По характеру нарушений ритма

Тахиаритмии (экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетание,

фибрилляция предсердий или желудочков)

Брадиаритмии (блокады, синдром слабости синусного узла)

Особенно опасны аритмии желудочкового происхождения, они требуют немедленной терапии.

 

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ

Восстановление и стабилизация нормального синусового ритма.

Этиотропная терапия

- противовоспалительные препараты (стероидные и нестероидные)

-препараты, нормализующие уровень кальция в крови (кальцитонин)

Базисная терапия

Подразумевает создание «благоприятного электролитного ложа» для действия противоаритмических средств.

Симптоматические

собственно антиаритмические средства

 

ТАХИАРМИИ

 

Механизмы сердечных тахиаритмий.

 

Тахиаритмии обычно опосредованы одним из механизмов (или их сочетанием)

1) аномальным автоматизмом - нарушением образования импульсов

2) обратным входом (риентри) - нарушением проведения импульсов

 

Противоаритмические средства, используемые при тахиаритмиях, снижают возбудимость и автоматизм проводящей системы сердца, вследствие чего дополнительные (гетеротопные) очаги возбуждения - источники аритмий - угасают.

 

Автоматические тахиаритмии составляют менее 10% всех тахиаритмий.

 

Причиной возникновения автоматических тахиаритмий

чаще всего служат нарушения метаболизма

(острая ишемия сердца, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, кислотно-основной

дисбаланс, высокий симпатический тонус, использование симпатомиметиков).

 

С этим механизмом может быть связано появление предсердных и желудочковых

экстрасистолий, трепетание и фибрилляция (мерцание) предсердий, постоянная тахикардия

предсердий, постоянная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия, пароксизмальная

тахикардия желудочков при инфаркте миокарда, фибрилляция желудочков.

 

WPW

Синдром Вольт - Паркинсон - Уайта

Врожденное наличие дополнительных путей проведения в проводящей системе сердца,

что приводит к формированию стойкого дополнительного эктопического очага возбуждения, связанного с механизмом «reentry».

 

По такому типу возникают пароксизмальная тахикардия предсердий, трепетание предсердий(сочетанный механизм), пароксизмальная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия, пароксизмальная тахикардия желудочков. Не связанная с инфарктом желудочков.

 

ЛЕЧЕНИЕ ТАХИАРИТМИЙ

Противоаритмические средства применяются при нарушениях

-частоты

-регулярности

-последовательности сокращения сердца и его отделов

Базисная терапия

Создание «благоприятного электролитного ложа» для действия противоаритмических средств.

Влияние любого фактора в конечном итоге опосредуется через нарушение ионного равновесия (прежде всего калий-натриевого).

Имеют значение локальные электролитные сдвиги в мышце сердца.

Процессы, повреждающие миокард, сводятся к

уменьшению К⁺ и накоплению Na⁺ в клетках пораженной зоны.

Основная роль в электрической дестабилизации миокарда отводится дефициту калия.

Кроме того имеет значение снижение внутриклеточного содержания Mg²⁺ и увеличение Са²⁺.

С целью восполнения К- Mg дефицита используются:

Санасол Порошок.

Смесь калия хлорида (60%), калия цитрата, калия глюконата, аммони хлорида, магния аспарагината, глютаминовой кислоты. По 1 г в 100 мл воды (3-4 раза в день после еды).

Панангин Драже. Ампулы. Содержит калия аспарагинат и магния аспарагинат.

Аспаркам То же.

В панангине и аспаркаме реализован оригинальный и широко известный в химии

принцип целевого транспорта катионов анионами.

Большинство солей калия и магния легко диссоциируют в ЖКТ.

Идея в создании малодиссоциирующего соединения калия и магния,

причем с таким анионом, который обладал бы выраженной клеточной тропностью.

Он должен «внести» катионы внутрь миокардиоцитов, там «сдать» их, а сам

вовлечься в клеточный метаболизм.

Наиболее полно этим требованиям отвечает комплекс калия, магния и аспарагиновой кислоты.

Внутрь принимается не менее 6 таблеток (месяцы).

Внутривенно – либо струйно, либо капельно в 5% растворе глюкозы.

Поляризующая смесь

Коктейль, состоящий из 5% глюкозы, калия хлорида и инсулина.

Предложена в 1962 г.

Теоретически ожидаемый эффект сводится к следующему:

1) Глюкоза интенсифицирует внутриклеточный синтез гликогена, облегчает

внутриклеточную фиксацию растворенного в ней калия.

2) Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран и стимулирует ферментативное

превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат, который окисляется с образованием АТФ.

АТФ расходуется на энергетическое обеспечение «электролитного насоса»,

внедряющего калий внутрь кардиомиоцитов.

Инфузия не быстрее 30-35 капель в минуту. При более быстром введении – боль по ходу вены.

Симптоматическая терапия

Механизм уменьшения патологически повышенного автоматизма ПАС

Снижение уровня диастолического потенциала покоя.

Увеличение продолжительности потенциала действия.

Повышение порогового потенциала.

Уменьшение скорости диастолической деполяризации в ритмоводителе.

Механизм замедления проводимости ПАС

Уменьшение пула натриевых каналов, способных к активации

-блокадой натриевых каналов

(т.к. скорость проведения зависит от максимальной скорости деполяризации)

фаза 0 потенциала действия.

Механизм увеличения рефрактерности ПАС

Увеличение эффективного рефрактерного периода в результате удлинения потенциала действия

(при блокаде калиевых каналов).

Увеличение эффективного рефрактерного периода без изменения длительности потенциала действия (при блокаде натриевых каналов).

 

 

 

 

 

1 КЛАСС– МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ.

 

Класс IA

Механизм действия

Блокируют в основном активированные (открытые) натриевые каналы и замедляют преимущественно фазу 0 (быстрой деполяризации).

Кроме того, отчасти блокируют калиевые каналы и замедляют процесс реполяризации, увеличивая продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период (время до начала очередного потенциала действия).

Уменьшение входящих токов натрия

Замедление фазы 4 ------- Уменьшение автоматизма

 

Увеличение критического уровня деполяризации -------Уменьшение возбудимости

 

Замедление фазы 0 ------- Замедление проводимости

Уменьшение выходящих токов калия

 

 

Замедление реполяризации, увеличение длительности ПД --------- Увеличение ЭРП

 

 

Общее свойство – способность блокировать потенциалзависимые натриевые каналы

в мембранах волокон проводящей системы,

через которые осуществляется вход ионов натрия в период деполяризации.

В результате замедляется скорость развития потенциала действия.

Препараты гораздо сильнее замедляют спонтанную деполяризацию и

нарастание потенциала действия в очагах с частыми разрядами (эктопических очагах возбуждения) и, подавляя их автоматизм, гасят аритмии.

По характеру взаимодействия с натриевыми каналами делятся на 3 группы.

Аффинитет выше к натриевому каналу деполяризованной мембраны.

Исторически – первые ПАС. Универсальность, надежность.

Но угнетают сократимость миокарда и вызывают наибольшее число побочных реакций.

На автоматизм СА узла влияют слабо.

Замедление проводимости главным образом в местах перехода волокон Пуркинье в мышечные волокна желудочков прерывает «круговое движение» волны возбуждения.

Обладают холинолитическим действием – снятие вагусного тормозного влияния на СА узел и АВ проводимость и распространению предсердной тахиаритмии на желудочки, что может вызвать аритмогенный эффект.

Показания к применению

-желудочковые тахиаритмии

-наджелудочковые аритмии.пароксизмальная тахикардия

.фибрилляция предсердий

Внутривенно (медленно) и внутрь.

Побочные эффекты

-снижение сократимости миокарда (признаки сердечной недостаточности)

-понижение АД

-нарушение зрения

-в больших дозах АВ блокада