Прекратить введение, прием или контакт аллергена с организмом.

Преднизолон 1-5 мг/кг массы тела или гидрокортизон 1-5 мг/кг массы тела.

При пищевой аллергии или приеме внутрь медикаментов промыть желудок через зонд с последующим приемом активированного угля 0,5-1г/кг массы тела.

Анафилактический шок — вид аллергиче­ской реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилакти­ческий шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями — снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстрой­ством функций ЦНС, повышением проницаемости сосу­дов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana — обратный и phylaxis — защита) был введен P. Portier и С. Richet в 1902 г, для обозначения необычной, иногда смертель­ной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г. П. Сахаров.. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30—40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения забо­леваемости аллергическими болезнями.
Этиология.
Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов спе­цифической диагностики, гипосенсибилизации при укусах насекомых (инсектная аллергия) и очень редко при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реак­цию чаще, другие реже, что зависит от свойств препа­рата, частоты его применения и путей введения в орга­низм. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма

Полноценными антигенами являются:

• Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты;
• Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, го­мологичных гамма-глобулинов и белков плазмы крови;
• Полипеитидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.);
• До­вольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллерги­ческие реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблю­даются в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001—0,01% боль­ных (один смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина).
• Описан также анафилактический шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных ре­лаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.
  Большую роль играют способы введения препарата. Наиболее опасно парентеральное введение, особенно внутривенное. Однако анафилактический шок может раз­виться и при ректальном, накожном (пенициллин, неомицин и др.) и пероральном применении препаратов.

Патогенез.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм.
В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается кол­лапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторич­но. Обычно больной выходит из состояния шока — самостоятельно или с врачебной помощью. Эти препараты либо вызывают прямое осво­бождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо вклю­чают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. Результатом включения этих меха­низмов также будет развитие шока.
Клиническая картина.

Шок характеризуется стремительностью развития, бурным проявлением, тя­жестью течения и последствий. Вид аллергена и пути его введения в организм не влияют на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разно­образна. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм до развития реакции, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3—10 мин после попадания в организм аллергена.­

После перенесенного анафилактического шока суще­ствует Период невосприимчивости, так называемый Реф­рактерный период, который длится 2—3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижа­ются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если они возни­кают спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелымтечением.

При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсут­ствуют; у больного внезапно развивается тяжелый кол­лапс с

Анафилактический шок может начинаться с Продро­мальных явлений, которые обычно продолжаются от нескольких секунд до часа При менее тяжелом течении шока могут быть такие явления, как чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая го­ловная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (ино­гда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и перше­ние в горле, спастический сухой кашель и т. д.

Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от не­скольких минут до часа) развиваются Симптомы и Синд­ромы, которые обусловливают дальнейшую клиническую картину.

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экс­пираторная одышка),

спазма мускулатурыжелудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота,диарея), а также спазма матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеком слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отеке гортани может развиться асфиксия; при отеке пищевода наблюдается дисфагия и т. д. Отмечаются тахикардия, боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения ритма, диффузное нарушение питания миокарда.

Гемодинамические расстройства при анафилактиче­ском шоке бывают различной степени тяжести — от уме­ренного снижения АД с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше).

Характерен вид такого больного: резкая бледность (ино­гда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. АД очень низкое (иногда его вообще не удается из­мерить), пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может по­явиться акцент II тона на легочной артерии. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы.

Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадий неред­ко происходят непроизвольные дефекация и мочеиспус­кание. При отсутствии своевременной интенсивной тера­пии нередко возможен летальный исход, однако и свое­временная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. В связи с этим все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, рез­кая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца.
Не исключена возможность поздних аллергических реак­ций. Например, ученые отмечают случай, когда у больной на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелополирадикулоневрита (Боголепов Н. М. и др.,1978).

После анафилактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пуско­вым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

 

ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА.

Исход анафилактического шока часто опре­деляется своевременной и адекватной терапией:

• направ­ленной на выведение больного из состояния асфиксии,
• нормализацию гемодинамики,
• снятие спазма гладкомышечных органов,
• уменьшение сосудистой проницаемости,
• предотвращение дальнейших осложнений.

Медицин­скую помощь больному следует оказывать четко, быстро, последовательно.

• Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введе­ние лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком и пр.). Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализа­ция.
• Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,3—0,5 мл 0,1% раствора адреналина и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,5 мл 0,1% рас­твора адреналина.
  
  
• Уложить больного в такое положе­ние, которое предотвратит западение языка и аспира­цию рвотных масс. Необходимо обеспечить доступ боль­ному свежего воздуха.
• Наиболее эффективны для купирования анафилакти­ческого шока адреналин, норадреналин и их производ­ные (мезатон).
  Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более раствора адреналина, так как, оказывая сильное сосудосуживающее действие, он тормозит и собственное всасывание. Лучше вводить его дробно по 0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния.
• Дополнительно как средство борьбы с сосудистым кол­лапсом рекомендуется ввести подкожно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина.
• Если состояние боль­ного не улучшается, внутривенно струйно вводят 0,5— 1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% рас­твора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина; 0,1 — 0,3 мл 1% раствора мезатона).
• Если больной находится в стационаре, то необходимо наладить внутривенное капельное введение 300 мл 5% раствора глюкозы с 1 мл 0,1% раствора адреналина (или 2 мл 0,2% рас­твора норадреналина), 0,5 мл 0,05% раствора строфанти­на, 30—90 мг преднизолона, 1 мл 1% раствора мезатона. При отеке легких добавляют 1 мл 1% раствора фуросемида. Вводят раствор со скоростью 40—50 капель в 1 мин.
• Антигистаминные препараты вводят после восстанов­ления показателей гемодинамики, так как они сами мо­гут оказывать гипотензивное действие. Их вводят в ос­новном для снятия или предотвращения кожных прояв­лений.
  Можно вводить их внутримышечно или внутри­венно: 1% раствор димедрола (или 2,5% раствор пипольфена, 2% раствор супрастина,
• Кортикостероидные препараты (30—60 мг преднизо­лона или 125 мг гидрокортизона) вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно — с 10 мл 40% раствора глюкозы или в капельнице с 300 мл 5% раствора глюкозы.
• В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут с постепен­ным снижением дозы по 1/4 -1/2 таблетки в сутки. ­
• Дли­тельность лечения и дозы препарата зависят от состоя­ния больного.

• Для купирования бронхоспазма дополнительно к ад­реналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы).
• При отеке легки хнужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
• При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные пре­параты) необходимо по жизненным показаниям произ­вести трахеостомию.
  
  
• При судорожном синдроме с силь­ным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг).
• При анафилактиче­ском шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия; при анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут по 1 000 000 ЕД.
• Больного, находящегося в состоянии анафилактиче­ского шока с выраженными гемодинамическими рас­стройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грел­ками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитали­зации на срок не менее недели.
• Прогноз.
  Прогноз при анафилактическом шоке зависит от свое­временной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование ост­рой реакции не означает еще благополучного заверше­ния патологического процесса.
  Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллерги­ческие осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 сут пос­ле острой реакции.
• Профилактика шока во многом зависит от тща­тельно собранного анамнеза у аллергологических больных.
  Во-первых, по нашим наблюдениям, анафилакти­ческий шок не развивается, если больной не контакти­ровал ранее с данным аллергеном, т. е. если не было предшествующей сенсибилизации.
  Во-вторых, в анам­незе, как правило, выявляются какие-либо признаки аллергической реакции, возникавшие на данный аллерген (аллергическая лихорадка, кожный зуд или. сыпь, ринорея, бронхоспазм и т. д.).