Рекомендації за даними проведених ркд

• У РКД VPLIFT вивчалась ефективність тіотропію броміду (спірива) при ХОЗЛ. Показано, що тіотропій забезпечує тривалу 24-годинну бронхорозши-рюючу дію, а постійне застосування цього препарату підвищує толерантність до фізичного навантаження, зменшує задишку, кількість загострень і покра­щує якість життя пацієнтів.

• Останнім часом було проведено ряд РКД при загостренні ХОЗЛ і визна­чена роль глюкокортикостероїдів у таких пацієнтів. Згідно з даними цих до­сліджень системні (оральні та в/в) глюкокортикостероїди при ХОЗЛ покращу­ють функціональні показники, знижують смертність і подовжують тривалість та покращують якість життя.

• Застосування інгаляційних глюкокортикостероїдів протягом 1 року при­зводить до зниження тяжкості загострень ХОЗЛ на 35% [PKD TRIESTAN], трирічне застосування — на 25% [ISOLDE], а застосування великих доз трі-амцинолону протягом 4 років — на 53% [Lung Health Study II]. У мета-аналізі ISOLDE показано, що лікуванням ХОЗЛ флютиказоном наприкінці 2-го року досягнуто кращого ефекту, ніж у групі плацебо.

• У РКД TRISTAN доведено, що застосування комбінованого препара­ту, який містить сальметерол і флютиказон, призвело до більш значного по­кращення бронхіальної прохідності, зменшення смертності і випадків повтор­ної госпіталізації, ніж при монотерапії цими препаратами.

• У подвійному сліпому РКД TORCH (на 6000 пацієнтів) протягом 3-х років доведено, що при застосуванні комбінованого інгаляційного препарату сере-тиду (сальметерол + флютиказону пропіонат) спостерігалось зниження часто­ти загострення ХОЗЛ на 25%, достовірне покращення якості життя (р < 0,001), зниження смертності — на 2,6%. Така комбінована терапія при ХОЗЛ призво­дить до: 1) зниження гладенької мускулатури бронхів; 2) зменшення кількості нейтрофілів, макрофагів і Т-клітин; 3) зменшення рівня маркерів запалення [IL-P, TNFa]; 4) зменшення легеневого фіброзу; 5) покращення мукоциліарно-го транспорту.

Кромони (кромоглікат натрію) менш ефективні, ніж Р₂-агоністи, які за­безпечують захист на 50-60% тільки протягом 1-2 год, але мають ряд пере­ваг, оскільки їх можна застосовувати часто і тривало, а численні інгаляції не викликають побічних реакцій та толерантності. Кромони застосовують при алергічних захворюваннях, легкій формі бронхіальної астми, астмі фізич­ного навантаження. їх можна використовувати в моно — і комбінованій те­рапії [28].

Поряд з цим у якості вибору антибіотика при загостренні ХОЗЛ реко­мендується амінопеніцилін (амоксицилін) або макролід, або респіраторний фторхінолон для перорального прийому, який призначається при неефектив­ності Р-лактамів і макролідів або алергії до них.

Якщо збудниками захворювання є Н. influenzae, представники сімейства Enterobacteriacae, а також S. pneumoniae, то антибіотиками вибору є захи­щені амінопеніциліни або цефалоспорини II покоління, або респіраторний фторхінолон для перорального прийому.

При P. aeruginosae застосовують фторхінолони II покоління (ципрофлок-сацин) або респіраторний вторхінолон левофлоксацин у високій дозі, або Р-лактам з антисиньогнійною активністю в комбінації з аміноглікозидом.

Препарати теофіліну при загостренні ХОЗЛ розглядаються як засоби 2-ї чи 3-ї лінії і можуть бути додані тільки при регулярній інгаляційній терапії при недостатньому ефекті р₂-агоністів і антихолінергічних препаратів [15].

Прогноз. ХОЗЛ — частково зворотня патологія, адекватне і тривале ліку­вання дозволяє сповільнити її прогресування. Хворі на ХОЗЛ часто поми­рають від легеневої недостатності (в 4-35%), раку легень (в 20—33%), кардіо-васкуляторних ускладнень (в 25%), яким нині приділяється велика увага. На основі літературних даних та власного досвіду праці нами складена табл. 3.20, в якій наведено фактори ризику кардіоваскуляторних ускладнень.

Чим більше кардіальних факторів ризику у хворого на ХОЗЛ, тим частіше виникають кардіоваскуляторні ускладнення. За даними міжнародної статис­тики, госпітальна смертність хворих із загостренням ХОЗЛ складає 8%, а че­рез рік після загострення — 23%.

Однак, незважаючи на те, що ХОЗЛ є прогресуючим захворюванням, пра­вильно підібрана і вчасно призначена терапія та реабілітація може значно упо­вільнити, запобігти розвитку ускладнень і покращити якість життя пацієнтів.

Профілактика первинна включає заходи щодо екологічного оздоровлення зовнішнього середовища, загартування організму людини. Вторинна профі­лактика ХОЗЛ передбачає проведення протирецидивного лікування в осінні та зимові місяці, коли збільшується ризик респіраторно-вірусних захворювань органів дихання.

Припинення паління є єдиним найбільш ефективним і економічно обґрун­тованим засобом, що дозволяє зменшити ризик розвитку ХОЗЛ і запобігти прогресуванню ХОЗЛ (рівень доказів А).

3.4. ПЛЕВРИТИ

Визначення. Плеврит — запалення плевральних листків з утворенням на їх поверхні фібрину (сухий, фібринозний плеврит) або накопиченням у плев­ральній порожнині ексудату різного характеру (ексудативний плеврит) [14].

Етіологія. Розрізняють інфекційні та неінфекційні (асептичні) плеврити.

Інфекційні плеврити викликаються такими збудниками:

— бактеріальною інфекцією (пневмококами, стрептококами, грампозитив-ними бактеріями тощо);

— мікобактеріями туберкульозу;

— вірусами, рикетсіями, мікоплазмами;

— грибами (кандидомікоз, бластомікоз);

— збудниками сифілісу, бруцельозу, черевного та висипного тифу, туляремії

Неінфекційні причини плевритів:

— пухлини;

— системні захворювання сполучної тканини та системні васкуліти;

— травми та оперативні втручання;

— тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт легень;

— інші причини (панкреатоферментний плеврит, лейкози, геморагічні діатези, постінфарктний синдром Дреслера, періодична хвороба тощо).

 

Основні патогенетичні ланки плевритів:

1. Безпосереднє ураження плеври збудником захворювання, що викликає запалення плевральних листків.

2. Підвищення проникності кровоносних і лімфатичних судин під впливом токсичних продуктів (ендотоксини, пухлинний процес) або протеолітичних ферментів при гострому панкреатиті.

3. Розвиток порушення циркуляції лімфи в результаті блокади шляхів її відтоку.

4. Виникнення місцевих і загальних алергічних реакцій.

5. Зміни загальної реактивності організму та імунологічні порушення.

Класифікація. На сьогодні не існує єдиної узгодженої класифікації плев­ритів. Наводимо рубрикацію плевритів згідно з МКХ 10 перегляду та класифі­кацію плевритів Н. П. Путова (1984).