Алгоритм 3.5. Дії лікаря в амбулаторних і стаціонарних умовах

 

Етап	Оцінка стану	Тактика і лікувальні заходи
Амбулаторний	Нормальна мова (можливість ви­мовити речення па єдиному видиху) ПОШ вид. більше 60% Пульс менше 110 за 1 хв	Сальбутамол 5 мг або тербуталін; Р2-аго-ністи (краще через нсбулайзер) можна по­вторювати кожні 20 хв упродовж години Лікування проводити вдома, але відповідь оцінити до кінця візиту Якщо ПОШ вид. > 50-70% від належного, краще дати преднізолон (30-60 мг) Підвищити ступінь фармакотерапії Контролювати стан хворого по телефону Повторний візит не пізніше, ніж через 48 год
Госпітальний Критерії для гос­піталізації — це наявність хоча б однієї з ознак за­грозливого стану: — пічні симптоми, що виникли нещодавно; — денні й нічні симптоми; — тяжкі напади в минулому; — нездатність паці­єнта до адекват­ної оцінки свого стану; — соціальні умови	Пацієнт не здатен вимовити речення на єдиному видиху Пульс більше ПО за 1 хв Частота дихання більше 25 за 1 хв ПОШ вид. 50% від належного	Кисень 40-60% Сальбутамол 5 мг або тербуталін 10 мг через небулайзер Іпратропіум 0,5 мг через небулайзер Преднізолон 30-60 мг або гідрокортизон 200 мг в/в
Невідкладна госпіталізація в реанімаційне відділення або відділен­ня інтенсивної терапії	«Німа» легеня, ці­аноз, брадикардія ПОШ вид. менше 30% рС02 > 45 мм рт. ст Р02< 60 мм рт. ст.	Преднізолон 30-60 мг або гідрокортизон 200 мг в/в терміново Небулайзер з потоком кисню в машині не­відкладної допомоги Р2-агоніст й іпратропіум через небулайзер або тербуталін п/ш, амінофілін (250 мг в/в повільно) За відсутності небулайзера провести 2 вприскування р2-агоністу через спейсер великого об'єму й повторювати 10-20 раз При неефективності заходів — інтубація хворого з проведенням штучної вентиляції легень

 

Ступінчастий підхід до фармакотерапії пацієнтів на БА викладений в ал­горитмі 3.6.

 

Алгоритм 3.6. Ступінчасте лікування різних ступенів тяжкості бронхіальної астми [7]

Ступінь № 1 — інтермітуюча бронхіальна астма:

• інгаляційні Р₂-агоністи короткої дії перед фізичним навантаженням або перед ймовірним впливом алергену (сальбутамол, фенотерол);

• інгаляційний холінолітик короткої дії (іпратропію бромід);

• ксантини короткої дії (теофелін), які мають ряд побічних реакцій

Ступінь № 2 — легка переметуюча бронхіальна астма:

• проводиться симптоматична терапія + один контролюючий засіб (саль-бутамол + інгаляційний глюкокортикоїд будесонід чи флютиказон в низьких добових дозах);

• альтернативні контролюючі медикаменти — кромони, модифікатори лейкотрієнів (менш ефективні, ніж інгаляційні глюкокортикостероїди);

• ксантини пролонгованої дії (теопек, теодур мають допоміжно слабку протизапальну дію)

Ступінь № 3 — переметуюча бронхіальна астма середньої тяжкості:

• симптоматична терапія + один або два контролюючі засоби (сальбутамол + будесонід або формотерол чи їх поєднання);

• необхідно пам'ятати, що Р₂-агоністи пролонгованої дії в монотерапії без інгаляційного глюкокортикостероїду не призначаються);

• призначення високих доз інгаляційних глюкокортикостероїдів (флю-катизон, будесонід) у вигляді монотерапії;

• комбінація інгаляційних глюкокортикостероїдів у низьких дозах з моди­фікаторами лейкотрієнів або з ксантинами пролонгованої дії (більший ризик розвитку побічних ефектів)

Ступінь № 4 — тяжка нерсиситуюча бронхіальна астма:

• симптоматична терапія + два або більше контролюючих засобів (інга­ляційний глюкокортикостероїд в середній-високій добовій дозі в комбінації з інгаляційним р₂-агоністом пролонгованої дії), а при недостатній ефектив­ності додають модифікатор лейкотрієнів та/або ксантини пролонгованої дії;

• при необхідності додають оральні глюкокортикостероїди в оптимальній дозі, які потім переводять на інгаляційні глюкокортикостероїди в високих дозах;

• у пацієнтів з тяжкою бронхіальною астмою з високим рівнем ефек­тивним є призначення препаратів рекомбінатних людських антитіл до ^Е (анти-І§Е);

• у випадку неефективної терапії оральними глюкокортикостероїдами та іншими препаратами призначають спаринг-терапію із застосуванням імунодепресантів (метотрексат, циклоспорин А, препарати золота). Однак це лікування недостатньо ефективне, а побічні ефекти важкі. Стероїд-спаринг-терапія застосовується тільки при суворих показаннях

 

Критерії ефективності лікування — досягнення контролю захворювання. Тривалість лікування — базисна терапія проводиться постійно. Тактика досягнення підтримуючого контролю бронхіальної астми наве­дена в табл. 3.13.

Примітка: ГКС — глюкокортикостероїди.

Для доставки лікарських засобів безпосередньо в легені застосовують спеціальні доставці пристрої, до яких належать: Рідини:

— ізі-бриз (Easy-Breathe) Порошки:

— циклохайлер (Cyclohaler);

— твістхалер (Twisthaler);

— дискус (Discus);

— клік-халер (Clik Haler);

— ізихайлер (Easyhaler);

— спінхалер (Spinhaler )-Kancyna. Пікфлуометр и:

— пікфлуометр — ПШвидоху по 2 рази вранці і ввечері;

— пікфлуометр вдоху — для підбору доставного пристрою.

В останній час у комплексному лікуванні бронхіальної астми стали застосо­вувати атилейкотрієнові препарати (зілеутол, АВТ-761, ZD-2139), інгібітори акти­вуючого протеїну (МК-886), антагоністи лейкотрієнів В₄ (и - 75, 302), антагоністи рецепторів сульфілопептидних лейкотрієнів (зафіркуласт, монтелукаст тощо), але вони ще недостатньо вивчені і в нашій країні ці препарати не застосовуються.

Згідно з рекомендаціями доказової медицини в багатьох РКД у хворих на бронхіальну астму показана ефективність усіх доз інгаляційних глюкокор­тикостероїдів у порівнянні з плацебо (рівень доказовості А). Всі інгаляційні глюкокортикостероїди в еквівалентних (еквіпотентних) дозах мають протиза­пальну дію (рівень доказовості А).

Проведене багатоцентрове РКД CONCEPT при бронхіальній астмі дозво­лило встановити, що комбінований препарат серетид (флутиказон пропіонат/ сальметерол) ефективний [9].

При застосуванні інгаляційних глюкокортикостероїдів необхідно врахову­вати наступне:

1. Найбільш важливою є клінічна оцінка дози інгаляційного глюкокорти-костероїду, при досягненні якої потрібно обережно відтитрувати до мінімаль­ної дози, необхідної для підтримуючого лікування.

2. Деякі дози, вказані в таблиці, можуть не співпадати з указаними в упаковці.

3. Дози для дозованих аерозольних інгаляторів (ДАІ, МДІ) вказуються на кількість препарату, що виходить із флакону (але не завжди доставляється па­цієнту). Дози порошкових інгаляторів (ПІ, ДРІ) виражають кількість препара­ту в інгаляторі після активації.

Відомо, що пероральна біодостуцність препарату залежить від абсорбції в шлунково-кишковому тракті та вираженості ефекту від проходження через печінку, завдяки чому в системний кровотік потрапляють в основному уже не­активні метаболіти. Легенева біодоступність залежить від відсотку потраплян­ня препарату в легені та абсорбції препарату в дихальних шляхах. У багатьох хворих на бронхіальну астму в тяжкій формі інгаляційні глюкокортикосте­роїди застосовують тривало, що дозволяє зменшити чи відмінити дозу перо-ральних глюкокортикостероїдів. При цьому безпека високих доз інгаляційних глюкокортикостероїдів більша, ніж пероральних препаратів. Однак лікар по­винен обов'язково стежити, щоб інгалятор був справним і хворий отримував призначену дозу препарату, оскільки інгаляційний шлях введення глюкокор­тикостероїдів є основним.

Основні результати РКД такі:

1. В РКД встановлено, що тривале регулярне застосування інгаляційних (3₂-агоністів тривалої дії у порівнянні зі збільшенням дози інгаляційних глю­кокортикостероїдів статистично значно покращує функцію легень, зменшує вираженість симптомів і знижує потребу в екстреному застосуванні препара­тів при легкій персистуючій формі бронхіальної астми, що погано піддається лікуванню інгаляційними глюкокортикостероїдами.

2. У декількох РКД з'ясовано, що при бронхіальній астмі, яка погано підда­ється лікуванню інгаляційними глюкокортикостероїдами, допоміжне тривале застосування інгаляційних (3₂-агоністів тривалої дії у порівнянні з плацебо або антагоністами лейкотрієнів статистично значно зменшує вираженість клініч­них проявів і покращує функцію легень. Однак даних про вплив допоміжного прийому Р₂-агоністів тривалої дії на смертність недостатньо.

3. Поряд з цим у літературних оглядах і в РКД відзначено, що при легкій формі бронхіальної астми з частими нападами застосування інгаляційних глюкокортикостероїдів у низьких дозах, у порівнянні з плацебо або регуляр­ним використанням Р₂-агоністів, статистично значно зменшує вираженість симптомів і покращує функцію легень.

4. У двох систематизованих оглядах і одному РКД показано, що комбінова­не застосування іпратропію броміду та сальбутамолу в порівнянні з монотера-пією сальбутамолом статистично суттєво покращує функцію легень і знижує частоту госпіталізацій при тяжкому загостренні бронхіальної астми.

5. У двох систематизованих оглядах і одному РКД показано, що при за­гостренні бронхіальної астми раннє застосування системних (оральних) глю­кокортикостероїдів у порівнянні з плацебо знижує частоту госпіталізацій та повторних загострень.

6. При використанні інгаляційних глюкокортикостероїдів у якості моноте-рапії в середніх або високих дозах через 3 міс. необхідно знизити дози на 50% (рівень доказовості В).

7. Після досягнення контролю бронхіальної астми при прийомі інгаляцій­них глюкокортикостероїдів у низьких дозах більшість пацієнтів необхідно пе­ревести на одноразовий прийом препаратів (рівень доказовості В).

8. Після досягнення контролю бронхіальної астми на тлі комбінації інга­ляційних глюкокортикостероїдів і Р₂-агоніста тривалої дії перевага надається початковому зниженню дози інгаляційного глюкокортикостероїду приблизно на 50%), продовжуючи при цьому прийом Р₂-агоніста тривалої дії (рівень до­казовості В).

9. У РКД SMART для базисної терапії при неконтрольованій бронхіальній астмі застосовували глюкокортикостероїдід будесонід і р₂-агоніст тривалої дії формотерол у дозі 4,5/160 мкг по 2 інгаляції двічі на день і допоміжно сальмо-терол/флукатизон пропіонат 50/500 мкг двічі на день, а також тербуталін для симптоматичної терапії. При застосуванні цієї терапії в двічі рідше розвива­лись загострення і хворі рідше звертались за невідкладною терапією [16].

10. Подібні дані були отримані і в РКД COMPASS у підгрупі пацієнтів, хво­рих на бронхіальну астму, при лікуванні формотеролом і глюкокортикостеро-їдами в дозі більше 1000 мкг/добу в перерахунку на беклометазон. При цьому майже з однаковою ефективністю лікування перешкоджало загостренню тяж­кої і нетяжкої форми бронхіальної астми.

Тактика зміни об'єму базисної терапії [за рекомендаціями GINA, 2007J:

1. При контрольованій бронхіальній астмі понизити об'єм терапії і перейти до попереднього кроку.

2. При частково контрольованій бронхіальній астмі розглянути можливість збільшення об'єму терапії (перейти до наступного «Кроку» для досягнення кращого контролю).

3. При неконтрольованій астмі перейти до наступного «Кроку».

4. У хворих з загостренням бронхіальної астми проводять лікування за­гострення.

Підйом на ступінь вище у випадку досягнення адекватного контролю бронхіальної астми

• Повторний прийом бронходилататорів короткої та тривалої дії призво­дить до швидкого покращення симптоматики, однак зловживання цими пре­паратами сприяє розвитку порушення прохідності дихальних шляхів. Необ­хідність бронходилататорів більше 1-2 рази на день сигналізує про необхід­ність перегляду контролюючої терапії і, можливо, підвищення доз контролю­ючих препаратів.

• Швидке підвищення доз інгаляційних глюкокортикостероїдів не підвищує ефективність терапії і не рекомендується застосовувати тривало (рівень доказо­вості А). Водночас збільшення доз таких препаратів в 4 рази і більше у пацієнтів у період загострення бронхіальної астми можна порівняти за ефективністю з ко­ротким курсом оральних глюкокортикостероїдів (рівень доказовості А). Однак тривалість застосування великих доз не повинна перевищувати 7-14 днів [13].

• Використання комбінацій швидко- та тривалодіючого бронходилататора та інгаляційного глюкокортикостероїду в одному інгаляторі з метою симпто­матичної та контролюючої терапії ефективне для підтримання більш високого рівня контролю бронхіальної астми і зменшує кількість загострень і госпіталі­зацій пацієнтів у стаціонар.

• В сучасних посібниках з терапії бронхіальної астми рекомендується до інгаляційних глюкокортикостероїдів додавати Р₂-агоністи тривалої дії. Така комбінація ліків більш ефективна, ніж подвоєна доза глюкокортикостероїда, що призводить до покращення якості життя. При цьому інгаляційні глюко-кортикостероїди збільшують кількість Р-рецепторів і підвищують їх актив­ність. У свою чергу рецептори запускають ряд внутрішньоклітинних біохіміч­них реакцій, що призводить до активації глюкокортикостероїдного рецептора. Це сприяє посиленню протизапальної дії препарату.

Проведене багатоцентрове РКД CONCEPT при бронхіальній астмі дозво­лило встановити, що комбінований препарат серетид (флутиказон пропіонат/ сальметерол) у дозі 500/50 двічі на день має переваги над симбікортом (буде­сонід, формотерол), який доводиться призначати хворим по 4-8 інгаляцій, що менш зручно. Загальна тривалість застосування системних кортикостероїдів у групі серетиду була на 46% меншою, ніж у групі симбікорту. За даними РКД CONCEPT і GOAL, застосування серетиду протягом 1 року у режимі стабіль­ного дозування призвело до зменшення нападів і кількості загострень бронхі­альної астми, збільшення вдвічі безсимптомних днів захворювання. Однак у деяких хворих при наростанні нападів бронхіальної астми потрібно коротко­часно збільшувати дозу інгаляційного глюкокортикостероїду та симбікорту в 2-4 рази з подальшим її зменшенням [25].

Проведене РКД GOAL показало, що проведення монотерапії будь-яким кла­сом препаратів не може забезпечити достатню ступінь контролю над перебігом бронхіальної астми, проте комбінований препарат серетид (сальмететерол/флю-тиказон пропінат) дозволяє досягти повного контролю захворювання пацієнта.

При бронхіальній астмі застосовують різні дози інгаляційних глюкокорти-костероїдів, про що свідчить табл. 3.14.

Таблиця 3.14

Оптимальні добові дози інгаляційних глюкокортикостероїдів для дорослих (у мкг)

 

Препарати	Низькі дози (мкг)	Середні дози (мкг)	Високі дози (мкг)
Бекломешазон дипропіонат	200-500	>500-1000	Більше 1000
Будесонід	200^00	> 400-600	Більше 600
Флунізолід	500-1000	> 1000-2000	Більше 2000
Флутиказон пропіонат	100-250	> 250-500	Більше 500
Тріамцнналон ацетонід	400-1000	>1000-2000	Більше 2000
Циклесонід	80-160	> 160-320	>320-1280

Деякі особливості лікування бронхіальної астми:

1. Антибактеріальна, противірусна, антимікотична терапія можуть роз-
глядатись як етіотропне лікування бронхіальної астми при доведеній актив-
ності інфекційного збудника. Призначення антимікробних засобів хворим на
бронхіальну астму показане у таких клінічних ситуаціях:

— при загостренні бронхіальної астми на фоні пневмонії, ХОЗЛ;

— при наявності активних вогнищ інфекції в ЛОР-органах;

— хворим з гормонзалежною астмою, ускладненою грибковим ураженням дихальних шляхів.

2. Із антигістаміпних препаратів краще застосовувати антигістамінні пре-
парати другого покоління (кларитин, зіртек, кестин тощо) та третього покоління

(фексофенадин, телфаст, цетиризин — цетрин, лоратидин). Для купування гострих алергічних реакцій застосовують препарати першого покоління (су-прастин) в ін'єкціях.

3. Із стабілізаторів мембран клітин застосовують кромоглікат натрію (інтал), недокроміл натрію (тайлед). Повний терапевтичний ефект настає че­рез 10-14 днів систематичного застосування. Інгаляції проводять як мінімум 4 рази на день. Ефективне застосування комбінованих препаратів: дітека (ін­тал і беротек) або інтал плюс (інтал і сальбутамол).

4. Антихолінергічні препарати являються сильними бронходилататорами, до яких відносяться іпротропіум бромід (атровент), беродуал (комбінований препарат).

Астматичний стан

За кордоном в англомовній літературі використовують такі терміни для позначення бронхіальної астми важкої форми:

1. Acute severe asthma (гостра тяжка форма) супроводжується гострим початком захворювання, що загрожує життю хворого.

2. Status asthmaticus (астматичний статус) — це тяжкий і затяжний стан ядухи у хворого на бронхіальну астму, який характеризується резистентністю до симптоміметиків і знімається тільки глюкокортикостсроїдами.

Згідно з сучасними уявленнями, астматичний статус може розвиватись впродовж дуже короткого часу (6 год), особливо у пацієнтів із «блискавич­ною» формою захворювання. При ньому головними ознаками є стійка резис­тентність до бронхолітиків (Р₂-агоністів), порушення дренажної функції брон­хів, виникнення гіпоксемії та гіперкапнії.

3. Brittle asthma (нестабільна астма) відображає раптовий розвиток тяжкого нападу на тлі адекватного лікування. Причиною нестабільної астми може бути застосування аспірину та інших НПЗП, а також інгаляторів, які містять фреон. Патогенетичною основою нестабільної астми є гіперреактивність бронхів.

4. Sudden onset attacks (миттєва атака) супроводжується вираженою не­стабільністю функції зовнішнього дихання (погано контролюється, коли ПОШ вид дає великі розмахи протягом доби). У цьому випадку переважають імуно­логічні IgE мсдійовані медикаментозні реакції.

5. Slow onset attacks — це тяжкий напад, що розвивається повільно, в ре­зультаті поганої відповіді на протизапальну неадекватну терапію.

6. Fatal asthma (фатальна астма) характеризується тяжким перебігом за­хворювання в 30-40% випадків, а в більшості випадків вона є поліфакторною. Цей термін використовується тоді, коли виникає раптова смерть у хворого на бронхіальну астму

До факторів ризику фатальної астми відносяться:

• миттєві тяжкі напади в анамнезі;

• хронічне застосування Р₂-агоністів і НПЗП на момент нападу;

• алергічні реакції на харчові продукти;

• алергічна чутливість на погоду;

• 2 або більше госпіталізацій за останній рік;

• інтубація при гострому нападі астми в минулому;

• психологічні проблеми;

• низький соціальний статус, проживання в місті;

• пацієнти-підлітки та особи молодого віку.

7. Chronic difficult asthma Стяжка хронічна астма) характеризується знач­ними патоморфологічними змінами бронхолегеневої системи (гіперсекреція слизових клітин, набряк, ремоделювання м'язової стінки бронхів), суттєвим зменшенням ОФВ, (на 60% і менше).

Таким чином, описані синдроми досить різноманітні, але вони характери­зують тяжкий перебіг бронхіальної астми.

До важливих факторів розвитку загострень тяжкої форми бронхіальної астми належать:

• вірусна інфекція та інфекції верхніх дихальних шляхів;

• раптова відміна глюкокортикостероїдів у гормонозалежних пацієнтів;

• передозування Р₂-агоністів;

• реакція на призначення БАБ;

• медикаментозна алергія на тлі прийому антибіотиків;

• масивний контроль зі специфічним алергеном;

• пубертатний вік та гормональна перебудова в клімактеричному періоді жінки.

 

Незважаючи на те, що в наказі МОЗ України № 128 (2007 р.) [12] не згаду­ється про таке ускладнення бронхіальної астми, як астматичний стан, однак в МКХ 10 перегляду є рубрика «астматичний стан», тому ми коротко його оха­рактеризуємо і розглядаємо тактику невідкладної допомоги.

Астматичний стан — це важкий напад бронхіальної астми тривалістю по­над 24 год, який характеризується гострою прогресуючою легеневою недо­статністю, обумовленою обструкцією повітряних шляхів на тлі розвитку ре­зистентності до Р₂-агоністів.

Причинами розвитку астматичного стану є: бактеріальна інфекція тра-хеобронхіального дерева, психоемоційні перевантаження, несприятливі клі-матометеорологічні фактори, раптова відміна глюкокортикостероїдів, безконт­рольне застосування симпатоміметиків, призначення препаратів, які можуть викликати бронхообструкцію (психотропні, НПЗП тощо).

Основними клінічними симптомами астматичного стану є зростання за­дишки, ядухи, свистячого дихання, непродуктивний кашель, стиснення в грудній клітині.

Розрізняють 3 стадії астматичного стану [7]. /. Стадія відносної компенсації:

— помірна задишка, ціаноз, пітливість;

— зменшення кількості харкотиння;

— свідомість та орієнтація збережені;

— положення ортопное в ліжку;

— тахікардія 100-120 за 1 хв, тахіпное — 30-40 за 1 хв;

— ПШВ та ОФВ, = 30% від належних величин;

— Ра0₂ = 60-70 мм рт. ст.;

— РаС0₂ = 40-45 мм рт. ст.

//. Стадія декомпенсації («німа легеня»):

— виражені задишка, ціаноз, набухання шийних вен;

— відсутність харкотиння;

— свідомість збережена, поява періодів збудження та апатії;

— вимушене положення в ліжку;

— тахікардія 120-140 за 1 хв, тахіпное — 40-50 за 1 хв;

— артеріальна гіпотензія;

— ПШВ та ОФВ, = 20%) від належних величин;

— Ра0₂ < 50-60 мм рт. ст.;

— РаС0₂ > 50-70 мм рт. ст.

///. Гіпоксемічна (гіперкапнічна) кома:

— втрата свідомості, зниження рефлексів, чутливості;

— брадіпное, періодичні ритми дихання;

— ЧСС 140-160 за 1 хв, частота дихання більше 50 за 1 хв;

— артеріальна гіпотензія, колапс, шок;

— органічні неврологічні розлади;

— Ра0₂ < 40 мм рт. ст.;

— РаС0₂ > 70-80 мм рт. ст.

Зразок формулювання діагнозу:

Важка персистуюча бронхіальна астма, загострення важкого ступеня. Аст­матичний стан II стадії. ЛН III.

Невідкладна допомога при астматичному стані у хворих на бронхіальну астму наведена в алгоритмі 3.7.

Алгоритм 3.7. Тактика надання невідкладної допомоги при астматичному стані у хворих на бронхіальну астму [7]

Невідкладна допомога при астматичному стані І стадії:

— 60-90 мг преднізолону в/в струминно + 20-40 мг преднізолону в/в крапельно з повторним введенням препарату через 2-3 год від 60 мг до 1000 мг/добу;

— регідрація (введення фізіологічного розчину, розчину Рінгера до 1,5-2,0 л/добу);

— при неефективності лікування хворого госпіталізують у реанімаційне відділення

Невідкладна допомога при астматичному етапі II стадії:

— преднізолон вводять в/в до 1500-2000 мг/добу. Після виведення хво­рого із стадії «німої легені» дозу преднізолону знижують на 25% за добу, підтримуючу дозу препарату вводять упродовж 3-5 днів. Пульс-тсрапія преднізолоном (метилпреднізолон, метипред) складає 1000 мг в/в крапель­но, вводять швидко;

— регідрація (введення рідини до 2,0-3,0 л/добу);

— парентеральне введення 1 мл 1%-ного розчину адреналіну в/в при анафілактичному шоці та неефективності Р₂-агоністів, швидкому зростанні легеневої та серцевої декомпенсації;

— «агресивне» застосування Р₂-агоністів швидкої дії (сальбутамол, вен-толін) у вигляді інгаляцій;

— амінофілін 10 мл 2,4%-ного розчину в/в;

— оксигенотерапія;

— штучна вентиляція легень при рН менше 7,2 ОД

Невідкладна допомога при астматичному етапі III стадії:

— штучна вентиляція легень;

— продовження введення преднізолону;

— регідрація (введення фізіологічного розчину, 20 мл панангіну, 5%-ного розчину глюкози, в цілому рідини до 2-3 л/добу);

— корекція декомпенсованого респіраторного ацидозу, гіпокаліємії, гіпомагніємії;

— оксигенотерапія

 

Первинна профілактика бронхіальної астми спрямована на запобігання першого нападу бронхіальної астми шляхом проведення комплексу індивіду­альних та соціальних заходів, спрямованих на створення умов для уникнення захворювань (загартування, формування здорового способу життя, підвищення життєвого тонусу, поліпшення житлових умов). Важливим напрямком запобіган­ня захворюванню є ефективне лікування ринітів, синуситів, поліпів слизової обо­лонки носа, що сприяють алергізації організму та розвитку бронхіальної астми.

Слід проводити боротьбу з антропогенним і техногенним забрудненням довкілля, обмежувати вплив на людей шкідливих факторів професійних та вживати заходів щодо належного утримання свійських та екзотичних тварин, дотримання належних санітарно-гігієнічних умов у помешканнях.

Вторинна профілактика бронхіальної астми — це рання діагностика захворювання і безперервна базова терапія бронходилататорними та проти­запальними препаратами. Поряд з цим проводять санаторно-курортне лікуван­ня на Південному березі Криму, в Яремчі, Ворохті, Солотвино, Ужгороді.

 

3.3. ХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) — це дуже розпов­сюджена нині патологія, яка займає 2-ге місце після ССЗ і 4-те місце в струк­турі причин смертності. Від ХОЗЛ у світі щорічно помирає 2,75 млн пацієнтів. Експерти ВООЗ прогнозують збільшення економічного збитку від ХОЗЛ до 2020 р. і стверджують, що вони посідатимуть 1-ше місце серед захворювань органів дихання та 3-тє місце серед усіх причин смерті.

Визначення. ХОЗЛ — це хворобливий стан, що характеризується обме­женням повітряного потоку дихальних шляхів, яке не є повністю зворотним. Обмеження повітряного потоку зазвичай прогресує і пов'язане з незвичай­ною відповіддю легень запального характеру на шкідливі частки або гази. До ХОЗЛ належать хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень (за старою термінологією), а також хронічна астма з фіксованою бронхіальною обструк­цією та резистентністю до лікування [23].

Етіологія. Фактори ризику ХОЗЛ поділяються на зовнішні та внутрішні [15, 27, 28].

Зовнішні фактори ризику:

— довготривале тютюнопаління;

— промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згорання палива);

— інфекційні (важкі дитячі інфекції, респіраторні інфекції);

— низьке соціальне та економічне положення людей (скупченість населен­ня, шкідливі звички тощо).

Внутрішні фактори ризику:

— генетично зумовлені (спадковий дефіцит альфа^антитрипсину);

— аномалії розвитку легень;

— гіперреактивність бронхів.

Найчастішою причиною росту розповсюдженості інвалідизації та леталь­ності при ХОЗЛ є: тютюнопаління (провідний фактор ризику), постаріння населення, погіршення стану навколишнього середовища, часті респіраторні та вірусні інфекції, які ослабляють імунітет і погіршують функціональний стан легень.

Патогенез. Основні ланки механізму розвитку ХОЗЛ наступні:

1) хронічні запалення бронхів, паренхіми та судин легень;

2) дисбаланс оксидантів-антиоксидантів з перевагою оксидантів;

3) дисбаланс протеаз-антипротеаз в легенях;

4) медіатори запалення: лейкотрієни В₄, інтерлейкін-8, фактор некрозу пух-лин-альфа тощо;

5) клітинні запалення: нейтрофіли, макрофаги, Т-лімфоцити, еозинофіли, епітеліальні клітини;

6) вентиляційно-перфузійні порушення в легенях призводять до підвищен­ня концентрації в крові С0₂ —дуже сильного вазодилататора, який знижує ЗПОС і збільшує ємність артеріального русла;

7) важливу роль у розвитку набряків при хронічному легеневому серці у пацієнтів з ХОЗЛ відіграє підвищення внутрішньогрудного тиску внаслідок гі­перфункції легень, що призводить до екстракорпорального депонування крові, в результаті чого суттєво знижується венозне повернення крові до серця і скла­даються умови до її застою у системі верхньої та нижньої порожнистих вен.

Важливими патогенетичними факторами розвитку ХОЗЛ є обмеження ди­хального повітряного потоку, спричинене поєднанням ураження бронхів (об­структивний бронхіт) і руйнування паренхіми (емфізема легень), співвідношен­ня яких змінюється індивідуально. Відбувається розвиток ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зменшення еластич­ності легень, що призводить до послаблення утримання дихальних шляхів відкритими під час видиху.

На основі проведених досліджень переконливо доведено, що в розвитку ХОЗЛ мають суттєве значення такі патофізіологічні механізми:

— гіперсекреція слизу;

— дисфункція війчастого епітелію;

— обмеження повітряного потоку в бронхах;

— надмірне здуття легень;

— легенева гіпертензія;

— легеневе серце;

— порушення газообміну в результаті розвитку альвеолярно-капіляріюго блоку.

ХОЗЛ і фактори ризику коморбідних станів Тютюнопаління є важливим фактором ризику розвитку ХОЗЛ. Визнача­ється тісний взаємозв'язок між тютюнопалінням і запальною реакцією, окси-дативним стресом і порушенням ендотеліальної функції легень.

Ожиріння має тісний взаємозв'язок зі зниженням легеневої функції і роз­витком ХОЗЛ.

Зменшення маси тіла і респіраторна кахексія мають певне значення у розвитку ХОЗЛ. Прозапальна активація є одним із факторів, що пов'язує ХОЗЛ з дефіцитом маси тіла. Встановлено, що недоношеність або порушення харчування в ранній неонатальний період обумовлені затримкою «дозріван­ня» легень, що проявляється накопиченням еластину, розширенням альвеол та стоншенням їх стінок.

Все це може призводити до виникнення ХОЗЛ без впливу продуктів цито-кінової активності на мембрани альвеоліоцитів та епітелій бронхів.

Серцева недостатність і ФП верифікуються за різними даними у 20-33% пацієнтів з документованим ХОЗЛ. Зниження ОФВ, є сильним маркером як не­сприятливого прогнозу, асоційованого з респіраторними причинами, так і ви­сокого ризику кардіоваскулярної смертності. Підвищення жорсткості артері­альної стінки асоціюється з тяжкістю бронхіальної обструкції і може розціню­ватись як фактор кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з ХОЗЛ. Спостеріга­ється стійкий взаємозв'язок між СН, ФП і частотою інсультів, які серед пацієн­тів з ХОЗЛ є більш вираженими, ніж у загальній популяції.

Ризик кардіоваскулярних подій як фактор можливого виживання паці­єнтів з ХОЗЛ. Встановлено, що дисфункція міокарда є не тільки важливим предиктором підвищення ризику смерті в когорті пацієнтів з ХОЗЛ, але й свід­чить про важливе самостійне значення кардіоваскуляторних факторів ризику в еволюції ХОЗЛ. Аналіз національних кадастрів США (USA National Hospital Discharge Survey) нараховує більше 47 млн випадків госпіталізованих пацієн­тів з ХОЗЛ за 1979-2001 роки. У них спостерігалась перевага шпитальної над негоспітальною смертністю. При цьому основними причинами смерті були: пневмонія, АГ, СН і злоякісні новоутворення (переважно рак легень). Поряд з цим цереброваскуляторні захворювання, ХНН, шлунково-кишкові кровоте­чі не були асоційовані ні з різними причинами госпіталізацій, ні з основними причинами смерті пацієнтів з ХОЗЛ. Отримані дані свідчать, що у осіб з доку­ментованим ХОЗЛ основними причинами госпіталізації і смерті є кардіовас-кулярні захворювання, які відображають тісний взаємозв'язок між патофізіо­логічними механізмами цих захворювань.

Класифікація. Відповідно до сучасних поглядів і досягнень вивчення ХОЗЛ виділяють 4 стадії захворювання (табл. 3.15).

Таблиця 3.15