![]()
Заглавная страница
Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Ответ №2. Иммунопатологические процессы.
1. Учитывая анамнез и клинические проявления . можно предположить наличие ВИЧ- инфекции. Специфическая диагностика включает несколько уровней: выявление антител против ВИЧ, обнаружение вирусных антигенов, обнаружение клеток, экспрессирующих белки ВИЧ. Обнаружение в клетках человека провирусной ДНК или РНК ВИЧ, обнаружение зрелых вирионов. 2. Наиболее вероятно. Что инфицирование произошло парантерально, при переливании крови и ее препаратов. 3. Прогрессирование ВИЧ- инфекции связано с тропизмом к Т- хелперам, имеющим рецептор в комплексе с белками гистосовместимости 2- класса выполняет функцию распознавания антигенов. Фиксация вируса с этим рецептором и последующая гибель иммунокомпетентных клеток блокирует восприятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток и приводит к развитию иммунодефицита. Факторы способствующие активации СД4+ - клеток (ФНО, фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов, ИЛ-6), обеспечивает и стимуляцию репликации вируса. Интерферон, трансформирующий фактор роста относятся к факторам, подавляющим репликацию вируса. 4. Вирус проникает в клетки, имеющие СД4 – рецепторы. Наличие СД4 рецепторов на многих клетках организма обуславливает поражение лимфоцитов, эозинофилов, мегакариоцитов, альвеолярных и интерстициальных макрофагов легких, микроглии и других клеток нервной системы, ретикулярных клеток, эпителиальных клеток кишечника, клеток Лангерганса. В клетках Лангерганса вирус сохраняется длительное время, иногда даже годы, поэтому им придается большое значение в распространении вируса по организму. 5. Изменение лимфатических узлов при ВИЧ- инфекции- истощение лимфоидной ткани, фолликулярная гипоплазия, гигантские многоядерные клетки. 6. СПИД – ассоциированные заболевания обусловлены формированием вторичного иммунодефицита. К ним относятся оппортунистические протозойные, гельминтные и бактериальные инфекции (особенно характерны микобактериозы, туберкулез, диссеминированные сальмонелезные инфекции), инфекции, вызываемые грибами и вирусами (особенно цитомегаловирусом и вирусами герпеса), а также новообразования (саркома Капоши, неходжкинские лимфомы). Ответы №3. Иммунопатологические процессы. 1.нужно провести УЗИ, исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, в случае узлового образования – цитологическое исследование. 2. увеличение ТТГ свидетельствует о гипотиреозе, в сочетании с данными цитологического исследования можно предположить хронический аутоиммунный тиреоидит. Для подтверждения требуется поиск антител к различным компонентам (тиреоглобулину, пероксидазе, тиреоидстимулирующие, тиреоидингибирующие, тиреоидные гармоны и др.) щитовидной железы. Если титр антител к тиреоглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, а титр антител к тириоидной пероксидазе выше 1:32, то у пациента имеется аутоиммунный тиреоидит. 3. фолликулы щитовидной железы атрофичны. Между ними скопления лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, иногда с формированием лимфоидных фолликулов. Отмечается большое количество В-клеток (онкоциты, оксифильные клетки, клетки Ашкенази, Гюртле), которые представляют собой трансформированные тиреоциты и в норме, как правило не встречаются. Компенсаторно – приспособительные процессы. Задача №1. Компенсаторно – приспособительные процессы. В операционном материале почка, увеличенная в размерах, на разрезе чашечки и лоханка резко расширены, заполнены прозрачной жидкостью, в устье мочеточника камень, затрудняющий отток мочи. Корковый и мозговой слои почки истончены (атрофированы). 1. Вид местной атрофии, развившейся в почке. 2. Патогенез этой атрофии. 3. Название патологического процесса с накоплением жидкости в почке. 4. Гистологические (микроскопические) изменения, которые развиваются в веществе почки при этом. 5. Нарушение функции такой почки.
Задача №2. Компенсаторно – приспособительные процессы. На вскрытии труп ребенка, перенесшего несколько лет назад гнойный менингит. Обращало внимание резкое расширение желудочков головного мозга с накоплением в них прозрачной жидкости. Вещество головного мозга с признаками атрофии. У ребенка кахексия (общая атрофия). 1. Вид местной атрофии головного мозга. 2. Патогенез ее развития. 3. Название патологического скопления жидкости в желудочках головного мозга при этой ситуации. 4. Определение кахексии (общей атрофии). Задача №3. Компенсаторно – приспособительные процессы. У умершего запущенная стадия рака пищевода. На вскрытии резкое исхудание (резкое снижение веса), кожа с коричневатым оттенком (гипермеланоз), объем жировой клетчатки резко уменьшен, уменьшение размеров внутренних органов, в том числе сердца, на разрезе миокард с коричневым оттенком. Имеется также характерное изменение печени. 1. Определение атрофии. 2. Вид патологической атрофии, к которой следует отнести описанную. 3. Этиология этой атрофии. 4. Пигмент, который вызвал изменение цвета миокарда. 5. Название, описанной патологии сердца. Задача №4. Компенсаторно – приспособительные процессы. На патологоанатомическое вскрытие доставлен труп умершего от хронической сердечной недостаточности, связанной с приобретенным пороком сердца. Сердце резко увеличено в размерах и весе, толщина миокарда левого желудочка превышает норму. Полости желудочков и предсердий расширены (дилатация). 1. Вид патологической гипертрофии, который развился в сердце. 2. Патогенез гипертрофии сердца при пороке. 3. Фаза гипертрофии сердца у больного, механизм развития. 4. Гистологические (микроскопические) изменения, которые можно увидеть в миокарде. 5. Вид нарушения кровообращения в органах большого и малого кругов кровообращения.
Задача №5. Компенсаторно – приспособительные процессы. Женщина 53-х лет обратилась к гинекологу в связи с жалобами на обильные нерегулярные маточные кровотечения, произведено диагностическое выскабливание полости матки. После гистологического исследования биопсийного материала (соскоба эндометрия) сделан вывод о наличии железистой гиперплазии эндометрия. 1. Определение гиперплазии. 2. Определение гипертрофии. 3. Вид гипертрофии, к которой следует отнести патологию эндометрия у пациентки. 4. Причина развития гиперплазии эндометрия. 5. Гистологические изменения эндометрия в соскобе. Задача №6. Компенсаторно – приспособительные процессы. Больному, длительное время страдающему хроническим бронхитом, произведена бронхоскопия с биопсией. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из слизистой оболочки долевого бронха, обнаружена выраженная гиперплазия железистого эпителия, участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский, очаги дисплазии многослойного плоского эпителия. 1. Определение гиперплазии эпителия. 2. Определение метаплазии эпителия. 3. Определение дисплазии эпителия. 4. Значение дисплазии эпителия у данного больного. 5. Обоснование проведения бронхоскопии с биопсией больному с длительно текущим хроническим бронхитом. Ответ №1. Компенсаторно – приспособительные процессы. 1. От сдавления. 2. Нарушение оттока мочи приводит к накоплению мочи в лоханке, сдавление паренхимы приводит к ее атрофии. 3. Гидронефроз. 4. Склероз, атрофия. 5. Снижение вплоть до полной утраты. Ответ №2. Компенсаторно – приспособительные процессы. 1. От сдавления. 2. Нарушение оттока ликвора привело к избыточному накоплению в полостях желудочков, и как следствие атрофия. 3. Внутренняя гидроцефалия. 4. Крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, физической слабостью, снижением физиологических функций, астеническим, позже апатическим синдромом. Ответ №3. Компенсаторно – приспособительные процессы. 1. Уменьшение в размере органов и тканей организма, сопровождающееся снижением их функциональной активности. 2. Общая. 3. Алиментарная. 4. Липофусцин. 5. Бурая атрофия миокарда.
|
||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-12; Нарушение авторского права страницы infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.156.34 (0.009 с.) |