Кома гипергликемическая кетоацидотическая

Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Основные причины развития гипергликемической кетоацидотической комы у детей, больных сахарным диабетом:

1. Поздняя диагностика сахарного диабета.

2. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина типа «Novopen», «Plivapen» и др.

3. Присоединение интеркуррентных заболеваний.

4. Хирургические вмешательства.

5. Травмы.

6. Эмоциональные стрессовые ситуации.

Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания. Симптомы прекомы и начинающейся кетоапидотической комы:

-вялость, сонливость вплоть до сопора;

-усиление жажды и полиурии;

-нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляющийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «острого живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом;

-кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей;

-тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;

-запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

-уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л;

-в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон.

Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома:

-утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов;

-тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заострены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, снижение диуреза до анурии;

-дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

-лабораторно: высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3-6,8, BE = - 3-20 и ниже.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической комы прежде всего проводится с гипогликемической и другими диабетическими комами - гиперосмолярной некетоацидотической и гиперлактатацидемической. Диабетический кетоацидоз также может потребовать дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, пневмонией, энцефалитом и др. Для своевременной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.

Неотложная помощь:

1. Организовать срочную госпитализацию в реанимационное илиспециализированное эндокринологическое отделение.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.

- Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регидратации.

4. Одновременно с началом регидратации ввести инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг.

Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час.

 

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

В патогенезе этого варианта диабетической комы ведущее место занимают водно-электролитные нарушения, которые более выражены, чем при кетоацидотическй коме, как результат значительной гипергликемии и полиурии.

Основные причины развития:

1. Нераспознанный сахарный диабет или неадекватно леченный.

2. Развитие резкой дегидратации организма при наличии рвоты, поноса, ожогов, отморожений, кровопотери различного генеза.

3. Гиперосмолярность вследствие хирургических вмешательств, обширных травм.

4. При лечении мочегонными и стероидными препаратами.

5. Перегрузка растворами натрия хлорида и глюкозы.

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

-выраженное обезвоживание вплоть до развития сосудистого коллапса, резких нарушений микроциркуляции и гиповолемического шока;

-выраженность неврологической симптоматики: ригидность затылочных мышц, судороги локальные или генерализованные, прогрессирующее помрачение сознания;

-лабораторно: уровень гликемии очень высокий (> 50 ммоль/л), нет кетоза, высокая осмолярность плазмы (выше 330 мОсм/л), гипокалиемия.

Неотложная помощь:

Основные принципы аналогичны неотложной помощи при кетоацидотической коме. Особенности терапии:

1. Проводить региратацию гипотоническими растворами.

2. Коррегировать дефицит калия в/в введением 1% раствора калия хлорида в дозах больших, чем при кетоацидотической коме — 3-4 ммоль/кг в сутки.

3. Введение натрия бикарбоната показано только при рН ниже 7,0 (чаще всего такой необходимости нет).

 

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемии при сахарном диабете:

1. Недостаточный прием пищи.

2. Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина).

3. Передозировка инсулина.

4. Прием алкоголя.

Внедиабетические причины гипогликемии:

1. Почечная недостаточность.

2. Печеночная недостаточность.

3. Дефекты ферментов углеводного метаболизма (гликогенозы, галактоземия, непереносимость фруктозы).

4. Гипофункция коры надпочечников.

5. Дефицит гормона роста (чаще гипофизарный нанизм).

6. Инсулиномы.

7. Демпинг-синдром при резекции желудка.

 

Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как по набору симптомов, так и по их выраженности, в зависимости от чувствительности больного к гипогликемии. Первыми проявляются компенсаторные адренергические симптомы: беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалирует нейрогликопеническая симптоматика: астения, головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома.

Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги. Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга: рвота, выраженная головная боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения, при осмотре глазного дна - отек соска зрительного нерва.

У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется, в первую очередь, с гипергликемической кетоацидотической комой. Если есть сомнения в диагнозе гипогликемической комы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической коме существенно не ухудшит состояние больного. Тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.

Неотложная помощь:

1. Если ребенок в сознании: напоить его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50 г печенья.

2. Если ребенок без сознания – обеспечить венозный доступ.

Госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном состоянии в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

 

 

Геморрагический синдром

Первоочередные мероприятия у ребенка с кровотечением:

1. Выявить симптомы, указывающие на источник кровотечения, и принять меры к местной остановке кровотечения.

2. Определить, не привело ли кровотечение к развитию геморрагического шока, и при его развитии немедленно начать противошоковую терапию.

Оценить признаки декомпенсации кровообращения: бледная кожа, холодный липкий пот, снижение температуры конечностей, частый нитевидный пульс, артериальная гипотензия, уменьшение диуреза.

3. При явлениях геморрагического шока обеспечить доступ к вене и начать инфузионную терапию кристаллоидными растворами (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера).

4. Предположить причину повышенной кровоточивости: нарушение целостности сосудов, связанное с травмой, или дефект какого-либо компонента гемостаза (тромбоцитарного, коагулопатического, сосудистого или смешанного).

5. Организовать транспортировку больного в соматическое, гематологическое, хирургическое или ЛОР-отделение.

 

Носовое кровотечение

Носовые кровотечения чаще обусловлены повреждением сосудистых сплетений передней части перегородки носа (область Киссельбаха). Возможны симптоматические кровотечения при геморрагических диатезах (тромбоцитопении, в т. ч. при лейкозах, тромбоцитопатии, гемофилии), при инфекционных заболеваниях (ОРВИ, грипп, сепсиси др.), при местных воспалительных и продуктивных процессах (полипы, аденоиды, новообразования и др.), при повышенииАД.

При повреждении слизистой оболочки передних отделов носа кровь выливается наружу, при задних - заглатывается, симулируя желудочноеи (или) легочное кровотечение. Цвет крови ярко-красный. При заглатывании крови возможна кровавая рвота. В случаях обильного кровотечения появляются бледность, вялость, головокружение, шум в ушах.

Неотложная помощь:

1. Придать сидячее или полусидячее положение, успокоить ребенка.

2. Прижать крылья носа к носовой перегородке на 10-15 мин, холод на переносицу.

3. Ввести в носовые ходы турунды, смоченные 3% раствором перекиси водорода или 0,1% раствором адреналина (возможно использование гемостатической губки).