Спонтанний пневмоторакс (СП)

(грец. pneuma – повітря + thõrax – панцир, грудь) – патологічний стан, що характеризується надходженням повітря до плевральної порожнини при відсутності ураження грудної порожнини.

 

Етіологія	- Розрив емфізематозних булл, що формуються при фіброзно-вогнищевому, хронічному дисемінованому, циротичному туберкульозі легень, пневмосклерозі, бульозній емфіземі; - Прорив каверни або кісти у плевральну щілину.
Патогенез	Спонтанний пневмоторакс виникає при порушення цілісності вісцеральної плеври. Не плутати з травматичним пневмотораксом, який є наслідком проникаючого пошкодженням грудної клітки.
Види	- Відкритий – повітря надходить до порожнини плеври при вдиху і виходить при видиху через отвір у вісцеральній плеврі. - Закрити й – повітря потрапляє у плевральну порожнину під час вдиху, але назад не виходить, бо отвір у вісцеральній плеврі зачиняється. Клапанний – на вдиху повітря постійно входить у плевральну порожнину, а на видиху дефект у вісцеральній плеврі зачиняється, утворюючи клапан. Найнесприятливий вид СП.
Клініка	Клінічні прояви залежать від поширеності. Основні скарги - гострий біль в ураженій половині грудної клітки, задишка, сухий кашель, серцебиття.
Об’єктивно	Тахікардія, тимпаніт і ослаблене дихання на боці СП. У тяжких випадках – шкірні покриви бліді, холодний піт, ціаноз, підвищення артеріального тиску. При клапанному пневмотораксі – тяжка задишка, ціаноз. Хворі часто перебувають у вимушеному сидячому положенні збуджені, занепокоєні. За відсутності лікувальних заходів розвивається гостра дихальна недостатність.
Діагностика	Найінформативніший метод – рентгенологічне дослідження.
Лікування	- Хворому надають положення напівсидячи; - для зменшення болю вводять омнопон або морфіну гідрохлорид;. - сульфокамфокаїн - 2 мл 10 % (підшкірно); - оксигенотерапія; - пункція плевральної порожнини - для аспірації повітря, якщо стан хворого залишається тяжким. Більш адекватним є дренування плевральної порожнини і постійне відсмоктування повітря.
Ускладнення	Піопневмоторакс. – При СП у плевральній порожнині може утворюватися ексудат, який інфікується неспецифічно мікрофлорою. - Виникає при прориві у плевральну порожнину каверни, з якої надходить її вміст

 

 

Хронічне легеневе серце (ХЛС)

 

Легеневе серце – це гіпертрофія і (або) дилятація правого шлуночка, що розвиваються в результаті гіпертензії в малому колі кровообігу, яка виникає внаслідок ураження бронхолегеневого апарату.

Залежно від патогенезу і клінічного перебігу розрізняють гостре, підгостре,хронічне легеневе серце.

ХЛС розвиваєтьсяу випадках фіброзно-кавернозного, циротичного, хронічного дисемінованого туберкульозу легень і хронічного туберкульозного плевриту.

Патогенез ХЛС

 

Гіпертензія малого кола кровообігу – основна причина розвитку ХЛС.

 

Фактори розвитку гіпертензії малого кола кровообігу

Функціональні Анатомічні

- Порушення бронхіальної прохідності Р едукція судинного русла легеневої

- Підвищення в’язкості крові артерії – звуження та спорожнення

- Збільшення хвилинного легеневих артеріол, капілярів

об’єму кровообігу внаслідок пневмосклерозу.

- Порушення скоротливої Клінічні ознаки ХЛС з’являються при

функції серця редукції 5-10% загальної площі

капілярів.

 

Порушення бронхіальної прохідності

 

Альвеолярна гіпоксія, яка Порушення біомеханіки

Зумовлює: дихання -при тривалому

- спазм легеневих артеріол порушенні бронхіальної

в ділянці гіповентиляції прохідності у хворих на ТБ

(рефлекс Ейлера-Лілієстранда), внутрішньогрудний тиск

що призводить до підвищення значно зростає на видиху,

опору току крові у малому а час самого видиху подовжу-

колі кровообігу та перевантаження ється. Наслідком цього є підви-

тиском правого шлуночка; щення тиску, насамперед, у

- підвищення в крові концентрації легеневих венах, що спричинює

вазопресивних речовин (серотонін, підсилення роботи правого

вазопресин, ендотелін), які мають шлуночка і тому збільшується

сильний судинно-звужувальний ефект; тиск у легеневій артерії.

- зменшення синтезу (ендотелієм судин)

оксиду азоту і простацикліну

(розширяють судини);

- розвиток гіпоксемії та гіперкапнії.

- Підвищення в’язкості крові - зумовлено поліцитемією (розвивається при подразненні кісткового мозку у відповідь на гіпоксемію) і гіперкоагуляцією, яка є наслідком тромбоутворення.

Основа тромбоутворення - порушення простациклін – тромбоксанової рівноваги. Простациклін (ПГІ₂) - один з найактивніших ендогенних інгібіторів агрегації тромбоцитів і руйнівник сформованих тромбів. Тромбоксан - сильний вазоконстриктор (виробляється тромбоцитами). У хворих на ТБ спостерігається зменшення синтезу простацикліну і збільшення продукції тромбоксану.

- Збільшення хвилинного об’єму кровообігу - компенсаторна реакція на подразнення хеморецепторів аортальнокаротидної зони (вплив гіпоксемії) і підвищення вмісту катехоламінів.

Збільшений об’єм крові проходить через звужені легеневі артеріоли, що призводить до подальшого зростання тиску в легеневій артерії.

 

Патомор-фологія	Потовщення стінки правого шлуночка головна патоморфологічна ознака ХЛ. Товщина її у дорослих більше 5 мм розцінюється як гіпертрофія.
Класиціфі-кація	ХЛС в стадії компенсації – визнача-ється гіпертрофія правого шлуночка, акцент ІІ тону над легеневою артерією, епігастральна пульсація.	ХЛС в стадії декомпенсації:а) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю 1 ступеня – незначне збільшення печінки в правому підребер’ї при фізичному навантаженні чи при загостренні процесу; б) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю ІІ ступеня – постійна болючість та збільшення печінки, пастозність нижніх кінцівок під вечір, олігурія; в) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю Ш ступеня велика печінка, набряки нижніх кінцівок, асцит (не завжди), протеїнурія.
Клініка	- Біль в ділянці серця (нагадує біль при стенокардії). Не зникає від вживання нітрогліцерину. - Задишка, ціаноз, серцебиття, біль в правому підребер’ї.
Об’єктивні дані	- Ортопное на характерно. - Епігастральна пульсація, яка виникає у хворих з підвищеним тиском у легеневій артерії. - Акцент II тону над легеневим стовбуром (розщеплення, а потім і роздвоєння II тону). - Збільшення печінки. - Набряки на нижніх кінцівках.

Лікування ХЛС

проводиться в залежності від його стадії

ХЛС у стадії компенсації ХЛС у стадії декомпенсації

вимагає застосування додаткових

Потребує лікування тільки ТБ заходів: дотримання

Це пояснюється тим, що оптимального режиму,

компенсаторні механізми призначення певних груп

достатні для забезпечення лікарських препаратів,

нормальної роботи серця. оксигенотерапія.