Групи ліків, що їх вживають для лікування ХЛС

 

1. Препарати для покращення бронхіальної прохідності і порушень газообміну.

2. Діуретики.

3. Антиагреганти та гіпокоагулянти.

4. Засоби для покращення інотропної функції серця та обмінних процесів у міокарді.

5. Засоби для корекції тонусу судин.

 

1. Для покращення бронхіальної прохідності призначають бронхолітики і відхаркувальні препарати. Бронхолітики:

- Еуфілін(амінофілін ) - ліквідує спазм легеневих судин, що негативно впливає на вентиляційно-перфузійні співвідношення. Але водночас еуфілін викликає розширення бронхів. Цей позитивний ефект усуває негативну дію препарату. Призначають в/в або в/м, бо вживання препарату досередини є малоефективним.

- Інгаляційні бронхолітики: - атровент (іпратропіуму бромід), спіріва – діють на рівні крупних і середніх бронхів;

- фенотерол (беротек), сальбутамол, сальметерол, формотерол – розширюють середні і дрібні бронхи;

- комбіновані препарати – беродуал (атровент+беротек), комбівент (атровент+сальбутамол).

– Відхаркувальні засоби: лазолван, амброксол, бронхолітин, мукалтин тощо.

2. Діуретини – їх призначенняпередбачає ліквідацію або зменшення застою у великому колі кровообігу.

- фуросемід - призначають найчастіше (добова доза 40-80мг досередини; дозу поділяють на 2-3 прийоми). В/м або в/в - 1,0 мл.

- осмотичні діуретики - забезпечують дегідратацію тканин за рахунок підвищення осмолярності крові: - манітол (шестиатомний спирт) - вводять в/в крапельно 5-10-20% розчин з розрахунку 0,5-1,5 г/кг.

3. Антиагреганти та гіпокоагулянти – гепарин в добовій дозі 20-30 тис. ОД (5-7,5 тис. ОД 3 рази підшкірно);

- ацетилсаліцилова кислота - в малих дозах (80мг на добу) пригнічує агрегацію тромбоцитів.

Засоби для покращення інотропної функції серця та обмінних процесів в міокарді -

у разі потреби таким хворим призначають строфантин в дозі 0,05% - 0,5 мл в/в;

- рібоксин, оротат калію,анаболічні гормони (ретаболіл, неробол), вітаміни - покращують метаболічні та енергетичні процеси в серці.

5. Засоби для корекції тонусу судин – периферичні вазодилятатори, основні коректори у хворих з декомпенсованим ХЛС. Знижують тонус вен. Також зменшують в’язкість крові і агрегаційну здатність тромбоцитів. Нітрогліцерин, пролонговані нітрати (нітронг, тринітролонг, сустак), молсідомін (корватон, сиднофарм).

 

Новий напрямок у лікуванні хворих з ХЛС:

а) призначення препаратів, що містять омега-3 поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК). Ці препарати мають антиагрегантний, протизапальний, бронхо- та судиннорозширювальний ефект. Епадол (містить 45% ПНЖК). Ефект спостерігається через 2 тижні від початку його вживання, тому його застосовують разом з ацетилсаліциловою кислотою, яка теж має здатність пригнічувати агрегацію тромбоцитів, але тільки в малих дозах (80мг на добу). Теком (містить до 43% ПНЖК);

б) призначення препарату фенспірид, якому властива протизапальна, бронхолітична та антиагрегантна дія. Застосовуують тривалим курсом по 80 мг 2 рази на добу.

Оксигенотерапія – сприяє зменшенню задишки, поліпшує стан хворих. Зменшує легенево-судинний опір і знижує тиск у легеневій артерії. Застосовується тривала, не менш 15 годин, оксигенотерапія. Періодичне дихання киснем по 10-15 хвилин декілька разів на день неефективно.

 

Мілоїдоз внутрішніх органів

Амілоїдоз - (amiloidosis; грец. amylon – крохмаль, еidos - вид +osis) – порушення білкового обміну. Проявляється відкладенням та накопиченням білкових речовин з характерними фізико-хімічними властивостями.

 

Етіологія	Не встановлена. Фактори, що сприяють розвитку амілоїдозу:інтоксикація, гіпоксія, авітаміноз, блокування SH-груп.
Патогенез	Остаточно не з’ясований.
Теорії розвитку амілоїдозу	1. Локального кліткового ґенез. Походження амілоїдозу пов’язується із появою клітин, багатих на полісахариди (РАS – клітини), які будують амілоїдний субстрат. 2. Імунологічна теорія. Утворення амілоїдозу – це результат реакції антиген-антитіло, де антиген – продукт розпаду тканин або чужорідний білок. Амілоїд з’являється за умови недостатнього синтезу антитіл та надлишку антигену. 3. Диспротеїнозу. Амілоїдоз - продукт збоченого білкового обміну. Внаслідок диспротеїнемії в плазмі крові накопичуються грубодисперсні білкові фракції. 4. Ензимопатійна. Утворення амілоїдозу пояснює порушенням рівноваги між протеїназами та антипротеїназами (концентрація протеїназ підвищується).
Сечовий синдром	Протеіїнурія, циліндрурія, ізостенурія, гіпостенурія, полурія, що змінюється олігоурією, уремія.
Стадії амілоїдозу,	Доклінічна, протеїнурічна, набряково-гіпотонічна, азотемічна.
Діагнос-тика стадій	1. Доклінічна - характерним є стійке підвищення ШОЕ після ліквідації активності процесу, еозинофілія. 2. Протеїнурічна(альбумінурічна) -стійка альбумінурія, незначна гематурія, циліндрурія. Відмічається підвищена ШОЕ і диспротеїнемія (значне підвищення L2 į γ глобулінів), також збільшена кількість фібриногену без загострення туберкульозного процесу. 3. Набряково-гіпотонічна –спостерігаєтьсяпорушення концентраційної функції нирок. Відмічається ізостенурія, гіпостенурія, циліндрурія. У хворих з’являються набряки, спочатку на нижніх кінцівках, а згодом – на інших ділянках тулуба (порушення онкотичного тиску у судинах внаслідок альбумінурії). 4. Азотемічна(нефросклеротична) - нирки частково зморщуються, порушується сечовиділення (олігурія, потім анурія), збільшується рівень азоту в крові, розвивається уремія.
Лікування	- Інтенсивна антимікобактеріальна терапія ТБ препаратами, що не мають побічного впливу на функцію нирок та печінки. - Хірургічне лікування при задовільному загальному стані хворого. Після операції можливий зворотний розвиток амілоїдозу. - Внутрішньовенне вливання альбуміну (в першій, другій і навіть у третій стадії амілоїдозу). - Донатори сульфгідрильних (SH) груп (метіонін, унітіол). - Призначають аскорбінову кислоту, вітаміни групи В (тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид). - Засоби, що позитивно впливають на функцію печінки - есенціале, карсил, сирепар, гепабене тощо.

 

Матеріали для самоконтролю

 

А. Питання для самоконтролю

 

1. При яких формах туберкульозу легень найчастіше розвивається хронічне легеневе серце?

2. Яка класифікація хронічного легеневого серця?

3. Які клінічні прояви хронічного легеневого серця?

4. Які патогенетичні принципи лікування хронічного легеневого серця?

5. Що називається кровохрканням, а що - легеневою кровотечею?

6. Який патогенез кровохаркання та легеневої кровотечі?

7. Які фактори сприяють виникненню кровохаркання та легеневої кровотечі?

8. Які ознаки кровохаркання та легеневої кровотечі?

9. На які фактори виникнення кровохаркання і легеневої кровотечі спрямована гемостатична терапія?

10. Яке ускладнення називається спонтанним пневмотораксом?

11. Які є види пневмотораксу?

12. Які причини спонтанного пневмотораксу?

13. Які є види спонтанного пневмотораксу?

14. Що таке амілоїдоз?

15. Які причини сприяють виникненню амілоїдозу?

16. Які є стадії амілоїдозу?

17. На підставі чого можна запідозрити 1 стадію амілоїдозу?

18. Що таке ізостенурія і гіпостенурія?

19. Чому ІІІ стадія амілоідозу називається набряково-гіпотонічною?

20. Які патогенетичні принципи лікування амілоїдозу?

 

Б. Задачі для самоконтролю

 

Задача 12. Хворий 35-ти років доставлений до стаціонару зі скаргами на кашель з виділенням мокротиння, яке містить прожилки крові яскраво-червоного кольору. Наявність домішок крові хворий відмічає протягом тижня, але до лікаря не звертався.

Рік тому захворів на інфільтративний туберкульоз верхньої частки лівої легені у фазі розпаду та обсіменіння, МБТ+. Лікувався протягом 6 місяців, після чого самовільно припинив лікування.

Оглядова рентгенограма (на даний момент): у верхній частці лівої легені виявлено порожнину розпаду розміром 4,5х3,5 см і вогнищеві тіні різної інтенсивності в обох легенях.

1. Яке ускладнення туберкульозу виникло у хворого?

2. Що повинен призначити лікар у першу чергу?

3. Препарати якої групи одночасно знижують тиск у системі легеневої артерії і у бронхіальних артеріях?

 

Задача 13. Хворий 44-х років поступив до стаціонару зі скаргами на загальну слабість, кашель, підчас якого виділяється яскраво-червона, пінява кров (загальна кількість крові, що виділилась 300 мл). Ніяких домішок до крові немає. Хворий виснажений, блідий. Зліва, над нижньою часткою легені, вислуховуються різнокаліберні хрипи.

Рентгенологічно: у S₂ правої легені відзначається порожнина розпаду 3,0х4,0 см у діаметрі, верхня частка зменшена в об’ємі, правий корінь підтягнутий угору.

1. Яке ускладнення туберкульозу виникло у хворого?

2. Яку невідкладну допомогу потрібно надати хворому?

3. Який препарат потрібно призначити з метою підвищення згортання крові?

4. Який препарат потрібно призначити з метою зниження фібринолітичної активності крові?

 

Задача 14. Хвора 50-ти років. Поступила до стаціонару зі скаргами на різкий біль у лівій половині грудної клітки при диханні, задишку. На туберкульоз хворіє більше 10 років, лікується нерегулярно.

Об’єктивно: стан хворої тяжкий. Ліва половина грудної клітки відстає в акті дихання, міжреберні проміжки випнуті. Перкуторно над лівою легенею відмічається тимпаніт, аускультативно – відсутність дихання.

1. Яке ускладнення туберкульозу виникло у хворої?

2. Які дані свідчать про наявність цього ускладнення?

3. Яке дослідження потрібно провести хворій для підтвердження наявності цього ускладнення?

4. Яку невідкладну допомогу слід надати хворій?

 

Задача 15. Хворий 50-ти років раптово відчув різкий біль у правій половині грудної клітки. Наявна задишка, ціаноз, холодний піт. Перкуторно над правою легенею – тимпаніт, дихання різко ослаблене. Рентгенологічно (місяць тому): у верхній частці правої легені, субплеврально, визначалась порожнина розпаду розміром 4,0х3,0 см і вогнищеві тіні різної інтенсивності в обох легенях. Зараз права легеня колабована до кореня на 2/3 свого об’єму, серце та органи середостіння зміщені вліво

Попередній діагноз: правобічний закритий спонтанний пневмоторакс.

1. Яка вірогідна причина появи пневмотораксу?

2. Яке дослідження допоможе встановити тип спонтанного пневмотораксу?

3. Чи правомірним буде в плані лікування перевести закритий спонтанний пневмоторакс у відкритий?

4. Якою має бути першочергова лікувальна тактика щодо хворого?

 

Задача 16. Пацієнт 55-ти років. Хворіє на туберкульоз впродовж 7 років. Чотири роки тому діагностовано фіброзно-кавернозний туберкульоз легень, МБТ+. Протягом останнього півроку у хворого при виконанні фізичного навантаження з’явилась задишка, яка поступово наростала. В теперішній час задишка з’являється при підйомі на другий поверх.

Об’єктивно: частота дихання 24 за хвилину, пульс – 86 ударів за хвилину. Тони серця прискорені, ритмічні. Над легеневою артерією вислуховується акцент ІІ тону. Печінка при пальпації болісна, виступає з-під краю реберної дуги на 4 см.