Регенерація органів і тканин. Види регенерації. Значення проблеми регенерації в біології та медицині.

Регенерація (від лат. regeneration _ відроджен-

ня) C відновлення структур організму в процесі жит-

тєдіяльності і відновлення тих структур, що були

втрачені внаслідок патологічних процесів.

Явища регенерації було знайоме людям ще з гли-

бокої давнини, але особливо інтенсивні досліджен-

ня регенерації стали проводити з кінця XIX сторіччя,

коли в біологію широко увійшов метод експеримен-

тальних досліджень. Проблема регенерації має пер-

шорядне значення для медицини, особливо для

відновлювальної хірургії.

Фізіологічна регенерація — явище універсаль-

не, властиве всім живим організмам, а також орга-

нам, тканинам, клітинам і субклітинним структурам.

Прийнято поділяти клітини тканин тваринних

організмів і людини на три основні групи: лабільні,

стабільні і статичні.

До лабільних відносять клітини, що швидко і лег-

ко поновлюються в процесі нормальної життєдіяль-

ності організму. Це клітини крові, епітелію слизової

оболонки шлунковоCкишкового тракту, епідермісу.

Доля клітин, що загинули в процесі життєдіяльності,

неоднакова. Клітини зовнішніх покривів після заги-

белі злущуються. Клітини слизової оболонки кишок,

багаті на ферменти, після злущування входять до

складу кишкового соку і беруть участь у травленні.

До стабільних клітин відносять клітини печін-

ки, підшлункової залози, слинних залоз та ін. Вони

мають обмежену спроможність до розмноження, що

виявляється при ушкодженні органа.

До статичних клітин відносять клітини попе-

речносмугастої м'язової і нервової тканин. Клітини

статичних тканин, як вважає більшість дослідників,

не діляться. Проте процеси фізіологічної регенерації

в нервових клітин здійснюються на субклітинному,

ультраструктурному рівнях. Щодо м'язової ткани-

ни, останнім часом погляд дещо змінився. Були

відкриті так звані клітиниCсателіти, що знаходяться

під оболонкою, або сарколемою, м'язового волокна

і спроможні занурюватися усередину волокна діли-

тися і перетворюватися в ядра і цитоC або сарко-

плазму, м'язового волокна.

У процесі фізіологічної регенерації беруть участь

також камбіальні клітини, тобто найменш диферен-

ційовані або найменш спеціалізовані, які дають по-

чаток клітинам, що поступово диференціюються або

спеціалізуються. Наприклад, камбіальними кліти-

нами епідермісу шкіри є клітини базального шару.

Процес фізіологічної регенерації властивий усім

тканинам. Найбільш універсальною його формою є

внутрішньоклітинна регенерація. Висока її інтен-

сивність забезпечує тривалість життя клітин, що

відповідає часу життя всього організму. Фізіологічна

регенерація зберігає цілісність і нормальну життєді-

яльність окремих тканин, органів і всього організму.

Репаративна регенерація. Відновлення органів,

тканин та інших структур після ушкодження, а та-

кож відновлення цілого організму з його частини на-

зивають репаративною регенерацією (від лат.

reparativus C відновлювальний). Фізіологічна і репа-

ративна регенерації не є відособленими, незалежни-

ми одна від одної. Репаративна регенерація розгор-

тається на підґрунті фізіологічної, тобто на основі тих

же механізмів, і відзначається лише більшою інтен-

сивністю проявів. Тому репаративну регенерацію роз-

глядають як нормальну реакцію організму на ушкод-

ження, що характеризується різким посиленням фізіо-

логічних механізмів відтворення специфічних тканин-

них елементів різних органів.

Репаративна регенерація може бути типовою

(гомоморфоз) і атиповою (гетероморфоз). При

гомоморфозі відновлюється такий же орган, як і

втрачений. При гетероморфозі відновлені органи

відрізняються від типових. При цьому відновлення

втрачених органів може проходити шляхом епімор

фозу, морфалаксису, ендоморфозу (або регенерацій-

ною гіпертрофією), компенсаторною гіпертрофією.

Епіморфоз (від грец. επί C після і μορφή _ фор-

ма) це відновлення органа шляхом відростання

від ранової поверхні, що підлягає при цьому чуттєвій

перебудові. Тканини, що прилягають до ушкодже-

ної ділянки, розсмоктуються, відбувається інтенсив-

ний поділ клітин, що дають початок зачатку регеC

нерата (бластемі). Потім відбувається диференці-

ювання клітин і формування органа або тканини. За

типом епіморфозу проходить регенерація кінцівок,

хвоста, зябер в аксолотля, трубчастої кістки від

окістя після вилущування діафіза у кролів, пацюків,

м'яза від м'язової кукси у ссавців та ін. До епімор-

фозу відноситься і рубцювання, при якому відбу-

вається закриття ран, але без відновлення втраче-

ного органа. Епіморфозна регенерація не завжди дає

точну копію видаленої структури. Таку регенера-

цію називають атиповою. Відрізняють декілька

різновидів атипової регенерації.

Гіпоморфоз (від грец. ύπό C під, внизу і μορφή C

форма) C регенерація з частковим заміщенням ам-

путованої структури (у дорослої шпорцевої жаби ви-

никає остеподібна структура замість кінцівки).

Гетероморфоз (від грец. έτερος C інший, дру-

гий) C поява іншої структури на місці втраченої (по-

ява кінцівки на місці антен або ока у членистоногих).

Морфалаксис (від грец. μορφή C форма, вигляд,

αλλαξ,ις _ обмін, зміна) C це регенерація, при якій

відбувається реорганізація тканин із ділянки, що за-

лишилася після пошкодження, майже без клітинного

розмноження шляхом перебудови. З частини тіла

шляхом перебудови утворюється ціла тварина або

орган менших розмірів. Потім розміри особини, шо

утворилася, або органа збільшуються. Морфалаксис

спостерігається в основному у низькоорганізованих

тварин, у той час як епіморфоз C у більш високооргаC

нізованих. Морфалаксис є основою регенерації гідр.

гідроїдних поліпів, планарій. Часто морфалаксис і

епіморфоз відбуваються одночасно, у поєднанні.

Регенерація, що відбувається усередині органа,

називається ендоморфозом, або регенераційною

гіпертрофією. При цьому відновлюється не фор-

ма, а маса органа. Наприклад, при крайовому пора-

ненні печінки відділена частина органа ніколи не

відновлюється. Пошкоджена поверхня відновлюєть-

ся, а усередині іншої частини посилюється розмно-

ження клітин і впродовж декількох тижнів після ви-

далення 2/3 печінки відновлюється вихідна маса і

об'єм, але не форма. Внутрішня структура печінки

виявляється нормальною, її часточки мають типо-

вий розмір і функція органа відновлюється.

Близькою до регенераційної гіпертрофії є компен-

саторна гіпертрофія, або вікарна (замісна). Цей

засіб регенерації пов'язаний із збільшенням маси

органа або тканини, викликаний активним фізіолог

ічним навантаженням. Збільшення органа відбу-

вається за рахунок поділу клітин та їх гіпертрофії.

Гіпертрофія клітин полягає в рості, збільшенні

числа і розмірів органел. У зв'язку зі збільшенням

структурних компонентів клітини підвищується її

життєдіяльність і працездатність. При компенсаC

торній гіпертрофії відсутня ушкоджена поверхня.

Спостерігається цей вид гіпертрофії при видаленні

одного з парних органів. Так, при видаленні однієї з

нирок інша зазнає підвищеного навантаження і

збільшується в розмірі. Компенсаторна гіпертрофія

міокарда часто виникає у хворих на гіпертонічну

хворобу (при звуженні периферичних кровоносних

судин), при вадах клапанів. У чоловіків при розрос-

танні передміхурової залози утруднюється виділен-

ня сечі і гіпертрофується стінка сечового міхура.

Процес регенерації відбувається в багатьох внутріш-

ніх органах після різноманітних запальних процесів

інфекційного походження, а також після ендогенних

порушень (нейроендокринні розлади, пухлинний ріст,

дія токсичних речовин). Репаративна регенерація в

різноманітних тканинах проходить поCрізному. У

шкірі, слизових оболонках, сполучній тканині після

ушкодження відбувається інтенсивне розмноження

клітин і відновлення тканини, подібної до втраченої.

Таку регенерацію називають повною, або pecmu_

туційною. У випадку неповного відновлення, при

якому заміщення відбувається іншою тканиною або

структурою, говорять про субституцію.

46. Особливості та значення регенеративних процесів у людини. Типова й атипова реге­нерація. Пухлинний ріст

Вивчення процесів регенерації дозволило дослід-

никам встановити, що регенерація подібна ембріо-

генезу. Тільки при ембріогенезі органи утворюються

вперше, а при регенерації C вдруге. Спадкова основа

цих процесів однакова. У процесі онтогенетичного

розвитку на різних його стадіях відбувається репре-

сія і дерепресія генів. При регенерації діють ті ж ме-

ханізми, внаслідок яких відбувається активація тих

генів, що були активні в ембріональному періоді. Ре-

генерацію варто розглядати як повторний розвиток,

де головну роль відіграє нейрогуморальна регуляція,

імунологічні чинники і функціональне навантаження,

яке стимулює відновлювальний процес.

Процес регенерації залежить від цілого ряду ен-

догенних і екзогенних чинників, якими визначаєть-

ся інтенсивність розвитку і кінцевий результат про-

цесу. Найбільш вагомі чинники, що впливають на

процес регенерації:

1. Вік. У молодому й юнацькому віці процеси

регенерації перебігають інтенсивніше і більш дос-

конало, ніж у літніх або людей старечого віку.

2. Харчування й обмін. Порушення загального

харчування, що супроводжується виснаженням або

авітамінозом (особливо дефіцитом вітамінів С і D),

істотно затримує й уповільнює регенераційні процеси.

3. Гормональний фон. Порушення функціонуван-

ня залоз внутрішньої секреції (особливо наднирників,

щитоподібної залози, гіпофіза, статевих залоз) по-

гіршує швидкість процесу регенерації.

4. Температурний чинник. Це обов'язковий ком-

понент регуляції регенерації. Це доведено в дослі-

дах на пойкілотермних тваринах і сперматогенезі.

Наприклад, мітотична активність сім'яних канатиків

перебігає нормальною тільки при опущенні яєчка з

черевної порожнини, при крипторхізмі і штучному

підігріві виявляється значно зниженою.

5. Стан кровотворення. Наявність анемії і лімфоC

пенії є доведеною у клінічній практиці ознакою зни-

ження регенераційної здатності організму.

6. Стан центральної нервової системи. Гострі

або хронічні стреси послаблюють процеси регене-

рації і захисні механізми. Найбільш чутливою щодо

цього вважається слизова оболонка шлунковоCкиш-

кового тракту, де можуть утворитися так звані

"стресові" виразки.

7. Стан іннервації, кровообігу і лімфообігу. Уш-

кодження нервових стовбурів веде до зниження ре-

генерації в дистальних відділах, виникнення атрофіч-

них процесів або утворення трофічних виразок.

Поглиблене вивчення проблеми регенерації

відкриває перспективи пізнання закономірностей,

умов, механізмів процесів відновлення і розробки

методів впливу на них. Ліквідація наслідків травм і

захворювань людини, що призводять до руйнації

уражених органів, C одне з головних завдань меди-

цини. Спроможність самого організму до регене-

рації є необхідною умовою в боротьбі за здоров'я,

працездатність і життя людини.

Пухлинний ріст

У" багатьох тканинах постійно ідуть процеси

фізіологічної регенерації, пов'язані з поділом і

збільшенням кількості клітин. Порушення цих про-

цесів викликає утворення пухлин. Виникнення пух-

лини, яку називають бластемою, зумовлюється

надмірним розмноженням (проліферацією) атипових

клітин, у яких порушені нормальні процеси життє-

діяльності. Ці клітини набувають здатності розм-

ножуватися, не досягши властивого для них рівня

спеціалізації, внаслідок чого швидкість розмножен-

ня дуже зростає. Розрізняють злоякісні та добро-

якісні пухлини. Для клітин злоякісної пухлини влас-

тива здатність до інфільтрування, тобто проростан-

ня у навколишні тканини, метастазування і виділен-

ня продуктів розпаду. Під метастазуванням розу-

міють утворення вторинних вузлів росту пухлини в

органах, які віддалені від місця виникнення первин-

ної пухлини. Такі вузли (метастази) розвиваються

у результаті перенесення та імплантації клітин ви-

хідного новоутворення.

Ріст доброякісних пухлин не супроводжується

проростанням і руйнуванням навколишніх тканин, а

тільки відсуненням їх (експансивний ріст). Прикла-

дами можуть бути фіброма (пухлини із сполучної

тканини) і міома (із м'язових елементів). Іноді доб-

роякісні пухлини можуть малігнізуватися, тобто

перетворюватися на злоякісні.

Пухлини зареєстровані у всіх видів ссавців, але

частота їх неоднакова. Виявлена специфічність пух-

лин у тварин, які належать до різних видів, тому пух-

лини пацюків не вдається прищепити мишам, морсь-

ким свинкам, кролям і, навпаки. Тільки у виключ-

них випадках, коли імунологічні механізми реципіє-

нта (тобто тварини, якій робиться пересадження'

були пригнічені рентгенівським опроміненням або

кортизоном, подібні пересадження удавались. Мож-

ливо, що людині властива не тільки видова, але й

індивідуальна специфічність пухлин.

Виявилася подібність в особливостях багатьох

пухлин тварин і людини. Це дало підставу експери-

ментальному вивченню росту пухлин на тваринах.

Вивчення причин виникнення пухлин давно при-

вело до уявлення про існування бластомогенних, або

канцерогенних, факторів. Перш за все було відміче-

но, що люди деяких професій частіше від інших хво-

ріють певними формами злоякісних пухлин. Так, ще

у XVIII ст. в Англії був описаний рак сажотрусів.

Потім у робітників хімічних підприємств була виявC

лена підвищена захворюваність на рак ряду органів.

Це змусило припустити існування професійних фак-

торів, які зумовлюють виникнення пухлин. Пошуки

призвели до відкриття ряду речовин, вплив яких ви-

кликав у тварин злоякісний ріст. У 1915 р. вперше

вдалося викликати пухлину на вушній раковині кро-

ля шляхом систематичного змащування його кам'я-

новугільною смолою. З'ясувалося, що бластомоC

генні властивості проявляють речовини різної

хімічної природи; їх відомо дуже багато.

У процесі обміну речовин у самому організмі

можуть виникати продукти, які мають бластомогенні

властивості. За хімічною структурою це можуть бути

перини, продукти розщеплення амінокислот. На сьо-

годні доведено, що надлишок власних гормонів гіпоC

фіза може призвести до розвитку пухлин яєчників,

сім'яників, наднирників. Таким чином, порушення

гормональної рівноваги може викликати пухлинний

процес. Причина його лежить у втраті координації між

нервовою системою і залозами внутрішньої секреції,

а також між самими залозами.

Канцерогенні властивості має іонізуюче випроC

мінювання (серед того рентгенівські промені), а та-

кож тривале ультрафіолетове опромінювання.

Таким чином, бластомогенними властивостями

характеризуються різні хімічні і фізичні фактори, які

мають як ендогенне, так і екзогенне походження.

Поряд з теорією, яка пояснює пухлинний ріст дією

бластомогенних факторів, виникла теорія вірусної

етіології злоякісного росту. У 1911 р. американсь-

кий учений Ф. Раус вперше показав, що саркома у

курей може бути викликана введенням особливого

вірусу. Встановлено вірусне походження деяких

інших пухлин (лейкозів у курей, мишей і пацюків,

бородавок у кролів і у людини).

Вірусна теорія походження злоякісних пухлин

була висунута російським ученим Л. О. Зільбером

у 1944C1946 pp. Довгий час ця теорія зустрічала

скептичне ставлення, головним аргументом проти

неї була відсутність вірусів у клітинах пухлини.

На початку 70Cх років вірусна теорія отримала

підтвердження у дослідах Г. Теміна і Д. Балтимора

при вивченні зворотної транскрипції. Неонкогенні віру-

си, потрапляючи у клітину, розмножуються у ній і при-

водять її до загибелі. Онкогенні віруси поводять себе

інакше: на молекулі РНК шляхом зворотної транс-

крипції синтезується ДНК, потім ця ДНК вмонтовуєть-

ся у геном клітиниCхазяїна, поєднуючись з її ДНК. Зна-

ходячись у складі генетичного апарату клітини, чу-

жорідна ДНК програмує синтез білків, специфічних для

пухлинотвірного вірусу, що і призводить до перерод-

ження нормальної клітини у злоякісну. Отже, стає зрозу-

мілим, чому у клітинах пухлини не виявляється вірус:

його роль проявилася на початкових етапах процесу

зворотної транскрипції, після чого від нього не зали-

шається ні білка, ні його власної РНК.

На підставі сучасних даних вірусну теорію поход-

ження злоякісних пухлин правильніше називати віру-

согенетичною. Питання про причини, які викликають

ріст пухлини, продовжують активно розроблятися.

Яка б не була причина, що викликає злоякісний ріст

(хімічний, фізичний фактор або вірус), вона завжди

пов'язана з соматичною мутацією. Клітини з мута-

ціями утворюють клони (послідовні генерації), які ха-

рактеризуються новими спадковими властивостями,

підвищеною здатністю до розмноження.

Характерною особливістю злоякісноCперероджених

клітин є втрата ними специфічних структур, влас-

тивих клітинам даної тканини, C диференціювання,

клітинний атипізм. У доброякісних пухлинах, навіть

при відносно швидкому їхньому рості, диференцію-

вання клітин зберігається; чим більше порушуєть-

ся диференціювання, тим більш злоякісна форма

пухлини. За будовою і типом деяких біохімічних

реакцій (більшою мірою виражений гліколіз) ці кліти-

ни атипові, вони нагадують ембріональні.

Клітини пухлини містять білки, які відрізняють-

ся від білків даного організму. Мутантні клітини,

незалежно від причин, які викликали мутацію, є для

організму ніби чужорідним трансплантатом, який

виник у самому організмі. А все генетично чуже

викликає імунну реакцію: ТCлімфоцити (кілери) роз-

пізнають антигени змінених клітин і знищують їх

(рис. 1.174). Однак при пухлинному рості цього не

відбувається. Є спостереження, що в дітей із спад-

ковою недостатністю ТCсистеми випадки виникнен-

ня злоякісних новоутворень спостерігаються наба-

гато частіше. Можливо, велика частота захворюван-

ня на рак у літньому віці пов'язана з ослабленням__

активності ТCсистеми, яка зумовлює імунний нагляд.

До цього часу ще повністю не розкриті причини

росту пухлин і якісні відміни клітин пухлини від нор-

мальних.

Ця проблема вивчається онкологами, ендокри-

нологами, імунологами, генетиками, біохіміками.

Робляться спроби розкрити всі основні ланки об-

міну цих клітин, щоб спрямовано його змінювати з

метою нормалізації.

47. Проблема трансплантації органів і тканин. Види трансплантацій. Тканинна несу­місність і шляхи її подолання

здійснити пересадку будьякого органа. Якщо орган

неспроможний до регенерації, але він є необхідним,

залишається один засіб – замінити його таким же

природним або штучним органом.

Пересадку органів і тканин називають транс-

плантацією (від лат. trans C через, planto C сад-

жу), а науку, що займається вивченням різноманіт-

них питань трансплантації, _ трансплантологією.

Ділянка органа, що пересаджується, називаєть-

ся трансплантатом. Організм, від якого одержу-

ють матеріал для трансплантації, називається до-

нором. Організм, якому пересаджують трансплан-

тат, _ реципієнтом.

Розрізняють такі види трансплантації:

1. Аутотрансплантація (від грец. αυτός C сам) C

це пересадка органів і тканин у межах того самого

організму. До аутотрансплантації відноситься й ізоC

трансплантація, що проводиться між монозиготниC

ми близнюками, або між тваринами чистої лінії.

2. Алотрансплантація (від грец. άλλος C

інший, другий) C (гомотрансплантація) C пересадка

трансплантата від одного організму до другого в

межах біологічного виду.

3. Ксенотрансплантація (від грец. ξενός C чу-

жий) C (гетеротрансплантація) C пересадка транс-

плантата від одного виду іншому або людині.

У клінічній практиці найбільше поширення набу-

ла пересадка тканин і частин органів, наприклад.

1.3. Онтогенетичний рівень організації життя

м'язів, сухожилок, шкіри, кісткової, хрящової і жи-

рової тканин, судин, нервових стовбурів, кісткового

мозку. Особливим видом трансплантації є перелиC

вання крові, при якому враховуються група крові і

резусCфактор донора і реципієнта.

В офтальмології широко використовують пере-

садку рогівки для лікування більма (помутніння ро-

гівки) за розробленим методом В. П. Філатова. Ро-

гівка ока трупа пересаджується відразу або ж після

попередньої витримки впродовж 1C3 доби при темC

пературі +20 °СC+40 °С. При пластичних операціях

найчастіше користуються аутотрансплантацією.

Для того, щоб трансплантат прижився, необхідно

забезпечити його живленням на новому місці. З цією

метою для пересадки шкіри В. П. Філатов розро-

бив методику формування круглого стебла шкіри з

підшкірною клітковиною, що живить шкіру.

З числа органів, які трансплантують, найчастіше

здійснюють пересадку нирки. Обнадійливі результа-

ти отримані при трансплантації ендокринних залоз,

зокрема яєчників, яєчок, щитоподібної, вилочкової

залоз. У клінічних умовах зроблена трансплантація

легень, серця, печінки. Широко використовується

трансплантація в експериментальній біології та ме-

дицині. Наприклад, в експериментальній онкології

набула поширення трансплантація пухлинних клітин,

так званих, перещеплених штамів пухлин.

У даний час кількість операцій з трансплантації

життєво важливих органів (серця, легень, печінки,

підшлункової залози) зменшилася, оскільки наслідки

іх бувають непередбачуваними. Причиною цього є реак-

ція відторгнення, здійснювана імунною системою

реципієнта. Виникає проблема трансплантаційного

імунітету. Тканини донора і реципієнта відрізняютьC

ся за білковим складом. Кожний організм має індиC

відуальну будову білків. Підібрати два організми з

однаковою будовою білкових молекул неможливо.

Виняток складають монозиготні близнюки або тваC

рини чистих ліній, що мають однаковий білковий

склад, обумовлений ідентичністю їх генотипів. Тому

трансплантація між ними дає позитивний результат.

Введення в організм чужорідних білків (анти-

генів), не властивих даній особині, викликає імунні

реакції, спрямовані на знищення чужорідного білка

і збереження сталості власного білкового складу.

Відповідна імунна реакція організму на введення

чужих антигенів веде до утворення антитіл у моноC

нуклеарноCфагоцитарній системі й в інфільтраті на-

вколо трансплантата. Відторгнення трансплантата

відбувається через антигенну відмінність його від

комплексу антигенів реципієнта.

Реакція відторгнення трансплантата зумовлена

гуморальними і клітинними антитілами. У цьому

полягає трансплантаційний імунітет C надійний за-

хист організму від чужорідних білків. БудьCякий

організм прагне до збереження імунологічного го-

меостазу, тобто сталості антигенного складу тка-

нин. Тому подолання імунологічного бар'єрунесуC

місності тканин C найважча проблема.

Проте іноді організм може сприймати чужі ан-

тигени як свої власні і не виробляти проти них ан-

титіл. Таке явище назване імунологічною толерант-

ністю, тобто толерантністю одного організму до

антигенів іншого. Явище імунологічної толерант-

ності було відкрите в 1953 р. на різних організмах

незалежно один від одного чеським ембріологом

М. Гашеком і англійським зоологом П. Медаваром

(1915C1987). Проведені ними експерименти пока-

зали, що якщо на ембріональному етапі розвитку

ввести в організм чужорідні білки (антигени), то

надалі вже дорослі тварини будуть сприймати їх як

свої власні. Організм буде до них толерантний. Дос-

лідження М. Гашека і П. Медавара підтвердили гіпо-

тезу Ф. Бернета (1949) про те, що створення імуно-

логічного гомеостазу відбувається в ранній період

розвитку організму, коли закладається і формуєть-

ся лімфоїдна тканина. Таким тваринам можна пе-

ресаджувати трансплантат без загрози його відтор-

гнення. Цей метод можна застосовувати для подо-

лання тканинної несумісності донора й реципієнта.

Також є можливим утворення в організмі полівалент-

ної толерантності до всіх тканинних антигенів да-

ного виду. Для цього необхідно вводити в організм

відразу суміш антигенів від великої кількості тва-

рин. Метод полівалентної толерантності демонст-

рує можливість подолання імунологічної несуміс-

ності, а це відкриває нові перспективи для медици-

ни. У даний час застосування цього методу для лю-

дини є обмеженим, оскільки в новонароджених мо-

жуть виникнути різноманітні ускладнення, аутоC

імунні хвороби, пов'язані зі зниженням опору орга-

нізму до інфекцій. Крім того, штучно індукована то-

лерантність не є довговічною внаслідок постійного

оновлення організму. Для її підтримки треба регу-

лярно вводити в організм додаткові дози антигену.

Розділ 1. Біологічні основи життєдіяльності людини

Імунна система, спрямована проти будьCяких

генетично чужорідних речовин і клітин, захищає

організм від мікроорганізмів і вірусів. Ця влас-

тивість, вироблена у процесі тривалої еволюції, обер-

тається на шкоду інтересам людини у випадку пе-

ресадки органів і тканин.

Щоб перебороти тканинну несумісність при

трансплантації, використовують специфічні і неспе-

цифічні методи.

До специфічних методів відносяться: а) добір

донора й реципієнта за тканинною сумісністю і су-

місністю груп крові; б) гальмування транспланта-

ційного імунітету в одній або декількох ланках іму-

нологічного ланцюга; в) формування толерантності

у реципієнта до антигенів донора.

Неспецифічні методи діють на імунну систему

всього організму. Вони гальмують не тільки транс-

плантаційний, але й інфекційний імунітет. Це дося-

гається різноманітними засобами: гальмуванням ак-

тивності імунної системи, опроміненням, введенням

спеціальної антилімфоцитарної сироватки (АЛС), гор-

монів кори наднирників та інших хімічних препаратів.

Найважливіше завдання сучасної імунології C не

просто загальмувати імунітет, а загальмувати саме

трансплантаційний імунітет, зберігши функцію за-

хисту організму від інфекційних чинників.

Численні пересадки ряду органів і тканин дають

підставу сподіватися, що трансплантація займе в

майбутньому чільне місце у клінічній практиці. Ус-

піхи трансплантації залежать від таких чинників:

а) рівня хірургічної техніки; б) можливості швидко-

го добору за антигенними показниками донора і

реципієнта; в) успішного розв'язання проблеми тка-

нинної несумісності шляхом пригнічення специфіч-

ного трансплантаційного імунітету.

Головним завданням трансплантології залишаєть-

ся подолання бар'єра біологічної несумісності.

В останні десятиліття розвивається новий

розділ трансплантології, пов'язаний із створенням

і застосуванням штучних органів для тимчасової

або постійної заміни того чи іншого органа люди-

ни. Так, наприклад, імплантованим органом можуть

слугувати штучні клапани серця, якими заміняють

уражені. Застосовують трансплантацію протезів

судин, кришталика ока, зроблених із синтетичних

матеріалів. Є моделі мініатюрних мембранних окC

сигенаторів, легень, підшлункової залози, печінки,

нирок, серця.

Експлантація (від лат. ех _ поза, plantare _ сад-

жати,.вирощувати) C це метод вирощування окре-

мих клітин, тканин і органів поза організмом на жи-

вильних середовищах і в певних умовах. Метод

культури тканин використовують у наукових дослі-

дженнях для з'ясування багатьох питань теоретич-

ної і практичної біології та медицини. У тих випад-

ках, коли є підозра на хромосомну патологію у лю-

дини, із діагностичною метою культивують клітини

крові й у них підраховують число хромосом. Клітинні

культури використовують для отримання деяких

біологічно активних препаратів (ферментів, антитіл).

Останнім часом значне практичне значення має ме-

тод культивування клітин кісткового мозку.

Культивувати в певних умовах можна також цілі

ізольовані органи, узяті від живого організму або від

організму, що знаходиться у стані клінічної смерті.

Для цього використовують спеціальні камери, в яких

створюють відповідні умови. Через судини органа

пропускають кров або спеціальні розчини, насичені

киснем, для підтримання його життєдіяльності. До-

сліди з відновлення функцій таких ізольованих

органів, як серця і головного мозку, мали величезне

значення для розвитку реаніматології.

Вперше роботу ізольованого серця теплокров-

ної тварини спостерігали І. П. Павлов та І. Я. ЧисC

тяков (1887). У 1902 р. О. О. Кулябко оживив ізольо-

ване серце дитини, що померла від пневмонії. У

1928 р. в Москві на з'їзді фізіологів, фармакологів і

біохіміків С. М. Чечюлін та С. С. Брюхоненко де-

монстрували дослід із оживленням ізольованої го-

лови собаки. За допомогою штучного кровообігу в

артерію голови нагніталася свіжа, насичена киснем

кров, а з вен відсмоктувалася венозна. Через кілька

хвилин після початку штучного кровообігу голова

собаки ожила: кліпала повіками, язиком облизувала

губи, насторожувала вуха при звуках, намагалася

вкусити палець експериментатора. Голова залиша-

лася живою декілька годин.

Культури ізольованих органів використовують у

лабораторіях усього світу для вивчення фізіології і

фармакологічної дії на них різноманітних препаратів.