Це гостра специфічна пневмонія, яка характеризується швидко наростаючими кеазеозно-некротичними змінами та тяжким, нерідко швидко прогресуючим, з летальним наслідком, перебігом.

Одна з найтяжчих форм ТБ. Особливість КП – виражені казеозно-некротичні зміни, швидке прогресування, утворення множинних порожнин розпаду.

 

Патогенез	КП виникає на фоні різко зниженого протитуберкульозного імунітету наступними шляхами
Екзогенна суперінфекція –потраплянні до організму високовірулентних МБТ та їх інтенсивне розмноження у легеневій тканині.	Ендогенна реактиваціястарих вогнищ.	КП ускладнює перебіг інших форм ТБ (фіброзно-кавернозного, дисемінова-ного, інфільтративного і дуже рідко – вогнищевого).
Найпідданими захворюванню на КП є контингенти медичної та соціальної груп підвищеного ризику захворювання на ТБ.
Клінічні форми КП	Лобулярна – в більшості випадків ускладнює інші форми ТБ. Лобарна – зазвичай розвивається як самостійна форма ТБ.
Патомор-фологія	Початкова стадія КП (ТБ запалення у межах сегменту) характеризується утворенням великої зони казеозного некрозу. Патологічний процес швидко поширюється за межі ураженого сегменту. У обох легенях формуються казеозні вогнища і фокуси, які зливаються між собою. Казоез заповнює альвеоли і бронхіоли. При розплавленні казеозних мав утворюються множинні порожнини різної величини або гігантські каверни. Розпаду легеневої тканини сприяє порушення мікроциркуляції (наслідок некротичного васкуліту). Токсична дія продуктів життєдіяльності МБТ і токсичних речовин (наслідок розпаду легеневої тканини) виникає системне ураження мікроциркуляторного русла в інших органах. Своєчасно розпочате лікування призупиняє прогресування патологічних змін. Казеозні вогнища інкапсулюються, на місці порожнин розпаду утворюються фіброзні каверни.
Клінічний перебіг	Гострий початок. Температура тіла – 38º-39ºС, остуда, виражена слабість і пітливість (профузні поти), відсутність апетиту, зниження маси тіла, задишка, кашель (спочатку з невеликою кількістю мокротиння). Після утворення порожнин розпаду кашель посилюється, виділяється велика кількість мокротиння. Турбує біль у грудях, може виникати кровохаркання, наростає задишка.
Об’єктивні дані	Перкуторно - вкорочення або тупий легеневий звук над ураженими ділянками, аускультативно – ослаблене бронхіальне дихання, велика кількість звучних різнокаліберних, іноді хлюпаючих, вологих хрипів. Іноді у хворих хрипи зовсім не вислуховуються”.
Рентгено- логічно	Масивне затемнення без чітких меж з наявністю порожнин розпаду, вогнища бронхогенного обсіменіння в оточуючій легеневій тканині, нерідко – в іншій легені.
Аналіз крові	Помірний лейкоцитоз - 12-15х109/л, значне збільшення палочкоядерних нейтрофілів, виражена лімфопенія, підвищення ШОЕ до 50-70 мм/год.
Лікування	Кат.1 (5-ти компонентний режим), якщо КП самостійна форма ТБ. При ускладненні перебігу інших форм ТБ – призначення препаратів в залежності від чутливості МБТ. В комплексному плані лікування хворих на казеозну пневмонію слід передбачати операцію типу резекції легені або її частки.
Наслідки	Сприятливий – трансформація у фіброзно-кавернозний туберкульоз, цироз. Несприятливий - перебіг КП закінчується смертю хворого.

 

Диференціальна діагностика КП проводять із неспецифічною плевропневмонією.

 

Туберкульома легень (ТЛ)

Різноманітного ґенезу інкапсульоване утворення (з перевагою казеозу), більше 10 мм в діаметрі зі скудною клінікою.

У вперше захворілих туберкульома діагностується у 2-4% випадків.

Крім легень туберульоми можуть локалізуватись у лімфатичних вузлах межистіння, плеврі, мозку, печінці, наднирниках, маточних трубах.

Туберкульоми бувають поодинокими або множинними. Множинна туберкульома складається з кількох поодиноких чи конгломератних туберкульом або є їх поєднанням. Виділяють малі (1-2 см в діаметрі), середні (2-4 см), великі (4-6 см) і гігантські (більше 6 см в діаметрі) туберкульоми.

 

Патогенез і патомор-фологія	У 2-4% випадків ТЛ діагносту-ють у вперше виявлених хворих.	- Найчастіше утворюється з інфільтративного і вогнищевого ТБ, рідше – з дисемінованого або первинного туберкульозного комплексу (істинні ТЛ). Розвиток туберкульом пов’язують з вираженим протитуберкульозним імунітетом і підвищеною активністю фіброцитів (продукують колаген) у ділянці туберкульозного запалення. - Формування ТЛ з фіброзно-кавернозного ТБ (псевдотуберкульома) в результаті порушення прохідності бронха (запальна або рубцева облітерація), що дренує каверну (блокована каверна).
Істинні ТЛ можуть бути: - гомогенні - виникають на місті інфільтративного ТБ, рідше – первинного афекту. Під дією антимікобактеріальних препаратів відбувається розсмоктування перифокального запалення, а навколо казеозних змін, що залишились, утворюється капсула; - інфільтративно-пневмонічні – утворюється з інфільтративного ТБ внаслідок інкапсуляції фокусу специфічної пневмонії з ділянками казеозу; - конгломератні - складаються із прилеглих один до одного або частково злитих між собою казеозних або фіброзно-казеозних вогнищ. Утворюється переважно із вогнищевого туберкульозу, рідше – дисемінованого; - шаруваті - складаються із шарів некрозу, які відокремлені між собою кільцями сполучної тканини, що утворювала раніше капсулу. Виникає внаслідок багаторазових загострень. Під час кожного загострення в патологічний процес залучається прилегла легенева тканина, яка потім некротизується, відокремлюючись капсулою. Псевдотуберкульома – блокована каверна(наслідок рубцевої або запальної обтюрації бронха) заповнюється некротичними масами та клітинними елементами. Казеоз не містить структурних елементів легеневої тканини. При відновленні прохідності бронха вміст псевдотуберкульози відходить через дренуючий бронх і на її місці знову залишається каверна.
При розплавлені казеозу туберкульом утворюються ділянки деструкції, розміщені у периферичних відділах, прилеглих до капсули, де збережені кровоносні судини. Розплавлення обумовлюють протеолітичні ферменти лейкоцитів. Капсула туберкульомв активній фазі складається з 2-х шарів: - внутрішній - специфічні грануляції (епітеліоїдні і поодинокі гігантськи клітини): - зовнішній – фіброзні волокна. У неактивній фазі капсула має тільки фіброзний шар.
Перебіг	Туберкульоми із стаціонарним, регресуючим, прогресуючим перебігом. Стаціонарні туберкульоми – клінічні прояви відсутні, гемограма без змін. Рентгенологічно – тінь з чіткими контурами,без розпаду, розміри тіні не змінюються тривалий час. Регресуючи туберкульоми - повільно зменшуються, фрагментуються, просочуються солями кальцію. На їх місці утворюється фіброзне вогнище або ділянка обмеженого фіброзу. Іноді при регресуючому перебігу виникає рубець. Прогресуючі туберкульоми - це туберкульоми, в яких з часом з’являється розпад.
Клініка	Клінічні прояви у разі прогресуючого перебігу ТЛ. З’являються симптоми інтоксикації, може турбувати кашель (сухий або вологий), біль у грудях, рідко – кровохаркання. Перкуторно притуплення легеневого звуку визначається лише при туберкульомах понад 4 см у діаметрі. На фоні везикулярного дихання можуть вислуховуватись вологі хрипи, які виникають тільки в разі розпаду туберкульоми.
Рентгено-логічно	Округла або овальна гомогенна тінь з чіткими контурами більше 1 см у діаметрі. На фоні не зовсім гомогенної округлої тіні можуть бути включення петрифікатів або наявність прояснення. При прогресуванні визначається прояснення (частіше серпоподібної форми), розміщене ексцентрично. У легеневій тканині, що оточує туберульому наявні поліморфні вогнища, фіброзні зміни.
Аналіз крові	При прогресуючих туберкульозах можливий незначний лейкоцитоз, збільшення паличко ядерних нейтрофілів, підвищення ШОЕ –до 20-25 мм/годину.
Лікуван-ня	Кат. 1 або 3, можлива 2 (у разі рецидиву, перерваного більше ніж 2 міс. лікування, невдачі лікування). Особливість– застосування хірургічного лікування.
Наслідки	Рубцювання туберкульом, що може відмічатись при відторгненні казеозних мас через бронх. Наростання в капсулі фіброзу і часткове заміщення казеозних мас сполучною тканиною. Прогресування процесу –на місті туберкульоми формується каверна.

 

Диференціальна діагностика проводиться: доброякісними пухлинами (аденома, гамартрома), ретенціонною кистою, аспергильомою, периферичним раком легені

 

 

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень(ФкТБ)

Характеризується наявністю:

- фіброзної каверни,

- розвитком фіброзних змін у легеневій тканині, що оточує каверну,

- вогнищ бронхогенного обсіменіння,

- бактеріовиділенням (постійне або періодичне),

- хронічним хвилеподібним, як правило, прогресуючим перебігом.

У вперше захворілих е фіброзно-кавернозний туберкульоз легень виявляється в 0,5-1,5% випадків. Діагностування у вперше захворілого на туберкульоз ФкТБ кваліфікується як запізніле виявлення.

Патогенез	Фіброзно-кавернозний ТБ легень найчастіше розвивається при несприятливому перебігу інфільтративного, вогнищевого і дисемінованого ТБ, рідше – туберкульоми і найрідше - первинного комплексу. Пневмоніогенна порожнина розпаду -утворюється внаслідок розплавлення казеозних мас у пневмонічному фокусі і відходженні їх через дренуючий бронх. Під дією протеолітичних ферментів (виділяються лейкоцитами) казеоз розріджується, сухі казеозні маси стають рідкими, і при наявності сполучення з бронхами цей рідкий казеоз поступово відторгається, утворюючи порожнину. Бронхогенна порожнина розпаду– туберкульозне запалення слизової оболонки дрібного бронха панбронхіт туберкульозне запалення і руйнування прилеглої легеневої тканини. Інший варіант утворення такої порожнини – проникнення МБТ у бронхоектаз. Деструкція легеневої тканини і утворення порожнини розпаду може спостерігатися при будь-якій формі туберкульозу легень. Але перехід у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень визначається за наявності морфологічних змін в каверні і легеневій тканині. Вогнища бронхогенного обсіменіння утворюються при аспірації харкотиння через бронхи у нижні відділи легень. З каверни, через дренуючий бронх, харкотиння підходить до біфуркації трахеї і відкашлюється у зв’язку з рефлекторним кашльовим поштовхом. Але після кашльового поштовху відбувається інтенсивний вдих, під час якого решта харкотиння потрапляє в нижні відділи легень.
Фактори, що сприяють утворенню ФкТБ Несвоєчасне виявлення, імунна недостатність, неефективність протитуберкульозної терапії (стійкість МБТ, недисциплінованість хворих)
Патомор-фологія	Порожнина розпаду оточена шаром казеозно - некротичних мас, до яких ззовні прилягає туберкульозні грануляції. Поступово у зовнішній частині останнього утворюється колагенові волокна, з яких формується тонкий переривчастий фіброзний шар. Тільки при наявності фіброзного шару порожнина вважається каверною. Каверна – це порожнина, яка має три шари. Внутрішній ш ар – утворений казеозними масами, середній - грануляційною тканиною і зовнішній – фіброзними волокнами. Еластична (свіжа) каверна – правильної округлої форми, оточеналегеневою тканиною, в якій немає виражених запальних і фіброзних змін. Фіброзна (стара) каверна – поступово фіброзний шар свіжої каверни потовщуються, стає безперервним, у прилеглій легеневій тканині розвиваються фіброзні зміни.
Розмір каверн	Малі – до 2 см у діаметрі, середні –2-4 см, великі – 4-6 см, гігантські – більше 6 см.
Клініка	Вперше виявлений ФкТБ – слабість, зниження апетиту і маси тіла, підвищення температури тіла до 38ºС, кашель з мокротинням. При поширеному процесі – до наведених симптомів приєднується нічні поти, задишка; температура - фебрильна або гектична. Тривалий перебіг ФкТБ – симптоми інтоксикації, кашель, задишка, може з’являтись кровохаркання. Біль у грудній клітці виникає при ураженні плеври.
Об’єктивні дані	Огляд. Деякі хворі мають нормальний зовнішній вигляд. Тривалий перебіг – западання над - і підключичних ямок, сплощення половини грудної клітки на боці ураження та її відставання під час дихання. Пальпація. На боці ураження голосове тремтіння посилене (фіброзна тканина має хорошу провідність звуку). Перкусія. Над зоною ураження - притуплення легеневого звуку. Аускультація. В ділянці локалізації каверни дихання ослаблене, наявні вологі хрипи. Також над каверною може вислуховуватись бронхіальне дихання, а над великими кавернами – амфоричне.
Перебіг	- Обмежений із стабільним перебігом. Характеризується обмеженими змінами у легеневій тканині. При лікуванні процес стабілізується і збільшуються інтервали між загостреннями. - Прогресуючий ФкТБ. Характеризується тривалими загостреннями і короткими інтервалами між ними, під час загострень яскраво виражені клінічні симптоми. - Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень із ускладненнями. Характеризується приєднанням ускладнень. Неспецифічні ускладнення - кровохаркання і легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, амілоїдоз, хронічне легеневе серце, загальне виснаження. Специфічні ускладнення - бронхогенна дисемінація, туберкульоз бронха, гортані.
Рентгено--логічно	Каверна має вигляд кільцеподібної тіні з проясненням усередині. Навколо тіні визначається фіброзна тяжистість і вогнищеве обсіменіння, причому вогнища перебувають на різних фазах розвитку: поряд з м’якими можуть бути туберкульозні вогнища, які ущільнюються, а також щільні.
Аналіз крові	Кількість еритроцитів та гемоглобіну нормальна; при виснаженні або кровохарканні можуть бути ознаки гіпохромної анемії. У період загострення збільшується кількість лейкоцитів – 12,0-15,0х10^9/л, паличко-ядерних нейтрофілів, знижується кількість лімфоцитів, ШОЕ підвищується до 30-50 мм/год.
Лікування	Кат. 4.
Наслідки	Свіжі (еластичні) каверни: - утворення рубця - казеозні маси відторгаються, грануляційний шар переходить у фіброзний, останній зморщується і зближується; - утворення вогнища – каверна заповнюється грануляційною тканиною, яка частково розсмоктується, а потім проростає сполучною тканиною; - загоєння відкрито негативним синдромом (кістоподібна порожнина) – казозні маси відторгаються, а внутрішня стінка епітелізується за рахунок епітелію, що вростає з бронха. За даними А.І. Струкова така каверна свідчить про перехід процесу у менш активну форму, але не в анатомічне загоєння; - утворення псевдотуберкульоми – виникає при закритті просвіту дренуючого бронха і заповненні каверни казеозними масами.

Диференціальна діагностика фіброзно-кавернозного туберкульозу легень проводиться з абсцесом легені, кістозною гіпоплазією, бронхогенними кістами, емфізематозною булою, бронхоектатичною хворобою, кавернозною формою раку.

 

Циротичний туберкульоз легень (ЦТБ)

Характеризується великим розростанням рубцевої тканини, серед якої зберігаються активні туберкульозні вогнища, що обумовлюють періодичні загострення та можливе мізерне бактеріовиділення.

Цироз (cirrosis; грец. kirrhos – лимонно-жовтий + õsis) - розростання сполучної тканини в паренхіматозному органі, яке викликає перебудову його структури, ущільнення і деформацію.

Циротичні зміни специфічної етіології без ознак активності трактуються як післятуберкульозний цироз і відносять до залишкових змін після клінічного видужання..

Циротичний туберкульоз буває сегментарний (обмежений), лобарний і тотальний, однобічний і двобічний.

 

Патогенез	ЦТБ - це завершальна стадія тривалого перебігу туберкульозного процесу у легенях. Формується внаслідок надлишкового розвитку сполучної тканини в легенях при неповноцінній інволюції ТБ процесу. Бронхогенний цироз – виникає при ускладненому перебігу первинного ТБ, ателектазом. Специфічне запалення переходить на стінку бронха порушується бронхіальна прохідність вникає ателектаз, на місці якого (якщо він не розправляється) розвивається циротичні зміни. Пневмогенний цироз –результат проростання фібринозного ексудату при інфільтративному ТБ (особливо при лобіті). Циротичні зміни формуються при інволюції дисемінованого ТБ – інтерстиціальний склероз трансформується у дифузний цироз і формується циротичний ТБ. Циротичний ТБ як завершення тривалого перебігу фіброзно-каврнозного ТБ. Плеврогенний цироз - сполучна тканина вростає в легеню з плеври. Розвивається після туберкульозного ексудативного плевриту (особливо гнійного). Такий цироз локалізується переважно у нижніх відділах.
Патомор-фологія	Циротичний туберкульоз легень, насамперед, характеризується розвитком сполучної тканини. Серед фіброзної тканини є казеозні вогнища. Легеня при циротичному туберкульозі зменшена в об’ємі, деформована, ущільнена Бронхи деформовані, структура їх порушена, що зумовлює розвиток бронхоектазів. Емфізема легень – наслідок розростання рубцевої тканини між альвеолами. Судини - звужені, наявні множині артеріовенозні анастомози, а також розширення цих судин. При плеврогенному цирозі плевра значно потовщена, нагадує панцир, який покриває всю легеню. За ступенем розвитку сполучної тканини розрізняють склероз, фіброз і цироз. Склероз (пневмосклероз) легень характеризується дифузним розвитком ніжної рубцевої тканини, але при цьому їхня повітряність збережена. Рубцева тканина розростається між альвеолами, внаслідок чого порушується еластичність легеневої тканини і тому часто розвивається емфізема легень. Фіброз легень - відмічається розвиток грубоволокнистої сполучної тканини на обмеженій ділянці легені. Повітряність ураженої ділянки зберігається частково. Цироз легень – це найінтенсивніший розвиток сполучної тканини, внаслідок чого легеня стає безповітряною.
Клініка	Симптоми циротичного ТБ зумовлені порушенням паренхіми легеневої, деформацією бронхів, порушенням газообміну і активністю неспецифічного запалення у бронхоектазах. Обмежений циротичний туберкульоз може мати тривалий перебіг з нерізко вираженими симптомами. Хворих турбує невелика задишка і сухий кашель, іноді – кровохаркання. При поширеному циротичному ТБ переважають бронхолегеневі симптоми - кашель з мокротинням, задишка, періодичне кровохаркання. Загострення ТБ або неспецифічного процесу супроводжується посиленням бронхолегеневих проявів і появою симптомів інтоксикації.
Об’єктивні дані	Огляд. Може бути ціаноз губ, акроціаноз. Кінцеві фаланги пальців часто мають вигляд “барабанних паличок”, нігті – “часових скелець”. Грудна клітка - при однобічному масивному цирозі уражена половина звужена, відстає при диханні. Пальпація - над зоною ураження посилення голосового тремтіння. Перкусія – притуплення легеневого звуку. Аускультація – сухі розсіяні хрипи. Можуть вислуховуватись дрібнопухирцеві хрипи. При загостренні специфічного процесу і активізації неспецифічного компоненту запалення - різнокаліберні вологі хрипи.
Рентгено-логічні дані	Залежать від вихідної форми ТБ. Локалізуються частіше у верхніх і середніх відділах (виняток – плеврогенний цироз). Ознакою цирозу легень є зміщення органів середостіння в уражений бік (“виделковий симптом”), описаний Г.Р. Рубінштейном, інтенсивне затемнення і звуження легеневого поля, тяжистість від кореня легені до діафрагми (с-м “плакучої верби”).
Аналіз крові	При загостренні специфічного або неспецифічного запалення - збільшення лейкоцитів до 12х10^9г/л, паличко ядерних нейтрофілів, ШОЕ до 20-35 мм/год. При хронічній гіпоксії - підвищується кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну
Лікування	Кат 4. При загостренні неспецифічного запального процесу додають антибіотики.
Наслідки	Перехід у післятуберкульозний цироз. Прогресування циротичних змін, розвиток ускладнень (хронічне легеневе серце, кровохаркання, амілоїдоз).

 

Диференціальна діагностика. Проводиться з цирозом після неспецифічного запального процесу.

 

Плеврит

(pleuritis; грец. pleura – ребро, бік + itis ) – клінічна форма, що характеризується запаленням і накопиченням ексудату в плевральній порожнині. Може ускладнювати будь яку форму ТБ (найчастіше легеневого ТБ). Зрідка туберкульозний плеврит - самостійна клінічна форма, тобто не обумовлена туберкульозним ураженням інших органів.

У вперше виявлених хворих на ТБ органів дихання туберкульозний плеврит діагностують у 3-6% випадків.

Патогенез. З усіх клінічних форм ТБ плеврит найчастіше ускладнює первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз внутрішньо грудних лімфатичних вузлів, дисемінований туберкульоз легень. У патогенезі плевриту суттєве значення має попередня специфічна сенсибілізація плеври під впливом МБТ.

Класифікація плевритів