Дисплазия локтевого отростка

Дисплазия локтевого отростка - врожденное нарушение его развития. В норме локтевой сустав образован блоком плечевой кости, головкой лучевой и суставной поверхностью локтевой конгруентной блоку плечевой кости, с локтевым отростком с одноименным бугорком, к которому прикрепляются мощные мышцы - разгибатели предплечья. Как и любой другой сустав, он имеет капсулу, в которой находится внутрисуставная или синовиальная жидкость, уменьшающая трение суставных поверхностей, покрытых хрящом. У некоторых собак независимо от пола, во время роста костей происходит нарушение окостенения эпифиза локтевого отростка (одного или обоих) который подвергается полному или частичному остеохондро-лизу (рассасыванию, асептическому некрозу, или остеохондро-патии) с образованием внутрисуставных мышей (свободных подвижных тел размером до волошского орешка) что приводит к отеку сустава из-за повышенной продукции внутрисуставной жидкости, а при попадании их между суставными площадками - к болевому синдрому и хромоте, а в дальнейшем — к деформирующему артриту.

Клинические признаки, в частности перемежающаяся хромота, обычно проявляются у собак в возрасте 4-6 месяцев Они наиболее заметны после незначительных физических когда во время выброса передней конечности собака разворачивает ее кнаружи вместе с лапой. Прикосновение к больному локтю как правило, вызывает боль. Для подтверждения диагноза проводится рентгенологическое исследование сустава.

Впервые о дисплазии локтя сообщил Р.А. Штирн. Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд, обследовав ряд немецких овчарок с заболеванием локтевого отростка предложили назвать его «несращением локтевого отростка». Позже был введен термин «дисплазия локтевого отростка» (dysplasia - неправильное, ненормальное развитие), наиболее отвечающий данному заболеванию, так как локтевой отросток действительно не окостеневает, сливаясь с локтевой костью в единое целое, или наблюдается остеоартрит.

Этот порок развития отмечается в различных странах у разных пород собак. Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд отметили у немецких овчарок семейственность этого заболевания, что наводит на мысль, что оно имеет наследственную природу. Австралийский ученый А.У. Брэдни и CAVA также признали дисплазию локтя наследственным заболеванием, но основные сведения по этому поводу поступили именно из США. Это связано с работами по разведению немецких овчарок и их кросса с грейхаундами, проведенного И.Э. Корли с коллегами.

Результаты американских ученых представлены в таблице 22, из которой видно, что частота проявления дисплазии локтя в колонии немецких овчарок составляет 30% (22 случая из 109 щенков). Ученые заключили, что это генетическое заболевание, связанное с тремя доминантными генами.

Частота проявления дисплазии локтевого отростка при различных вязках немецких овчарок

Кобель	N	N	N*	D	D
	X	X	X	X	X
Сука	N	N	D	N	D
Всего щенков
Здоровых щенков
Больных щенков	—
С артритом	—
Не установлено **	—

* — грейхаунд; ** — щенки, умершие до трехмесячного возраста, когда окостенение локтевого отростка еще не завершено.

Рецессивное наследование данной патологии можно исключить, ибо вязка двух партнеров с дисплазией локтя дала 24 больных и 32 здоровых щенка. Исключено также и наличие одного доминантного гена аномалии, так как соотношение 3:4 не равно менделевскому 3:1. То же самое можно сказать и о двух доминантных генах, а вот теория трех таких генов предусматривает коэффициенты, идентичные полученным. Это позволяет предположить, что дисплазия локтевого отростка встречается у животных, несущих, как минимум, по одной аллеломорфе этих трех генов.

Однако полученные американскими учеными данные, как указывает И-Э- Корли с коллегами, скудны, и предложенная ими теория остается предположительной. Тем не менее мы, скорее всего, имеем дело с полигенным и, вероятнее всего, доминантным, а не рецессивным признаком. Частота его экспрессии в породе неизвестна, но он явно способен быстро распространяться. С.Дж. Стюарт высказала мнение, что частота заболевания среди немецких овчарок в Британии растет, и, как отметил И.Э. Корли с коллегами, наблюдавшими всего несколько случаев при аутопсии, оно, вероятно, распространено намного больше, чем кажется.

 

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОССИФИКАЦИЯ ДИСТАЛЬНОГО ЭПИФИЗА ЛОКТЕВОЙ КОСТИ

Локтевая кость вместе с лучевой образует предплечье. Проксимальный эпифиз локтевой кости образует с блоком плечевой кости локтевой сустав, переразгибание в котором невозможно из-за локтевого отростка, и соединен с шейкой лучевой кости в полуподвижном суставе, обусловливающем ротацию предплечья, а дистальный — прочно соединен с лучевой костью, образующей с костями запястья лучезапястный сустав, заканчиваясь шиловидным отростком. Если окостенение дистального эпифиза локтевой кости заканчивается раньше положенного времени, то происходит О-образное искривление предплечья, нарушение оси лучезапястного сустава из-за продолжающей расти лучевой кости и может даже произойти подвывих или вывих головки лучевой кости в локтевом суставе. Так возникает дисплазия, или подвывих в локтевом суставе, хотя этиология этого явления не имеет ничего общего с вышеописанным.

Клиническим признаком является хромота, которая держится больше нескольких дней или даже месяцев. Собака разворачивает локоть кнаружи и испытывает боль в локтевом суставе при сгибании предплечья. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании. Может начаться эрозия суставных хрящей и рост костей на участках, не испытывающих вес тела.

Вероятно, интенсивный рост эпифиза локтевой кости вызывает его постоянная травматизация, радиация, несбалансированный рацион или генетические факторы.

Р.И. Ло пришел к выводу, что речь идет о простом аутосомно-рецессивном признаке с неполной пенетрантностью. Таким образом, собаки с генотипом АА и Аа должны быть здоровыми, а с генотипом аа — иметь преждевременное закрытие дистального эпифиза локтевой кости. Оссификация эпифиза в разном возрасте связана с воздействием на него неравнозначных факторов среды, а вот вторичные изменения в локтевом суставе тем выраженнее, чем раньше она произойдет.

П.Г. Расмуссен и И. Райман описывают подобное состояние у бассет-хаундов. Они обследовали 6 щенков из-под больного отца и здоровой матери. Клинические признаки заболевания у них появились после достижения ими 3,5-месячного возраста. Ученые пришли к выводу, что прекращение роста локтевой кости у них было наследственным. Подобное состояние наблюдается и у скай-терьеров.

 

 

ПОДВЫВИХ КОСТЕЙ ЗАПЯСТЬЯ

Запястный сустав образован вогнутой суставной поверхностью дистального эпифиза лучевой кости и выпуклой элипсовидной поверхностью костей первого этажа костей запястья. Это сложный одноосный сустав. Подвывих костей запястья описала Дж.Р. Пик с коллегами, изучавшими гемофилию в колонии собак университета штата Северная Каролина.

Дж.Р. Пик утверждала, что это были аборигенные ирландские сеттеры, которым были прилиты крови стандартного пуделя для получения черного окраса и их избавления от нарушений фертильности.

Деформация передних конечностей у них, развивающаяся с трехнедельного возраста, ограничивалась обоими лучезапястными суставами. Это проявлялось в смещении костей запястьев кнаружи, из-за чего собаки вынуждены были опираться при ходьбе на лучезапястные суставы. Исследования показали, что речь шла только о диспозиции, а не нарушении структуры костей запястья.

Подвывих костей запястья — признак, ограниченный полом и переносимый Х-хромосомой, поэтому проявляется в помете из-под матери — кондуктора аномалии и здорового отца только у кобелей. При вязке больного кобеля с сукой-носительницей все щенки в помете независимо от пола будут больными. Ни у одной собаки не было сочетания подвывиха костей запястья с гемофилией, что не вполне понятно, учитывая количество наблюдений. Ученые считают, что оба порока развития, возможно, представляют собой аллели одного и того же гена, что сложно подтвердить из-за их разного фенотипического проявления. Возможно, подвывих костей запястья — плейтропный симптом гемофилии, который каким-то образом предотвращает ее развитие. Согласиться с этим не легче, чем с гипотезой о двух аллелях одного и того же гена. У человека подвывих костей запястья — доминантный признак (Х.Э. Элл-суорт), никак не связанный с гемофилией и не ограниченный полом. К счастью, это заболевание имеет чисто академический интерес, так как щенки, больные гемофилией или имеющие подвывих костей запястья, подвергались в этом питомнике эутаназии, а о подобных случаях за его пределами не сообщалось.

 

Связь подвывиха костей запястья (S) с гемофилией A (h) в колонии собак

		Кобели				Суки
Вязки	S	h	N	Всего	S	h	Кондукт.**	Всего
Сука х Кобель	X^5Y	X^hY	XY		X X^S	X^hX^h	XX
XY х X^hX^s
N К
X^hY х X^hX^s
h К
X^SY x X^hX^s
к
^hY x X^hX"
hh
Всего
обследовано
Ожидалось	21,5	26,5		—	1,5		17,5	—

^{* — без необследованных щенков; ** — кондукторы (К) XXs, XXh, XsXh в зависимости от вязки.}

ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА

У собак встречается смещение, или вывих надколенника, сопровождающийся перемежающейся или рецидивирующей хромотой. Они то свободно опираются на больную конечность, то держат ее на весу. Болевого синдрома при этом не бывает, поэтому собаки разрешают ощупать коленный сустав. Б. Эндрес, обследовавший 169 собаке вывихом надколенника, выявил, что у 143 он был медиальным (смещенным внутрь), у 21 — латеральным (смещенным кнаружи), а у 5 — смешанным.

При хроническом вывихе надколенника, после его устранения, он вновь вывихивается, что приводит к постоянной хромоте и нарушению движений. Вероятно, первопричина вывиха объясняется слишком мелкой вырезкой блока бедренной кости или ее отсутствием, из-за чего надколенник при сгибании или разгибании голени легко смещается в ту или иную сторону вместо того, чтобы скользить вдоль нее.

У.Э. Пристер, исследовав частоту возникновения вывиха надколенника у 69 245 собак разных полов, размеров и пород в ветеринарной клинике, выявил его у 542 из них. Причем у сук он наблюдался в 1,5 раза чаще, чем у кобелей, а у собак мелких пород (до 9 кг) в 12 раз чаще, чем у крупных (С.Ф.Дж. Ходжмен и К.Г. Найт). Риск развития данного заболевания у различных пород собак показан в таблице 24. Относительно высокий риск заболевания миниатюрных и той-пуделей подтверждает Б. Эндрес, выявивший его у 169 из них в Германии.

ТАБЛИЦА 3

Риск развития вывиха надколенника среди собак разных полов, размеров и пород по У.Э. Пристеру, 1972 г.

Категория	Исследованные	Сравнительный
риска	случаи*	риск
Пол:
суки		16*
кобели
Вес:
небольшой (до 9 кг)		6,6*
средний (9,1—18,1 кг)		0,7
большой (18,2-36,2 кг)		0 5*
крупный (больше 36,3 кг)		0,5
Без определения веса
Порода:
Померанец, Йоркшир-терьер	37 18	8,1* 7,6*
Чиуауа		5 1*
Пудель (миниатюрный и той)		4,2*
Бостон-терьер		2 1*
Пекинес		*- * 1 8
Пудель (стандартный)		1*8
Фокстерьер		1,'4
Все породы
Ам. кокер-спаниель		0,6
Бигль		0,2*
Такса		02*
Колли		0,2*
Лабрадор-ретривер		0,'2*
Боксер		0,1
Немецкая овчарка

* ^{— риск существенно отличается от R = 1 (при R > I — среднее значение, а при R < 1 — ниже среднего);}

** — включены лишь породы с существенным числом наблюдений или ожидающимся числом случаев по отношению к общему количеству собак в них (не менее 20).

Хотя наибольшему риску подвергаются собаки мелких пород, Ходжмен перечисляет 43 породы, в которых наблюдается вывих надколенника, а Пристер — 34, считая, что оно встречается и в других, просто об этом никто не упоминает. Это говорит о едином происхождении данной аномалии.

БОЛЕЗНЬ ЛЕГГ-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА

В 1910 году остеохондропатию головки бедренной кости и вертлужной впадины у щенков независимо друг от друга описали три автора. Кальве и Пертес считают, что она имеет наследственную предрасположенность. Это заболевание характерно для детей 2—16 лет (в 80% случаев — у мальчиков) и для собак мелких пород. В большинстве случаев оно одностороннее, а в крайне редких — двухстороннее. Болезнь Легг-Кальве-Пертеса во многом схожа с дисплазией тазобедренного сустава, поэтому их нередко путают между собой, так как оба начинаются с некроза губчатого вещества головки бедра. Однако, если при дисплазии тазобедренного сустава основные нарушения связаны с уплощением дна вертлужной впадины, то при заболевании Легг-Кальве-Пертеса — с раздавливанием головки бедра наподобие яичной скорлупы, рассасыванием некротизированной ткани, распадающейся на сегменты, с дальнейшим развитием деформирующего артроза — разрастания соединительной ткани и отложения известковых солей с обезображиванием контуров головки и дна вертлужной впадины. Шейка бедра становится толще и деминерализуется, из-за чего начинает испытывать повышенную нагрузку, а головка, в той или иной степени, лишается костной опоры. Если процесс остановить на этой стадии заболевания, головка может остаться уплощенной, что приводит к ее дальнейшей деформации с образованием артроза. Именно на этой стадии его и путают с дисплазией. Но для последней характерно поражение обоих суставов, тогда как болезнь Легг-Кальве-Пертеса в 90% случаев бывает односторонней. Дальнейшее развитие заболевания описано Р. Ли, хотя истинная причина некроза головки бедра и не установлена.

Дисплазия тазобедренного сустава характерна преимущественно для собак крупных пород, а болезнь Легг-Кальве-Пертеса — мелких.

X. Пиддак и П.М. Уэббон заключили, что заболевание вызывает простой аутосомно-рецес-сивный ген, но, как указывают сами авторы, это мнение можно считать лишь предположительным, учитывая ограниченное число наблюдений и отсутствие анализирующего скрещивания.