Алгоритм 4.4. Стандарти лікування хронічного хелікобактерного гастриту типу В

Проведення антихелікобактерної терапії / варіант. Потрійна терапія впродовж 7 днів:

— лансопразол (ланзап) — ЗО мг 2 рази на день або пантопразол 40 мг 2 рази на день, або омепразол (омез) — 20 мг 2 рази на день +метронідазол — 500 мг 3 рази на день, або тинідазол 500 мг 2 рази на день +амоксицилін — 1000 мг 2 рази на день

У разі резистентності до нітроімідазолів:

лансопразол — 30 мг 2 рази на день або пантопразол 40 мг 2 рази на день, або омепразол (омез) 20 мг 2 рази на день + амоксицилін 1000 мг 2 рази на день + кларитроміцин 500 мг 2 рази на день

У разі резистентності до амоксициліну:

— лансопразол (ланзап) — 30 мг 2 рази на день або пантопразол 40 мг 2 рази на день, або омепразол (омез) — 20 мг 2 рази на день + метроніда-зол — 500 мг 3 рази на день, або тинідазол — 500 мг 2 рази на день + кларитромі-цин — 500 мг 2 рази на день

// варіант. Потрійна терапія впродовж 7 днів:

— вісмут (де-нол) — 120 мг 4 рази на день + тетрациклін — 500 мг 4 рази на день + метронідазол — 250 мг 4 рази на день або тинідазол — 500 мг 2 рази на день

Квадротерапія впродовж 7 днів:

— лансопразол (ланзап) — 30 мг 2 рази на день або пантопразол — 40 мг 2 рази на день, або омепразол (омез) — 20 мг 2 рази на день + вісмут (де- нол) — 120 мг 4 рази на день + тетрациклін — 500 мг 4 рази на день + мет­ронідазол — 250 мг 4 рази на день, або тинідазол — 500 мг 2 рази на день

Десятиденні схеми:

— ранітидин (зонтак) 150 мг 2 рази на день чи фамотидин 20 мг 2 рази на день, чи омепразол (омез) по 20 мг 2 рази на день + гастростат 5 раз на день з їжею

 

Примітки:

1. Замість омепразолу (омез) можна застосовувати блокатори Н₂-рецепторів гістаміна II та III поколінь, відповідно ранітидин (гістак, зонтак, раніберл, зо-ран, ранісан, улькосан, улькодин) по 300 мг/добу або фамотидин (квамател, ульфамід, лецидил, ульцеран, тестер) по 20-40 мг протягом 2 тиж.

2. Хворим на гастрит В показані лужні, сульфатні мінеральні води малої та середньої мінералізації (Лужанська, Поляна квасова, Поляна купіль, Моршин-

I

ська джерела № 6) у теплому вигляді за 1-1,5 год до їди, температурою 37-38°С з розрахунку 10 мл/кг маси тіла на добу.

Мінеральні води хворим на хронічний гастрит призначають з урахуванням рівня кислотопродукування:

• пацієнтам з підвищеною секреторною функцією шлунка рекомендують мінеральні води малої, рідше середньої мінералізації, переважно кислі (Бере-зовська, Боржомі, Єсентуки № 20, Нарзан, Поляна квасова, Слов'янська, Смир-новська) по 1 склянці швидко великими ковтками, 3-4 рази на день за 1-1,5 год до їди, температура води 38-45°С;

• при нормальному кислопродукуванні — ті самі мінеральні води доцільно пити по 1 склянці повільно, невеликими ковтками, 3-4 рази на день, за 40-60 хв до їди, температура води — 28-40°С;

• у разі зниженого кислопродукування в шлунку призначають мінеральні води високої мінералізації (Миргородська, Куяльник 6, Єсентуки № 4, № 17) по 1-1,5 склянки, повільно, великими ковтками, 3-4 рази на день, за 15-30 хв до їди, температура води — 18-25°С.

Санаторно-курортне лікування показане у фазі ремісії захворювання. В Україні для лікування хронічного гастриту використовують такі курорти: Бе-резовські мінеральні води, курорти Закарпаття (санаторії «Поляна», «Шаян» тощо), Прикарпаття (Трускавець, Моршин), Миргород. Можна рекомендувати хворим лікування в Єсентуках, Желєзноводську, Борисполі, Друскінінкаї.

Профілактика хронічного гастриту полягає в дотриманні режиму харчу­вання, зменшення вживання гострих страв, маринадів, копченостей, відмові від тютюнопаління, алкоголю.

Вторинна профілактика вимагає санаторно-курортного, дієтичного ліку­вання та застосування засобів, що понижують секрецію шлункового соку.

 

4.2. ПЕПТИЧНА ВИРАЗКА (ВИРАЗКОВА ХВОРОБА) ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

 

Визначення. Пептична виразка (виразкова хвороба) — хронічно рециди-вуюче поліциклічне захворювання слизової оболонки гастродуоденальної зони з формуванням локального ерозивного ушкодження хелікобактерного або інфекційного походження з порушеннями взаємовідношень між фактора­ми «агресії» та «захисту». Захворювання зустрічається у 7-10% дорослого населення. Співвідношення дуоденальної до шлункової локалізації виразки складає 4:1. В Україні зареєстровано 5 млн хворих на пептичну виразку.

Етіологія. У розвитку пептичної виразки мають значення наступні причини:

1. Хелікобактерне враження слизової оболонки шлунка. В Україні та краї-
нах Східної Європи 9 із 10 пептичних виразок обумовлені Н. pylori.

За відкриття ведучої ролі Н. pylori у розвитку пептичної виразки в 2005 р. вченим Р. Уарен та Б. Маршалл було присуджено Нобелівську премію (кольо­рова вставка, рис. 15 (а)). Три європейських Маастрихських консенсуса значно підвищили ефективність лікування пептичної виразки. Однак слід константу-вати, що «золотий стандарт» у діагностиці інфекції Н. pylori навіть у 2009 р. в Україні ще недостатньо розповсюджений.

Н. pylori — це грамнегативна спіральноподібна бактерія, яка живе на по­верхні слизової оболонки шлунка людини (кольорова вставка, рис. 15 (б, в)). У цієї бактерії розвинуті складні механізми, що дозволяє їй ухилятися від бак­терицидного впливу соляної кислоти у порожнині шлунка, виживати в ньому, прикріплюватись і взаємодіяти з шлунковим епітелієм та імунною систе­мою людини. Ця інфекція в 60-80% випадків є причиною пептичної виразки шлунка і в 95% — пептичної виразки дванадцятипалої кишки. У світі цьому питанню присвячено більше 20 тис. публікацій [39].

Отже, Н. pylori — найбільш розповсюджена хронічна бактеріальна інфекція у світі, яка є причиною багатьох шлунково-кишкових захворювань людини.

У процесі життєдіяльності Н. pylori утворює аміак із сечовини, залужнює антральний відділ шлунка, що призводить до гіперсекреції. Поряд з цим низка штамів Н. pylori виділяють цитотоксини, які ушкоджують слизову оболонку, що призводить до розвитку антрального гастриту типу В.

2. Лікарські засоби (НПЗП, сульфаніламіди, калію хлорид, резерпін, глюко-кортикостероїди, протитуберкульозні засоби).

3. Наслідки патологічної гіперсекреції в результаті спадкового фактору (наявність групи крові І (О), HLA В15 антигену).

4. Особливості шлункового кислотоутворення (зменшення pH шлункового вмісту, зниження активності а,-антитрипсину), дефіцит фукоглікопротеїнів шлункового слизу, надлишковий постпрандіальний викид гастрину).

5. Стресові чинники.

6. Дисбаланс гормонів (статевих, щитоподібної, паращитоподібної залоз).

7. Тютюнопаління.

Роль агресивних та захисних факторів у розвитку пептичної виразки на­ведена в табл. 4.4.

Таблиця 4.4