Возникает ли Несахарный диабет при нормальной продукции и поступлении в кровь адг.

+ Да

–Нет

 

Укажите, к чему приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?

- Уменьшение синтеза кортиколиберина

- Ожирению

-Уменьшению секреции соматостатина

+ Снижению секреции АДГ

-Уменьшение синтеза тиролиберина

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

+Усиление мобилизации жира из депо

-Активация распада белков и торможение их синтеза

-Гипогликемия

-Повышение толерантности к глюкозе

 

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

+ Усиление глюконеогенеза в печени

– Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью

-Стимуляция секреции глюкагона

- Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада

–Гипокальциемия

 

Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или

Давления ножки гипофиза?

-Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина.

+Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина.

- Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина.

 

При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:

- Нейрофизинов и транскортина

- Тропинов и статинов

+ Либеринов и статинов

 

Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:

+ Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза

- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

 

Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:

-Избыточным образованием адреналина

- Недостаточным образованием адреналина

- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

+ Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли.

- Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ СТГ

- АКТГ

- Фоллитропин

-Кортизол

 

Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ ТТГ

- Меланотропина

- Пролактина

- Окситоцина

 

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

+ Сужение полей зрения

- Галакторея

- Анемия

- Акромегалия

 

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

- Появление патологических рефлексов

+ Тотальный гипопитуитаризм

- Развитие лихорадки

-Акромегалия

 

Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом

- Развитием иммунодефицитного состояния

+ Развитием лихорадки

-Усилением сухожильных рефлексов

 

Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях

+ Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности

-Акромегалии

-Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

 

Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях

+ Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности

+Врожденной гиперплазии надпочечников

-Акромегалии

-Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

+Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза

 

Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы

+Токсическое поражение железы

-Врожденная гипоплазия железы

- избыток йода в воде и пищевых продуктах

-Формирование гормональноактивной опухоли

 

Укажите причины приобр. гипофункции щитовидной железы

-Врожденная гипоплазия железы

+Аутоиммунное поражение

+Недостаток йода в воде и пищевых продуктах

-Формирование гормональноактивной опухоли

 

Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен

- Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике

-Тормозят распад гликогена

+Ингибируют переход углеводов в жир

-Активируют гликогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

 

Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен

- Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь

+Активируют распад гликогена

-Ингибируют распад гликогена

-Активируют гикогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

 

Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе

-Повышается продукцию глюкокортикоидов

- Снижается уровень молочной кислоты в мышцах

+Инактивируется ацетилхолин

-Усиливается анаболизм мышечных белков

+Активируются аутоиммунные процессы

Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе

-Брадикардия

- Снижается пульсовое давление

+Тахикардия

- Снижается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

 

Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе

-Брадикардия

+Повышается пульсовое давление

- Брадипноэ

+Увеличивается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

 

Укажите причину развития зоба Хасимото

+Аутоиммунная агрессия

-Токсическое поражение железы

-Недостаток йода в пище

-Врожденная гипоплазия

-Инфекционный процесс

 

Укажите изменения электролитного обмена пригиперпаратиреозе

-Снижение уровня калия в крови

-Повышение уровня калия в крови

-Гипонатриемия

+Гипофосфатемия

-Гипернатриемия

 

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе

-Гиперкалиемия

+Гиперкальциемия

-Гипонатриемия

-Гиперфосфатемия

-Гипернатриемия

 

Укажите обменные нарушения, развивающиеся притиреотоксикозе

+Активируется прямое окисление субстратов

-Гипогликемия

+Снижается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

 

Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Гипергликемия

+Активируется прямое окисление субстратов

- Повышается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

 

Укажите причины развития гипотиреоза

-Повышенная продукция тиреотропного гормона

+Врожденная гипоплазия железы

+Недостаток йода

-Гормональноактивная опухоль железы

+Аутоиммунное повреждение железы

 

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

-Гиперкальциемия

+Тетания

-Повышение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

- Гипогликемия

 

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

+Гипокальциемия

- Гипергликемия

+Снижение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

-Гиперкальциемия

 

Механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе

-Повышенное образования АТФ

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышение активности ферментов прямого окисления

-Нарушение функции терморегулирующего центра

-Повреждение мембран лизосом

 

Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе

-Снижение продукции АТФ

-Дистрофия миокарда

-Повышение уровня калия

-Повышение уровня кальция в крови

+Снижение уровня кальция

 

При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается

-Микседема

-Эндемический зоб

+Кретинизм

-Аддисонова болезнь

-Зоб Хасимото

 

Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса

-Гипертрофия надпочечников

-Снижение синтеза пролактина

-Тиреотоксикоз

-Повышенная продукция АКТГ

+Нарушение возрастной инволюции тимуса

 

Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе

+Снижается уровень окислительных процессов

+Уменьшается основной обмен

+Развивается гипогликемия

-Снижается продукция АТФ

-Повышается температура тела

Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза

-Гипоплазия щитовидной железы

+Тремор рук

+Гипертермия

-Брадикардия

+Тахикардия

 

Изменения водно-электрол. обмена при тиреотоксикозе

-Развивается задержка воды и электролитов

-Повышается уровень кальция

+Теряются вода и электролиты

-Развивается отечный синдром

+Снижается уровень кальция