Фазовая структура сердечного цикла

 

 

Фазы сердечного цикла обусловлены открытием и закрытием сердечных клапанов. Сердечный насос, подобно помпе с реципрокно работающими клапанами, пребывает в двух состояниях – наполненном и опустошенном. В норме длительность сердечного цикла определяется работой пейсмекера – синоатриального узла, а электрические свойства проводящей системы и кардиомиоцитов влияют на относительную длительность сокращения и расслабления сердца.

Предсердия – это очень небольшие камеры сердца. Правое предсердие получает дезоксигенированную венозную кровь из нижней и верхней полых вен. Левое предсердие получает оксигенированную в легких кровь из легочного круга кровообращения. Оба предсердия работают, скорее всего, как пассивные резервуары крови, а не как насосы. Однако они способны сокращаться и увеличивать наполнение желудочков и сердечный выброс, хотя и в небольшой степени.

Сердечный цикл подразделяют на фазы, однако это деление условно, т.к. все зависит от того, какие события берутся за основу. Если рассматривать сердечный цикл с точки зрения работы клапанов, то можно выделить 4 основные фазы.

1. Фаза наполнения сердца кровью. В этот момент внутренние - створчатые - клапаны открыты, а внешние - полулунные - закрыты.

2. Изоволюметрическое сокращение. Все клапаны закрыты, кровь никуда не движется.

3. Фаза изгнания крови из сердца. Наружные (полулунные) клапаны открыты, а внутренние (створчатые)- закрыты.

4. Изоволюметрическое расслабление.

Необходимо отметить, что и в правом и в левом сердце последовательность событий одна и та же (рис. 3.18.). Таким образом, сердечный цикл представляет собой чередование систолы (объединяющей 2 и 3 фазы) или сокращения желудочков, и диастолы (объединяющей 1 и 4 фазы) - расслабления желудочков. При частоте сердечных сокращений 75 ударов в минуту (то есть длительности одного сердечного цикла 0,8 с = 800 мс), систола желудочков длится примерно 0,3 с или 300 мс, а диастола - 0,5 с или 500 мс. При увеличении частоты сердечных сокращений и, следовательно, уменьшении длительности одного сердечного цикла, наблюдается большее укорочение диастолы, в в то время как систола изменяется в меньшей степени.

 

Таблица 3.4. События сердечного цикла

Положение клапанов	Состояние камер сердца	Фазы
Атриовентрикулярные клапаны – трехстворчатый и митральный – открыты	Быстрое заполнение желудочков кровью. Медленное заполнение желудочков. Сокращение предсердий, дополнительное заполнение желудочков.		Диастола   Диастола   Диастола
Атриовентрикулярные клапаны закрыты	Изоволюметрическое сокращение желудочков (все клапаны закрыты).		Систола
Полулунные клапаны – легочный и аортальный - открыты	Быстрое изгнание крови из желудочков (быстрое укорочение мышцы). Медленное изгнание крови (медленное укорочение мышцы).		Систола   Систола
Полулунные клапаны закрыты	Изоволюметрическое расслабление желудочков (все клапаны закрыты).		Диастола
Открытие атриовентрикулярных клапанов

 

В таблице отражены ключевые события сердечного цикла и соответствующее им положение клапанов.

Изменения объема и давления крови в желудочках в соответствии с фазами сердечного цикла. На рис. 3.18. показаны изменения давления и объема крови в желудочках, наблюдаемые в различные фазы сердечного цикла отдельно в правом и левом сердце. Четыре вертикальные линии отделяют четыре фазы сердечного цикла (см. табл. 3.4.), которые заканчиваются при определенном положении клапанов:

. Атриовентрикулярные клапаны закрываются и заканчивают фазу 1.

. Полулунные клапаны открываются и заканчивают фазу 2.

. Полулунные клапаны закрываются и заканчивают фазу 3.

. Атриовентрикулярные клапаны открываются и заканчивают фазу 4.

Форма кривых изменения давления в правом сердце (рис. 3.18) и в левом сердце одинакова. В обоих случаях кривые начинаются с середины фазы 1 - то есть к концу диастолы.

Рис. 3. 17. Сопоставление временного хода сокращения правого и левого желудочков.

 

Необходимо отметить, что изменения объема левого и правого желудочков также идентичны, поскольку их сердечный или систолический выброс фактически одинаков. Для большей иллюстративности разберем события, происходящие в левом желудочке (рис. 3.18.).

Период медленного наполнения (середина фазы 1). В течение этого периода митральный клапан открыт, однако поток крови из левого предсердия в левый желудочек еще невелик; объем желудочка медленно увеличивается и достигает плато. Давление в левом предсердии и в левом желудочке, обусловленное давлением в легочных венах, медленно нарастает. Давление в предсердии нарастает параллельно давлению в желудочках, хотя и остается чуть выше, т.к. атриовентрикулярный клапан широко открыт и поток крови между двумя камерами минимален.

 

Рис. 3.18. Изменение давления и объемов желудочка во время сердечного цикла.

В конце этой фазы на кривой ЭКГ возникает зубец Р, который соответствует возбуждению предсердий.

Систола предсердий (конец фазы 1). Сразу после появления на ЭКГ зубца Р предсердия сокращаются и кровь поступает в левый желудочек. Количество поступающей в желудочек крови широко варьирует.В спокойном состоянии количество крови, поступающей в левый желудочек при сокращении предсердия, не превышает 20% от последующего ударного объема. При выполнении физических упражнений эта цифра увеличивается до 40%. Сокращение предсердий вызывает повышение внутрипредсердного давления от 0 (в диастоле) до 5-8 мм рт. ст. С окончанием систолы предсердий заканчивается и диастола желудочков.

Изоволюметрическое сокращение (фаза 2). Во время деполяризации желудочков на ЭКГ появляется комплекс QRS, т.е. начинается систола. Желудочек сокращается и очень скоро давление в желудочке становится больше, чем в предсердии, в результате чего митральный клапан закрывается. Аортальный клапан пока также закрыт. Таким образом, желудочек сокращается, в то время как, и митральный и аортальный клапаны остаются закрытыми. Давление крови в левом желудочке составляет 60-70 мм рт. ст., а в правом не превышает 25-30 мм рт. ст. Поскольку кровь никуда не движется и объем желудочка остается неизменным, это сокращение назвали изоволюметрическим. Давление в левом желудочке быстро повышается и в какой-то момент превышает давление в аорте, в результате чего аортальный клапан открывается.

Изгнание крови (фаза 3). После открытия аортального клапана начинается фаза изгнания крови. В ходе первого периода фазы 3 - быстрого изгнания - давление в желудочках продолжает увеличиваться, что сопровождается быстрым повышением аортального давления. По мере того, как кровь выходит в аорту, объем желудочка резко уменьшается. Давление в аорте продолжает повышаться и вскоре превышает давление в желудочке - створки полулунного клапана захлопываются. В конце фазы 3 - медленного изгнания крови - объем желудочка уменьшается гораздо медленнее, давление в желудочках и аорте падает. На протяжении фазы 3 сердце выбрасывает в аорту примерно 70 мл крови и 50 мл остается в желудочке.

Изоволюметрическое расслабление (фаза 4). В конце фазы изгнания поток крови через аортальный клапан резко снижается и направление кровотока меняется на противоположное (так называемый ретроградный поток). В этот момент аортальный клапан закрывается и начинается диастола сердца. Направление кровотока в аорте снова меняется, т.к. кровь, ударившись о закрытый аортальный клапан, опять устремляется в аорту. Это вызывает появление на кривой артериального пульса инцизуры («выемки или вырезки») и затем дикротической волны (от греческого dikrotos -«двойной удар»). Поскольку в этот период все клапаны закрыты и кровь в левый желудочек не поступает, его назвали периодом изоволюметрического расслабления. Давление в левом желудочке быстро падает до 0 мм рт.ст.

Период быстрого наполнения желудочков (начало фазы 1). Когда давление в левом желудочке становится ниже, чем давление в левом предсердии (рис. 3.18.), открывается митральный клапан. Сразу после этого объем левого желудочка начинает быстро увеличиваться. В этот период быстрого наполнения желудочков, митральный клапан широко открыт, поэтому давление в предсердии и в желудочке развиваются параллельно. Затем следует период медленного наполнения, с которого мы и начали описание сердечного цикла. Таким образом, диастола включает в себя период медленного и быстрого наполнения желудочков. Как мы уже отмечали выше, при увеличении частоты сердцебиений продолжительность диастолы снижается, в первую очередь, за счет укорочения периода медленного наполнения.

Значение сокращения предсердий для нормального функционирования сердца. Особое значение нормальной деятельности предсердий становится очевидным тогда, когда их функция нарушается, например, у больных с фибрилляцией предсердий, то есть аритмией предсердий. При такой патологии электрическая активность предсердий имеет хаотичный характер, частота возникновения импульсов достигает 500 импульсов в секунду, что мешает координированной работе предсердий. В результате фибрилляции в предсердиях наблюдаются “червеобразные” сокращения. У людей, имеющих здоровое в остальных отношениях сердце, утрата сократительных функций предсердий может и не давать, в условиях покоя, каких-либо симптомов. Однако, если у человека имеются какие-либо патологии миокарда (ишемическая болезнь сердца, длительная гипертензия или стеноз митрального клапана), или патологии других органов (например, хроническая эмфизема), то утрата предсердиями своих сократительных функций приведет к значительному снижению сердечного выброса. У таких людей развивается сердечная недостаточность, может возникнуть потеря сознания, т.к. артериальное давление снижается настолько, что страдает кровоснабжение периферических тканей.

Правое предсердие сокращается раньше левого, а правый желудочек - позже левого. В предыдущих главах мы упоминали о том, что события в правом и левом сердце происходят практически одновременно, однако временной ход этих событий слегка различается (рис. 3.17.). Поскольку синоатриальный узел расположен в правом предсердии, сокращение предсердий начинается и заканчивается в правом предсердии немного раньше, чем в левом. Сокращение желудочков начинается чуть раньше с левой стороны, поэтому митральный клапан (М₁) закрывается раньше, чем трехстворчатый (Т₁). Однако это временное различие настолько невелико, что оно не вызывает какого-либо слышимого раздвоения или расщепления первого тона (рис. 3.17. внизу). С другой стороны, у правого желудочка период изоволюметрического расслабления более короткий, поскольку ему не нужно развивать большое давление для выталкивания крови в легочный круг. Поэтому клапан легочной артерии (пульмональный – П₂) открывается немного раньше, чем аортальный (А₂), закрывающийся первым, а затем закрывается клапан легочной артерии (П₂). Такое небольшое различие в динамике работы во втором тоне также не прослушивается (рис. 3.17. внизу) Выход крови из правого желудочка длится немного дольше, чем из левого.

 

 

Гипертрофия сердца

 

 

Гипертрофия- это увеличение мышечной массы сердца, вызванное повышенной нагрузкой. Механические изменения в сердце могут вызываться как нагрузкой объемом, так и нагрузкой при повышении давлениякрови. Нагрузка объемом - это, по сути дела, избыточное поступление крови в сердце или преднагрузка. Например, наличие крупного артерио-венозного шунта может вызвать гипертрофию как правого, так и левого сердца. Увеличение преднагрузки приведет к увеличению ударного объема, что повысит сердечный выброс. Нагрузка вследствие повышения давления крови является следствием увеличения давления в кровеносном русле и называется постнагрузкой. Для левого сердца постнагрузка означает повышение системного артериального давления, то есть, гипертензию. Увеличенное давление в аорте приведет к снижению ударного объема. Однако, благодаря наличию компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений, сердечный выброс остается, как правило, нормальным.

Факторы, вызывающие гипертрофию. К агентам, которые непосредственно принимают участие в развитии гипертрофии, можно отнести сердечные пептиды - миотрофин и кардиотрофин, а также катехоламины, ангиотензин II, эндотелин I, инсулин-зависимый фактор роста -II, трансформирующий фактор роста-b и интерлейкин-1. Катехоламины и ангиотензин II активируют MAP киназный каскад, то есть активируют митоген-активирующую протеин (mitogen-activated protein) киназу, которая является первой в каскаде последовательных активаций протеин киназ, в результате чего сигнал передается непосредственно на клеточное ядро.

Кальций. Увеличение [Ca]_i может также запускать процесс гипертрофии. Первоначальное увеличение концентрации внутриклеточного Са² может являться следствием хронической нагрузки объемом или давлением. При тяжелой работе в нормальном сердце [Ca]_i также повышается. Повышенная [Ca]_i активирует кальциневрин (calcineurin) - Са²⁺-зависимую фосфатазу. Кальциневрин дефосфорилирует фактор транскрипции, после чего тот может проникнуть в ядро и активировать ген, отвечающий за гипертрофию. Интересно, что у мышей, которым вводили активированный кальциневрин, развивалась гипертрофия сердца и сердечная недостаточность.

Механические факторы. Механическое растяжение способно активировать экспрессию специфических генов. Механическим “сенсором”, запускающим сердечную гипертрофию, является специфический мышечный белок MLP (мышечный LIM протеин), являющийся частью цитоскелета миокарда. Растяжение запускает каскад фосфорилирования протеинкиназ, конечным этапом которого является активация фактора транскрипции, регулирующего экспрессию соответствующих генов в кардиомиоците.

Почему же гипертрофированная мышца сердца не так “хороша”, как нормальная? Хотя гипертрофированный миокард и способен выполнять большую, чем нормальный миокард, работу, он обладает пониженной сократимостью. Возможно, объяснение кроется в изменениях механизма временного увеличения [Ca]_i во время прохождения ПД и экспрессии сократительныхбелков, особенно миозина.

Клеточные механизмы сердечной недостаточности. В развитых странах сердечная недостаточность является одной из основных причин госпитализации людей в возрасте 65 лет и старше, и занимает первое место среди факторов, вызывающих смерть. Люди, чье сердце не может обеспечить адекватный сердечный выброс крови, часто задыхаются, т.к. у них происходит застой крови в малом круге кровообращения, и образуются отеки на лодыжках, так как вследствие застоя крови в большом круге кровообращения у них усиливается фильтрация в капиллярах. На клеточном уровне, сниженная сократимость при сердечной гипертрофии отражает изменения механизма временного увеличения [Ca]_i, и экспрессии сократительных белков.

Изменение [Ca]_i свидетельствует об изменения свойств L-типа Са²⁺-каналов плазматической мембраны или освобождающих Са²⁺-каналов в мембране саркоплазматического ретикулума. В моделях гипертрофии и сердечной недостаточности у животных, обусловленных гипертензией, было показано ухудшение способности L-типа Са²⁺-каналов активировать Са²⁺-вызванное освобождение Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума. В разобщении этого комплекса, по-видимому, играет роль нарушение цитоархитектуры гипертрофированной клетки и, следовательно, изменение пространственного расположения L-типа Са²⁺-каналов и каналов саркоплазматического ретикулума относительно друг друга.

Изменения в экспрессии сократительных белков могут быть причиной изменения сократимости сердечной мышцы. В сердце найдены две изоформы тяжелых цепей миозина (myosin heavy chain - MHC) - aМНС и bМНС. Скорость укорочения мышцы увеличивается при относительно большей экспрессии aМНС. Было показано, что при сердечной недостаточности уровень мРНК, отвечающей за синтез aМНС, снижалось (от общего уровня мРНК для МНС) с 35% до 2%.

Интересной моделью сердечной недостаточности у животных являются нокаутные мыши (knockout - вырезать, выбить; то есть мыши с “вырезанным” геном), полностью лишенные гена, кодирующего синтез мышечного LIM протеина- MLP. У этих мышей наблюдалось такое же нарушение архитектуры цитоскелета, как и при сердечной недостаточности. Кроме того, у таких мышей развивалась кардиомиопатия. Хотя не все люди с сердечной недостаточностью имеют дефицит мышечного LIM протеина, эксперименты с мышами позволяют предположить, что система MLP играет определенную роль в развитии определенных форм кардиомиопатии.

 

Электрокардиография

При возбуждении и реполяризации сердца возни­кает электрическое поле, которое можно зарегистри­ровать на поверхности тела. При этом между раз­личными точками тела создается разность потен­циалов, изменяющаяся в соответствии с колебания­ми величины и направления этого электрического поля. Кривая изменений разности потенциалов во времени называется электрокардиограммой (ЭКГ). Таким образом, ЭКГ отражает возбуждение сердца, но не его сокращение.

Поскольку амплитуда потенциалов, непосредственно запи­сываемых с поверхности тела, может быть меньше I мВ, во все имеющиеся в продаже электрокардиографы вмон­тированы электронные усилители.

Рис. 4.19. Нормальная ЭКГ человека, синхронная запись потенциала действия мышцы желудочка и ЭКГ.

 

Все электрокардиографы имеют блок калибровки: калибровочный сигнал величиной 1 мВ должен вызывать отклонение пера на 1 см.

Форма кривой ЭКГ и обозначение ее компонентов. На рис. 4.19. показана ЭКГ, заре­гистрированная при помощи электродов, наложен­ных на правую руку и левую ногу.

 

На ней видны как положительные, так и отрицательные колебания (зуб­цы), обозначаемые латинскими буквами от Р до Т.

Любые положительные зубцы QRS-комплекса обо­значают как R-зубцы; что же касается отрицатель­ных зубцов этого комплекса, то, если такой зубец предшествует R-зубцу, он называется Q-зубцом, а если следует за ним - S-зубцом. Р- и Т-зубцы могут быть как положительными, так и отрицательными. Расстояние между двумя зубцами называют сегментом (например, сегмент PQ-промежуток между концом зубца Р и началом комплекса QRS). Терми­ном интервал обозначают совокупность зубца и сег­мента (интервал PQ равен расстоянию между нача­лом зубца Р и началом комплекса QRS). Интервал RR, соответствующий расстоянию между вершина­ми соседних RR-зубцов, равен длительности одного сердечного цикла и обратно пропорционален часто­те сокращений сердца.

Соотношение между ЭКГ и процессом возбуждения сердца. Прежде чем разбирать происхождение ЭКГ, следует в общих чертах рассмотреть значение ее зубцов. На кривой ЭКГ можно выделить предсердный и желудочковый комплексы. Предсердный ком­плекс начинается с зубца Р, соответствующего рас­пространению возбуждения по обоим предсердиям. Далее следует сегмент PQ, в течение которого все отделы предсердий охвачены возбуждением. Реполяризация предсердий совпадает с началом желудочкового комплекса - участка кривой от начала зубца Q до конца зубца Т. QRS-комплекс отражает распространение возбуждения по желудочкам, а зу­бец Т - их реполяризацию. Сегмент ST, подобно сегменту PQ предсердного комплекса, соответству­ет возбужденному состоянию всех отделов желудоч­ков. В некоторых случаях после зубца Т записывает­ся зубец U; возможно, этот зубец отражает реполя­ризацию конечных ветвей проводящей системы.

Показатели ЭКГ в норме. Интервал PQ, соответствую­щий времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, в норме должен быть короче 0,2 с. Увеличение этого интервала ука­зывает на замедление проводимости в атриовентрикулярном узле или в пучке Гиса. Увеличение длительности комплек­са QRS более 0,12 с служит признаком нарушения внутрижелудочкового проведения. Длительность ин­тервала QT зависит от частоты сокращений сердца. Так, при ускорении ритма сердца от 40 до 180 интервал QT укорачивается от 0,5 до 0,2 с. Значения амплитуды зубцов ЭКГ примерно следующие: Р = 0-3 мВ; Q < 1/4 R; R = 6-16 мВ; Т = от 1/6 до 2/3 R.

Отведения ЭКГ. Различают биполярные и униполярные отведения. Для получения униполярного отведения накладыва­ют активный электрод на какую-либо точку поверх­ности тела и регистрируют изменение потенциала под этим электродом по отношению к так называе­мому индифферентно.иу электроду. Можно считать, что референтный электрод помещен в «ну­левой точке» диполя, т.е. между положительным и отрицательным полюсами. Рассмотрим отведе­ния, наиболее часто используемые в клинике.

Отведения от конечностей. Биполярные: стандартные отведения Эйнтховена (I, II, III). Униполярные: усиленные отведения по Гольдбергеру (aVR, aVL, aVF).

Грудные отведения. Биполярные: отведения по Нэбу (D, А, I), образую­щие так называемый малый грудной треугольник. Униполярные: прекардиальные отведения по Вильсо­ну (V1-V6).

Треугольник Эйнтховена. При биполярных отведениях по Эйнтховену конечности играют роль про­водников, поэтому точки, от которых отводят по­тенциалы, фактически расположены в местах соеди­нения конечностей с туловищем. Таких точек три: они почти совпадают с вершинами равностороннего треугольника, стороны которого представляют со­бой оси отведения. Ампли­туда зубцов ЭКГ в трех стандартных отведениях отражает величину проекции фронтальной вектор­ной петли на оси этих отведении.

Униполярные отведения от конечностей по Гольд­бергеру. При этих отведениях регистрируют разность потенциалов между электродом, наложенным на конечность, и индифферентным электродом, пред­ставляющим собой объединенный электрод от двух других конечностей. Ось отведения aVR представляет собой биссектрису угла между стандартными отведениями I и II. Оси отведении aVL и aVF являются биссектрисами двух других углов треугольника Эйнтховена. Обозначе­ния этих отведении происходят от терминологии, не имеющей в настоящее время большой популяр­ности: V произошло от слова "voltage" (вольтаж) (по отношению к индифферентному электроду), a L, R и F обозначают соответственно левую (Left) и правую (Right) руку и левую ногу (Foot); "а"-это первая буква слова "augmented" (усиленный), так как при отведениях по Гольдбергеру регистрируются увели­ченные по амплитуде потенциалы.

Униполярные или однополюсные отведения. Отведе­ния от конечностей, которые мы только что рас­смотрели, отражают в основном проекции вектор­ной петли на фронтальную плоскость. Что же касается униполярных отведений по Вильсону, то по ним можно судить главным обра­зом о проекции интегрального вектора на горизон­тальную плоскость. При снятии этих отведении индифферентный электрод получают путем объедине­ния трех отведении от конечностей, а активный помещают на определенные участки грудной клетки в области сердца. Положительное отклонение регистриру­ется, когда проекция моментного вектора на соот­ветствующую ось направлена к активному электро­ду; в противном случае отклонение будет отрица­тельным. Следовательно, начало отрицательного отклонения соответствует тому моменту, когда век­тор меняет свое направление: до этого момента он был направлен к активному электроду, после - от него. Этот момент имеет особое диагностическое значение, так как по нему можно судить о замедле­нии проведения возбуждения (нарушенной проводи­мости) в определенных участках сердца.

Использование ЭКГ в диагностике. ЭКГ имеет чрезвычайно важное значение в кли­нической кардиологии, так как это исследование позволяет распознать нарушения возбуждения серд­ца, являющиеся причиной или следствием его пора­жения. По обычным кривым ЭКГ врач может су­дить о следующих проявлениях деятельности сердца и его патологических состояниях.

Частота сокращений сердца. Можно определить нор­мальную частоту (60-90 ударов в 1 мин в покое), тахикардию (более 90 ударов в 1 мин) или брадикардию (менее 60 ударов в 1 мин). Локализация очага возбуждения. Можно установить, расположен ли ведущий пейсмекер в синусном узле, пред­сердиях, атриовентрикулярном узле, правом или левом желудочке. Нарушения ритма сердца. ЭКГ дает возможность рас­познать различные виды аритмий (синусовая аритмия, предсердные и желудочковые экстрасистолы, трепета­ние и фибрилляция) и выявить их источник. Нарушения проведения. Можно определить степень и локализацию блокады или задержки проведения (напри­мер, при синоатриальной или атриовентрикулярной блока­де, блокаде правой или левой ножки пучка Гиса или их ветвей либо при комбинированных блокадах). Направление электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца отражает его анатомическое расположение, а при патологии указывает на нарушение распространения возбуждения (гипертрофия одного из от­делов сердца, блокада ножки пучка Гиса и т. п.). Влияние различных внешних факторов на сердце. НаЭКГ отражаются влияния вегетативных нервов, гормональные и обменные нарушения, сдвиги в концентрациях электролитов, действие ядов, лекарств (например, напер­стянки) и т.д.

Поражения сердца. Существуют электрокардиографи­ческие симптомы недостаточности коронарного кровооб­ращения, снабжения сердца кислородом, воспалительных заболеваний сердца, поражений сердца при общих патоло­гических состояниях и травмах, при врожденных или приобретенных пороках сердца и т. п. Инфаркт миокарда (полное нарушение кровоснабжения какого-либо участка сердца). По ЭКГ можно судить о ло­кализации, обширности и динамике инфаркта.

Следует, однако, помнить, что отклонения ЭКГ от нормы, за исключением некоторых типичных признаков нарушения возбуждения и проведения, дают возможность только предположить наличие патологии. О том, является ли ЭКГ нормальной или патологической, часто можно судить лишь на основании общей клинической картины, и оконча­тельное решение о причине тех или иных нарушений ни в коем случае нельзя принимать исходя только из ЭКГ.

Некоторые патологические типы ЭКГ. Разберем на примере нескольких типичных кри­вых, как отражаются на ЭКГ нарушения ритма и проводимости. За исключением особо оговорен­ных случаев, везде будут представлены кривые, записанные при стандартном отведении II.

Синусный ритм. Для того чтобы иметь возмож­ность судить о патологических изменениях, рас­смотрим сначала нормальную ЭКГ (рис. 4.20.). Пейсмекер расположен в синоатриальном узле; QRS-комплексу предшествует нормальный зубец Р. На рис. 4.20. Анад ЭКГ изображена схема возбуждения сердца, оказавшаяся довольно удобной для описания нару­шений ритма или проведения. В направлении сверху вниз на схеме изображена последовательность охва­та возбуждением сердца, а по горизонтальной оси отложена длительность абсолютной рефрактерности предсердий и желудочков.

Ритмы, возникающие в атриовентрикулярном узле (рис. 4.20. Б). При таких ритмах импульсы из источ­ника, расположенного в области атриовентрикулярного узла, поступают как в желудочки, так и в предсер­дия. При этом импульсы могут проникать и в синоатриальный узел. Поскольку возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно, зубец Р в таких случаях отрицателен, а комплекс QRS не изменен, так как внутрижелудочковое проведение не нарушено. В зависимости от временных соотношений между ретроградным возбуждением предсер­дий и возбуждением желудочков отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS (рис. 4.20, Б 1), сливаться с ним (рис. 4.20, Б 2) или следовать за ним (рис. 4.20, Б 3). В этих случаях говорят соответственно о ритме из верхнего, среднего или нижнего отдела атриовентрикулярного соединения, хотя эти термины не совсем точны.

Ритмы, возникающие в желудочке (рис. 4.20, В). Дви­жение возбуждения из эктопического внутрижелудочкового очага может идти разными путями в зависимости от местонахождения этого очага и от того, в какой момент и где именно возбуждение проникает в проводящую систе­му. Поскольку скорость проведения в миокарде меньше, чем в проводящей системе, длительность распространения возбуждения в таких случаях обычно увеличена. Ненор­мальное проведение импульса приводит к деформации комплекса QRS.

Экстрасистолы. Внеочередные сокращения, вре­менно нарушающие ритм сердца, называются экстрасистолами. Они могут быть по происхождению как предсердными (из синоатриального узла, предсердий или атриовентрикулярного соединения), так и желудочковыми. В простей­шем случае экстрасистолы возникают в промежутке между двумя нормальными сокращениями и не влияют на них; такие экстрасистолы называют ин­терполированными. Интерполирован­ные экстрасистолы встречаются крайне редко, так как они могут возникать лишь при достаточно медленном исходном ритме, когда интервал между сокращениями продолжительнее одиночного цикла воз­буждения. Такие экстрасистолы всегда исходят из желудочков, поскольку возбуждение из желудочкового очага не может распространяться по проводя­щей системе, находящейся в фазе рефрактерности предыдущего цикла, переходить на предсердия и на­рушать синусный ритм.

 

 

Рис 4.20. А. Схема нормального распространения возбуждения по сердцу. Сверху вниз изображена по­следовательность охвата возбуждением различных от­делов: интервалы времени отложены по горизон­тальной оси. Абсолютные периоды рефрактерности для предсердий (П) и желудочков (Ж) указаны по оси абсцисс. САУ - импульсы из синоатриального узла. Б. (1-3). Импульс возникает в различных отделах атриовентрикулярного соединения (АВУ); предсердия возбуждаются ретро­градно (зубец Р отрицателен); 2 - возбуждение предсер­дий совпадает с комплексом QRS. В. Если возбуждение возникает в желудочках, то оно распространяется мед­ленно и комплекс QRS резко деформирован. При этом возможно обратное проведение возбуждения в пред­сердия.

 

Если желудочковые экстра­систолы возникают на фоне более высокой частоты сокращений сердца, то они, как правило, сопровож­даются так называемыми компенсаторными пауза­ми. Это связано с тем, что очередной импульс из синоатриального узла поступает к желудочкам, когда они еще находятся в фазе абсолютной рефрактерности экстрасистолического возбуждения, из-за чего импульс не может их активировать.

 

Рис. 4.21. Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда. В качестве примера при­ведено отведение Vз по Вильсону при инфаркте перед­ней стенки. О-нормальная ЭКГ до инфаркта. 1 -острая стадия инфаркта (первые часы); 2-подострая стадия (от нескольких часов до нескольких суток); 3-поздняя ста­дия (от нескольких суток до нескольких недель); 4-постинфарктные изменения (спустя месяцы и годы после инфаркта).

 

К моменту прихода следующего импульса желудочки уже нахо­дятся в состоянии покоя, поэтому первое постэкстрасистолическое сокращение следует в нормаль­ном ритме. Промежуток времени между последним нормальным сокращением и первым постэкстрасистолическим равен двум интервалам RR, однако, когда наджелудочковые или желудочковые экстра­систолы проникают в синоатриальный узел, наблюдается сдвиг по фазе исходного ритма. Этот сдвиг связан с тем, что возбуждение, ретроградно прошед­шее в синоатриаьный узел, прерывает диастолическую деполя­ризацию в его клетках, вызывая новый импульс.

Нарушения атриовентрикулярного проведения. При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга - пред­сердия в синусном ритме, а желудочки - в более медленном ритме пейсмекера третьего порядка. Если водитель ритма желудочков при этом локализован в пучке Гиса, то распро­странение возбуждения по нему не нарушается и форма QRS-комплекса не искажается. При неполной атриовентрикулярной блокаде импульсы от предсердий периодически не проводятся на желудочки; например, к желудочкам может проходить только каждый второй (блокада 2:1) или каж­дый третий (блокада 3:1) импульс из синоатриального узла. В некото­рых случаях интервал PQ постепенно увеличивается, и, на­конец, наблюдается выпадение QRS-комплекса; затем вся эта последовательность повторяется (периоды Самойлова-Венкебаха). Подобные нарушения атриовентрикулярной проводимо­сти легко могут быть получены в эксперименте при воздей­ствиях, снижающих потенциал покоя (увеличение содержа­ния K⁺, гипоксия и т.д.).

Изменения сегмента ST и зубца Т. При повреждениях миокарда, связанных с гипоксией или другими факторами, в одиночных волокнах миокарда, прежде всего, снижается уровень плато потенциала действия и лишь затем, наступа­ет существенное уменьшение потенциала покоя. На ЭКГ эти изменения проявляются во время фазы реполяризации: зубец Т уплощается или становится отрицательным, а сег­мент ST смещается вверх или вниз от изолинии. В случае прекращения кровообращения в одной из коронарных артерий (инфаркт миокарда) формируется участок омертвевшей ткани, о расположении которого можно судить, анализи­руя одновременно несколько отведении (в частности, груд­ных). Следует помнить, что ЭКГ при инфаркте претерпева­ет значительные изменения во времени (рис. 4.20. ). Для ранней стадии инфаркта характерен “монофазный” желудочковый комплекс, обусловленный подъемом сегмента ST. После того как пораженный участок отграничивается от неповрежденной ткани, монофазный комплекс переста­ет регистрироваться.

Острый инфаркт миокарда начинается с нарушения кровообращения в коронарной артерии, вызванного или сужением просвета сосуда или его закупоркой. Область миокарда, которую данная артерия снабжала кровью, лишается кислорода и, если кровообращение не восстановится, клетки миокарда умирают. На начальных стадиях заболевания такие клетки электрически активны, но функция их нарушена, что вызывает характерные изменения на ЭКГ. Нарушения кровоснабжения имеют локальный характер, поэтому патологические изменения касаются небольшого участка сердечной мышцы, и врачу нужно проанализировать ЭКГ во всех отведениях, чтобы найти такое, где эти изменения будут заметны.

Самым первым изменением электрической активности, указывающим на острый инфаркт, является уменьшение амплитуды зубца Т, после чего наблюдается даже инвертирование зубца Т. Эти изменения являются обратимыми и исчезают после восстановления кровообращения.

Следующее характерное изменение на ЭКГ - это подьем сегмента ST. Это связано с тем, что при аноксии клеток первыми деполяризуются кардиомиоциты, расположенные близко к эпикарду (перикарду), но они остаются электрически сопряженными с неактивными клетками. Подьем сегмента ST наблюдается даже при кратковременном спазме коронарных артерий.

Ишемия, являющаяся следствиемвременной окклюзии (вызванной тромбом или артериосклерозом) и не сопровождающаяся гибелью клеток, также характеризуется депрессией ST сегмента и инверсией Т зубца. Однако эти изменения весьма вариабельны и связаны с изменением длительности ПД в кардиомиоцитах ишемической области сердца.