К синтаксическим гормонам относятся

-Минералокортикоиды

+Кортизол

- Дофамин

-Этилэстранол

-Пролактин

 

Укажите источники образования интерлейкина-1

-Эритроциты

+Эндотелиальные клетки

+Фибробласты

+Моноциты

-Тромбоциты

 

Иинактивацию какого вещества реализует спиронолактон?

-Железо

-Кобальт

-Фенол

-Фолиевая кислота

+Ртуть

 

Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс

+Обладают противоспалительным эффектом

-Подавляют активность микроорганизмов

-Повышают проницаемость сосудистой стенки

-Ингибируют фагоцитоз

-Усиливают процессы иммуногенеза

 

Продукция чего уменьшается пригипофункции коркового слоя надпочечников?

+ Дезоксикортикостерона

-Соматостатина

- Фолликулостимулирующего гормона

- Норадреналина

- Инсулиноподобногофакторароста

Ппродукция чего уменьшается при гипофункции корковогослоя надпочечников?

- АДГ

+ Кортизола

-Адреналина

– Инсулина

- Пролактина

 

Укажите признаки, характерные для острой тотальнойнадпочечниковой недостаточности

-Повышение тонуса скелетной мускулатуры

+ Артериальная гипотензия

- Артериальная гипертензия

+ Гипонатриемия

- Гипернатриемия

 

Укажите признаки, характерные для острой тотальнойнадпочечниковой недостаточности

+ Гиперкалиемия

-Гипергликемия

- Гипергликемия

– Гиперхлоремия

 

Укажите причины хронич. надпочечниковой недостаточности

+Метастазы опухоли в кору надпочечников

-Кровоизлияние в кору надпочечников

+ Поражение туберкулезным процессом

+ Амилоидоз

+ Атрофия в результате аутоиммунного поражения

+ Хроническая интоксикация

- Стресс

 

Какие явления характерны для болезни Аддисона?

+ Гиперпигментация кожи

+ Гипонатриемия, Гиперкалиемия

-Гипернатриемия, гипокалиемия

+ Артериальная гипотензия

+ Прогрессирующая общая и мышечная слабость

- Судороги

+ Нарушение секреции пищеварительных соков

 

Какое явление характерно для первичногогиперальдостеронизма?

+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

- Полиурия на ранней стадии

- Артериальная гипотензия

 

Какое явление характерно для первичногогиперальдостеронизма?

+ Мышечная слабость

- Олигурия на поздней стадии

- Гипонатриемия

- Гиперкалиемия

 

Какое свойство глюкокортикоидов способствуют ихпротивовоспалительному, противоаллергическому ииммунодепрессивному действию?

- Пермиссивное действие по отношению к кининам

+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

– Стимуляция синтеза Пг

- Активация системы комплемента

 

Какое свойство глюкокортикоидов способствуют ихпротивовоспалительному, противоаллергическому ииммунодепрессивному действию?

- усиление секреции гистамина

+ Разрушение Т-лимфоцитов

-Дестабилизация биомембран

- Угнетение гистаминазы

- Повышение активности гиалуронидазы

 

Укажите последействия нарушений белкового обмена пригиперкортизолизме

- Повышение продукции АТ

+ Снижение продукции АТ

- Гипертрофические изменения в мышцах

- Угнетение глюконеогенеза из белков

 

Укажите последействия нарушений белкового обмена пригиперкортизолизме

- Снижение глюконеогенеза из белков

+ Остеопороз

- Повышение резистентности к инфекциям

- Уменьшение выделения азота с мочой

 

Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена пригиперкортизолизме

+ Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах

- Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах

- Уменьшение объема циркулирующей плазмы

- Уменьшение экскреции Ca с мочой

 

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловленодействием

+ Повышением ОЦК

- Торможением ренин-ангиотензиновой системы

- Гипонатриемией

- Гиперкалиемией

 

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловленодействием

+ Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам

– Сниженным образованием и секрецией адреналина

– Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы

- Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

 

Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления:

- Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников

- Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

+ Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

- Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза

 

Задержка Na в организме происходит при

+ Кортикостероме

+ Синдроме Конна

- Болезни Аддисона

+ Синдроме Иценко-Кушинга

+ Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ß- гидроксилазы

 

Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?

- Односторонняя опухоль из коры

- Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов

- Низкий уровень АКТГ в плазме крови

- Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена

+Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

 

Вторичный альдостеронизм развивается при:

+Сердечной недостаточности

– Анафилактическом шоке

– Травматическом шоке

– Лучевой болезни

 

Вторичный альдостеронизм развивается при:

+ Циррозе печени

- Отеке Квинке

- Эритремии

- Множественном эндокринном аденоматозе

 

Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+ Артериальной гипертензией

- Сухость кожи и слизистых

- Полиурией

- Брадикардией

 

Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+ Тошнотой, головными болями

- Заторможенностью

- Отек кистей рук и голеней

–Сонливостью

 

Какие из изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома?

- Полиурия

- Недостаточное развитие скелетной мускулатуры

- Снижение мышечного тонуса

- Увеличение ОЦК

+ Гипоплазия матки и молочных желез

 

Причины острой надпочечниковой недостаточности

+ Кровоизлияния в надпочечники

-Выработка АТ к клеткам коры надпочечников

- Метастазы опухоли в кору надпочечников

- Синдром Иценко-Кушинга

 

При внутривенном введении дексаметазона с постояннойскоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7часов снижается:

+ В норме

- При инсулинзависимом сахарном диабете

- При кортикостероме (синдром Иценко-Кушинга)

- При эктопическом АКТГ – синдроме

 

При поражении коры надпочечников могут развиться:

+ Синдром Конна

+ Болезнь Аддисона

+Синдром Иценко-Кушинга

+Адреногенитальный синдром

- болезнь Симмондса

- феохромоцитома

 

Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

- Угнетают эритропоэз

- Активируют образование лимфоцитов

+ Вызывают лимфопению

- Угнетают образование нейтрофилов

- Вызывают эозинофилию

Укажите эффекты тиреоидных гормонов

+ Усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)

- Ингибирующее действие в отношении катехоламинов

– Снижение потребления кислорода тканями

- Подавление мобилизации жира в депо

 

Укажите эффекты тиреоидных гормонов

- Усиление липогенеза

-Усиление гликогеногенеза

- Брадикардия

+Усиление термогенеза

 

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией:

-Тиреокальцитонина

- Окситоцина

+ Тироксина

- СТГ

 

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующихгормонов:

-АКТГ

- Альдостерона

+ ТТГ

- Гонадолиберина

 

Укажите причины гипертиреодиных состояний

- Прочная связь с транспортными белками крови

+ Избыток тиреостимулирующих Ig

– Снижение количества рецепторов для Т3, Т4

- Аденома паращитовидных желез

- Недостаток тиролиберина

 

Укажите проявления гипертиреоза

– Снижение основного обмена

– Снижение t тела

+ Усиление катаболизма белков

- Гиперхолестеринемия

 

Укажите проявления гипертиреоза

– Избыточный вес

- Гипогликемия

+ Постоянная потливость

- Брадикардия

 

Избыт. обра-е йодсодержащих гормонов наблюдается при:

+ Диффузном токсическом зобе

- Микседеме

- Энедемическом зобе

- Гиперпаратиреозе

- Гипопаратиреозе

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+ Аденоме щитовидной железы

- Спорадическом кретинизме

- Адипозогенитальной дистрофии

- Болезни Иценко – Кушинга

- Синдроме Иценко – Кушинга