facies cholerica. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35—34 °С, в связи с чем эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом (от лат. algus—холодный). Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются—«холерная складка». Пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения (нитевидный), тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40—60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из-за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте.

При молниеносной форме холеры наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Лечение. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации. На 1 этапе проводят восполнение имеющегося дефицита воды и солей (первичная регидратация), на втором—компенсацию продолжающихся потерь жидкости и электролитов (корригирующая регидратация).

При легких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I—II и частично III степени при отсутствии рвоты) как у детей, так и у взрослых предпочтительным является метод оральной регидратации с использованием глюкозо-солевой смеси «Регидрон», «Цитроглюкосолан» и др.

При тяжелых формах болезни (дегидратация III степени при наличии водянистой рвоты и IV степени) регидратационные мероприятия проводятся путем внутривенного введения одного из следующих полиионных растворов.

Оптимальными являются растворы "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". При первичной регидратации полиионные растворы вводятся внутривенно в течение первых двух часов в объеме имеющегося дефицита жидкости или 10 % массы тела в подогретом до 38—40 °С виде, первые 2—4 л струйно (100—120 мл/мин), остальной объем—капельно по 30—60 мл/мин.

В случае развивающейся гиперкалиемии показана замена солевого раствора «Трисоль» на раствор «Дисоль». В случаях некомпенсируемой гипокалиемии, проводят дополнительную коррекцию потерь ионов К+ с учётом лабораторных показателей КЩС и электролитов, Ht, относительной плотности плазмы, гемограммы и др. Объём 1% раствора калия хлорида, необходимого

для дополнительного внутривенного введения, определяют по следующей формуле: Pxl,44x(5-X)=Y,

где: Р — масса тела больного (кг), X — концентрация калия в плазме крови (ммоль/л),

5 — нормальная концентрация калия в плазме крови.

Параллельно с регидратационной терапией больным назначают этиотропное лечение: доксициклин по 200—300 мг/сут или фторхинолоны (ципрофлоксацин) по 250—500 мг 2 раза в сутки) в течение 5 дней. Беременным и детям до 12 лет назначают

фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7—10 дней. Для лечения вибриононосителей назначают 5-дневный курс доксициклина по 0,1 г в день.

Выписка больных из стационара производится обычно на 8—10-й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С).



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; просмотров: 350; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.105.31 (0.005 с.)