Хондродисплазия или хондродистрофия

Реферат

на тему

 

«Наследование пороков собак».

 

 

 

Выполнил:

Студент 1 курса факультета

ветеринарной медицины

очной формы обучения

99 группы

Иванов Иван

 

 

Проверила:

Старший преподаватель кафедры блаблаблаблаблабла

Хохотун А.Я.

Дата сдачи: ___________________

 

Оценка:______________________

 

 

Санкт- Петербург

 

Содержание.

 

1. Введение
2. Хондродисплазия
3. Гипофизарный нанизм
4. Дисплазия локтевого отростка
5. Преждевременная оссфикация дистального эпифиза локтевой кости
6. Подвывих костей запястья
7. Вывих надколеникаБолезнь
8. ЛЕГГ-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА
9. Вывих таранной кости, подтаранные вывихи и вывихи заплюснево-плюсневых суставов
10. Врождённое расщепление позвоночника(SPINA BIFIDA)
11. Паностит
12. Амелия, перомелия и фокомелия
13. Короткий, или бабуиноподобный позвоночник
14. Дисплазия височно-нижнечелюстного сустава
15. Краниомадибулярная остеопатия
16. ГрыжиБесшерстность
17. Дисплазия волосяных фолликулов
18. Дермоидная киста
19. Синдром Элерса-Данлоса
20. Мутация в гене миостатина
21. Заключение

 

 

Введение.

Мутация - внезапное изменение гена. Она проявляется в первом же поколении потомков, если мутантный ген будет доминантным. Но рецессивный ген-мутант может скрытно наследоваться в течение нескольких поколении до тех пор, пока в родительскую пару не подберутся два носителя такого гена. Только тогда появится потомок, проявляющий результат мутации этого гена.

Многие экстерьерные изменения вызваны мутациями. Классическим примером этого являются породы с квадратной мордой, такие, как ранние мастифы сотни лет тому назад, и все породы с укороченной мордой, например пекинесы, мопсы, бульдоги. Такие породы, как бассеты, пекинесы и таксы, страдают от наследственно закрепленной мутации, вызывающей деформацию, известную под названием ахондроплазия.

 

ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ

Гипофиз расположен в нижней части мозга и, пожалуй, является наиважнейшей эндокринной железой организма. В передней доле гипофиза вырабатывается ряд гормонов, включая и гормон роста (ГР), или соматотропный гормон (СТГ). Как известно, он стимулирует рост всех клеток организма, особенно остеоцитов костной ткани и миоцитов — мышечной. Количество вырабатываемого в гипофизе СТГ не одинаковое у разных животных, но те, у кого его вырабатывается больше на 1 см² тела, имеют тенденцию к более быстрому росту, а значит, и более крупным размерам в зрелом возрасте. Рост, как правило, прекращается, когда вырабатываемого на единицу площади тела СТГ хватает только для репаративных процессов, то есть замещения поврежденных клеток, а не для образования новых.Избыток СТГ у молодых животных приводит к длинноногости и гигантизму, а его недостаток — к карликовости, или гипофизарному нанизму. Однако, в отличие от хондродисплазии, при гипофизарном нанизме тело имеет нормальные, хоть и уменьшенные пропорции.

Гипофизарный нанизм встречается у разных видов млекопитающих, и у многих пород собак, хотя наибольшее число случаев наблюдается все же у немецких овчарок, особенно в последние двадцать лет, причем все они имели нормальные, но резко уменьшенные пропорции, а у части из них была киста гипофиза.

До последнего времени генетическая природа гипофизарной карликовости оставалась неизвестной, но датские исследователи пролили свет на ее наследование. Э. Андресен, П. Виллеберг и П.Г. Расмуссен, Э. Андресен и П. Виллеберг, а также П. Виллеберг с коллегами считают, что гипофизарный нанизм имеет простое аутосомно-рецессивное наследование.

У большинства животных в клетках печени, гепатоцитах, синтезируются и выделяются в кровь под влиянием СТГ передней доли гипофиза факторы роста, называемые соматомединами. Датские ученые считают, что активность соматомедина у карликовых собак, в отличие от здоровых, гораздо ниже. Так, П. Виллеберг с коллегами обнаружил, что у 5 контрольных собак уровень активности соматомедина составил около 0,5 единицы, а у карликов — около 0,1 единицы.

Вполне возможно, что частота проявления гипофизарного нанизма ограничена, так что особого повода для беспокойства нет. При рождении карлики выглядят обычными здоровыми щенками, но примерно с восьминедельного возраста их можно распознать и отбраковать. Проводить анализирующее скрещивание не имеет смысла, так как ген карликовости встречается крайне редко. А вот сообщать о них крайне необходимо. Это позволит избежать появления семейств карликов и избежать использования выявленных носителей этой аномалии в разведении.

 

 

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОССИФИКАЦИЯ ДИСТАЛЬНОГО ЭПИФИЗА ЛОКТЕВОЙ КОСТИ

Локтевая кость вместе с лучевой образует предплечье. Проксимальный эпифиз локтевой кости образует с блоком плечевой кости локтевой сустав, переразгибание в котором невозможно из-за локтевого отростка, и соединен с шейкой лучевой кости в полуподвижном суставе, обусловливающем ротацию предплечья, а дистальный — прочно соединен с лучевой костью, образующей с костями запястья лучезапястный сустав, заканчиваясь шиловидным отростком. Если окостенение дистального эпифиза локтевой кости заканчивается раньше положенного времени, то происходит О-образное искривление предплечья, нарушение оси лучезапястного сустава из-за продолжающей расти лучевой кости и может даже произойти подвывих или вывих головки лучевой кости в локтевом суставе. Так возникает дисплазия, или подвывих в локтевом суставе, хотя этиология этого явления не имеет ничего общего с вышеописанным.

Клиническим признаком является хромота, которая держится больше нескольких дней или даже месяцев. Собака разворачивает локоть кнаружи и испытывает боль в локтевом суставе при сгибании предплечья. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании. Может начаться эрозия суставных хрящей и рост костей на участках, не испытывающих вес тела.

Вероятно, интенсивный рост эпифиза локтевой кости вызывает его постоянная травматизация, радиация, несбалансированный рацион или генетические факторы.

Р.И. Ло пришел к выводу, что речь идет о простом аутосомно-рецессивном признаке с неполной пенетрантностью. Таким образом, собаки с генотипом АА и Аа должны быть здоровыми, а с генотипом аа — иметь преждевременное закрытие дистального эпифиза локтевой кости. Оссификация эпифиза в разном возрасте связана с воздействием на него неравнозначных факторов среды, а вот вторичные изменения в локтевом суставе тем выраженнее, чем раньше она произойдет.

П.Г. Расмуссен и И. Райман описывают подобное состояние у бассет-хаундов. Они обследовали 6 щенков из-под больного отца и здоровой матери. Клинические признаки заболевания у них появились после достижения ими 3,5-месячного возраста. Ученые пришли к выводу, что прекращение роста локтевой кости у них было наследственным. Подобное состояние наблюдается и у скай-терьеров.

 

 

ПОДВЫВИХ КОСТЕЙ ЗАПЯСТЬЯ

Запястный сустав образован вогнутой суставной поверхностью дистального эпифиза лучевой кости и выпуклой элипсовидной поверхностью костей первого этажа костей запястья. Это сложный одноосный сустав. Подвывих костей запястья описала Дж.Р. Пик с коллегами, изучавшими гемофилию в колонии собак университета штата Северная Каролина.

Дж.Р. Пик утверждала, что это были аборигенные ирландские сеттеры, которым были прилиты крови стандартного пуделя для получения черного окраса и их избавления от нарушений фертильности.

Деформация передних конечностей у них, развивающаяся с трехнедельного возраста, ограничивалась обоими лучезапястными суставами. Это проявлялось в смещении костей запястьев кнаружи, из-за чего собаки вынуждены были опираться при ходьбе на лучезапястные суставы. Исследования показали, что речь шла только о диспозиции, а не нарушении структуры костей запястья.

Подвывих костей запястья — признак, ограниченный полом и переносимый Х-хромосомой, поэтому проявляется в помете из-под матери — кондуктора аномалии и здорового отца только у кобелей. При вязке больного кобеля с сукой-носительницей все щенки в помете независимо от пола будут больными. Ни у одной собаки не было сочетания подвывиха костей запястья с гемофилией, что не вполне понятно, учитывая количество наблюдений. Ученые считают, что оба порока развития, возможно, представляют собой аллели одного и того же гена, что сложно подтвердить из-за их разного фенотипического проявления. Возможно, подвывих костей запястья — плейтропный симптом гемофилии, который каким-то образом предотвращает ее развитие. Согласиться с этим не легче, чем с гипотезой о двух аллелях одного и того же гена. У человека подвывих костей запястья — доминантный признак (Х.Э. Элл-суорт), никак не связанный с гемофилией и не ограниченный полом. К счастью, это заболевание имеет чисто академический интерес, так как щенки, больные гемофилией или имеющие подвывих костей запястья, подвергались в этом питомнике эутаназии, а о подобных случаях за его пределами не сообщалось.

 

Связь подвывиха костей запястья (S) с гемофилией A (h) в колонии собак

		Кобели				Суки
Вязки	S	h	N	Всего	S	h	Кондукт.**	Всего
Сука х Кобель	X^5Y	X^hY	XY		X X^S	X^hX^h	XX
XY х X^hX^s
N К
X^hY х X^hX^s
h К
X^SY x X^hX^s
к
^hY x X^hX"
hh
Всего
обследовано
Ожидалось	21,5	26,5		—	1,5		17,5	—

^{* — без необследованных щенков; ** — кондукторы (К) XXs, XXh, XsXh в зависимости от вязки.}

ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА

У собак встречается смещение, или вывих надколенника, сопровождающийся перемежающейся или рецидивирующей хромотой. Они то свободно опираются на больную конечность, то держат ее на весу. Болевого синдрома при этом не бывает, поэтому собаки разрешают ощупать коленный сустав. Б. Эндрес, обследовавший 169 собаке вывихом надколенника, выявил, что у 143 он был медиальным (смещенным внутрь), у 21 — латеральным (смещенным кнаружи), а у 5 — смешанным.

При хроническом вывихе надколенника, после его устранения, он вновь вывихивается, что приводит к постоянной хромоте и нарушению движений. Вероятно, первопричина вывиха объясняется слишком мелкой вырезкой блока бедренной кости или ее отсутствием, из-за чего надколенник при сгибании или разгибании голени легко смещается в ту или иную сторону вместо того, чтобы скользить вдоль нее.

У.Э. Пристер, исследовав частоту возникновения вывиха надколенника у 69 245 собак разных полов, размеров и пород в ветеринарной клинике, выявил его у 542 из них. Причем у сук он наблюдался в 1,5 раза чаще, чем у кобелей, а у собак мелких пород (до 9 кг) в 12 раз чаще, чем у крупных (С.Ф.Дж. Ходжмен и К.Г. Найт). Риск развития данного заболевания у различных пород собак показан в таблице 24. Относительно высокий риск заболевания миниатюрных и той-пуделей подтверждает Б. Эндрес, выявивший его у 169 из них в Германии.

ТАБЛИЦА 3

Риск развития вывиха надколенника среди собак разных полов, размеров и пород по У.Э. Пристеру, 1972 г.

Категория	Исследованные	Сравнительный
риска	случаи*	риск
Пол:
суки		16*
кобели
Вес:
небольшой (до 9 кг)		6,6*
средний (9,1—18,1 кг)		0,7
большой (18,2-36,2 кг)		0 5*
крупный (больше 36,3 кг)		0,5
Без определения веса
Порода:
Померанец, Йоркшир-терьер	37 18	8,1* 7,6*
Чиуауа		5 1*
Пудель (миниатюрный и той)		4,2*
Бостон-терьер		2 1*
Пекинес		*- * 1 8
Пудель (стандартный)		1*8
Фокстерьер		1,'4
Все породы
Ам. кокер-спаниель		0,6
Бигль		0,2*
Такса		02*
Колли		0,2*
Лабрадор-ретривер		0,'2*
Боксер		0,1
Немецкая овчарка

* ^{— риск существенно отличается от R = 1 (при R > I — среднее значение, а при R < 1 — ниже среднего);}

** — включены лишь породы с существенным числом наблюдений или ожидающимся числом случаев по отношению к общему количеству собак в них (не менее 20).

Хотя наибольшему риску подвергаются собаки мелких пород, Ходжмен перечисляет 43 породы, в которых наблюдается вывих надколенника, а Пристер — 34, считая, что оно встречается и в других, просто об этом никто не упоминает. Это говорит о едином происхождении данной аномалии.

БОЛЕЗНЬ ЛЕГГ-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА

В 1910 году остеохондропатию головки бедренной кости и вертлужной впадины у щенков независимо друг от друга описали три автора. Кальве и Пертес считают, что она имеет наследственную предрасположенность. Это заболевание характерно для детей 2—16 лет (в 80% случаев — у мальчиков) и для собак мелких пород. В большинстве случаев оно одностороннее, а в крайне редких — двухстороннее. Болезнь Легг-Кальве-Пертеса во многом схожа с дисплазией тазобедренного сустава, поэтому их нередко путают между собой, так как оба начинаются с некроза губчатого вещества головки бедра. Однако, если при дисплазии тазобедренного сустава основные нарушения связаны с уплощением дна вертлужной впадины, то при заболевании Легг-Кальве-Пертеса — с раздавливанием головки бедра наподобие яичной скорлупы, рассасыванием некротизированной ткани, распадающейся на сегменты, с дальнейшим развитием деформирующего артроза — разрастания соединительной ткани и отложения известковых солей с обезображиванием контуров головки и дна вертлужной впадины. Шейка бедра становится толще и деминерализуется, из-за чего начинает испытывать повышенную нагрузку, а головка, в той или иной степени, лишается костной опоры. Если процесс остановить на этой стадии заболевания, головка может остаться уплощенной, что приводит к ее дальнейшей деформации с образованием артроза. Именно на этой стадии его и путают с дисплазией. Но для последней характерно поражение обоих суставов, тогда как болезнь Легг-Кальве-Пертеса в 90% случаев бывает односторонней. Дальнейшее развитие заболевания описано Р. Ли, хотя истинная причина некроза головки бедра и не установлена.

Дисплазия тазобедренного сустава характерна преимущественно для собак крупных пород, а болезнь Легг-Кальве-Пертеса — мелких.

X. Пиддак и П.М. Уэббон заключили, что заболевание вызывает простой аутосомно-рецес-сивный ген, но, как указывают сами авторы, это мнение можно считать лишь предположительным, учитывая ограниченное число наблюдений и отсутствие анализирующего скрещивания.

 

ПАНОСТИТ

Паностит — воспаление плотного вещества кости, связанное с воспалением костномозгового пространства и надкостницы, при остром течении называемое остеомиелитом. Чаще страдают крупные трубчатые кости, в частности плечевая, локтевая, лучевая, бедренная и большеберцовая. Симптомы заболевания сводятся к перемежающейся хромоте на одну или несколько конечностей, а на рентгенограмме определяются участки уплотнения и разряжения костной ткани. Чаще всего паностит наблюдается у немецких овчарок, а реже у пиренейских овчарок, ротвейлеров, бассет-хаундов и других. Исследовав в Швеции 1458 немецких овчарок, Э. Линстед с коллегами подсчитал, что частота встречаемости заболевания среди них составила 4,5%, а наследуемость — 13%. Д.Л. Боун представил наглядные рентгенограммы, помогающие поставить правильный диагноз. Многие заводчики немецких овчарок в США считают паностит простым рецессивным признаком и говорят о гене паностита, несмотря на то, что подтверждающих это сведений не существует. Согласно К.У. Фоли с коллегами, а также Э. Линстеду с коллегами, кобели болеют им гораздо чаще сук.

ГРЫЖИ

У собак бывает преимущественно три вида грыж: паховая, пупочная и диафрагмальная. Все они имеют грыжевые ворота, через которые могут выходить внутренние органы, и делятся на скользящие и ущемленные. Диафрагмальная грыжа образуется из-за разрыва диафрагмы, а за счет разницы давлений внутренние органы брюшной полости попадают в грудную полость. При пупочной грыже имеется широкое пупочное кольцо или слабость и расхождение прямых мышц живота. При паховой грыже речь идет о широком паховом кольце. Внутренние органы, находящиеся в грыжевом мешке, могут выходить через пупочное или паховое кольцо наружу и даже ущемляться, приводя к омертвлению сдавленного в кольце органа, что требует экстренного оперативного вмешательства для спасения жизни животного.

Диафрагмальная грыжа у собак встречается крайне редко и, вероятнее всего, имеет не врожденный, а приобретенный характер, связанный с травматическим разрывом диафрагмы. Однако Д.Б. Фельдман с коллегами сообщает о случаях врожденной диафрагмальной грыжи в кроссах американского фоксхаунда с лабрадором. Она была у 4 из 17 щенков, причем все они рано умерли. Ученые предположили рецессивный путь наследования данной аномалии, но число наблюдений недостаточно, чтобы делать окончательные выводы.

ТАБЛИЦА 25

Сравнительный анализ риска (R) появления грыжи у разных видов животных с пропорцией ее устранения оперативным путем

 

	Частота	% хирургической
	на 1000 собак	коррекции
Вид животного	пупочная	паховая	пупочная	паховая
Свинья	38,84		69,92
Корова	6,52		0,51
Лошадь	4,66		1,13
Собака	2,35		0,54
Кошка	1,66		0,2

 

ТАБЛИЦА 26 Сравнительный анализ риска грыжи у различных пород собак

Порода <="" p="">	Пупочная	Паховая
число наблюдений	R	число наблюдений	R
Уэст-хайленд-уайт-терьер				37,6*
Басенджи		7,1*		18,7*
Керн-терьер		1,6		16,4*
Бассет-хаунд		0,5		9,4*
Пекинес		5,6*		9,3*
Эрдельтерьер		7,9*
Веймаранер		3,7*
Пойнтер		2,5*
Все породы

^{* — все отклонения от 1 (Р < 0,001).}

Как видно из таблиц, риск появления пупочной грыжи у каждого вида животных, кроме свиней, выше риска появления паховой грыжи. Среди собак одинаково часто наблюдаются оба вида грыж, причем паховая наблюдается одинаково часто как у кобелей, так и у сук, а вот пупочная чаще бывает у сук. Поэтому Х.М. Хейес не согласен с Дж.М. Филлипсом и Т.М. Фелтоном, считающими, что пупочная грыжа у бультерьеров, коккер-спаниелей и колли не является признаком, ограниченным полом.

Дж.М. Филлипс и Т.М. Фелтон считают, что грыжа имеет полигенное наследование. Их мнение разделяют К. Ангус и Г.Б. Янг. В 1977 году Р. Робинсон высказал мнение, что пупочная грыжа наследуется как полигенный пороговый признак, связанный, вероятно, с основным геном, экспрессия которого зависит от генотипа породы. Гипотезу Р. Робинсона подкрепляет обзор Х.М. Хейеса, данные которого показывают низкую частоту проявления грыж среди пород собак в целом и периодически высокую внутри отдельных пород.

Х.М. Хейес считает, что большинство пород, за исключением бассенджи и пекинеса, предрасположены или к паховой, или к пупочной грыже, а не к обеим сразу, что говорит об их независимом наследовании.

P.P. Эшдаун утверждает, что паховая грыжа возникает по анатомическим причинам, то есть из-за большого размера или незакрытия внутреннего пахового отверстия, что может быть как врожденным, так и приобретенным.

Последняя форма грыжи — промежностная, возникающая в аногенитальной области. По мнению Э.М. Харви, она наблюдается преимущественно у старых кобелей, особенно у колли, причем чаще с правой стороны, чем с левой. Свидетельств, подтверждающих генетическую природу этой грыжи, — нет. Однако статья Х.М. Хейеса с коллегами, основанная на 771 случае промежностной грыжи у собак, показывает, что риск заболевания выше ожидаемого у стареющих кобелей бостон-терьеров, колли, боксеров, пекинесов и монгрелов.

 

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ШЕРСТИ

Бесшерстность

Это нарушение встречается у нескольких пород собак и исследовалось разными учеными. Признак бесшерстности является доминантным, поэтому при вязке голых собак с различным типом шерсти рождаются преимущественно безволосые щенки. Однако у некоторых пород бесшерстность не имеет доминантного способа наследования.

Форму частичной бесшерстности у уиппета описал Л.Р. Томсетт, не считающий ее наследственной, хотя и не привел для этого веских доказательств. Ф. Крал и P. M. Шварцман описали американского коккер-спаниеля, у которого не было волос на животе с момента рождения, а В.Дж. Зельманович с коллегами сообщила о помете миниатюрных пуделей, у двух из пяти щенков в котором была генерализованная алопеция (облысение). При изучении безволосых участков выяснилось, что они лишены волосяных луковиц, мышц, поднимающих волос, сальных и потовых желез. Кроме того, у этих щенков были нарушения со стороны зубов хотя, возможно, это связано с особенностями породы, не связанными с состоянием шерсти, а вот связь последней с конъюнктивитом не исключена. В.Дж. Зельманович с коллегами провела аутбридинг некоторых пораженных кобелей со здоровыми по этому признаку суками, причем у 37 полученных щенков не было никаких признаков алопеции. Сук первой генерации они пустили в бэк-кросс, получив в 14 пометах 8 щенков с алопецией. Данная аномалия проявляется на ранних этапах жизни, а проведенные вязки исключают ее доминантное наследование. Ученые считают, что она сцеплена с полом или имеет аутосомное наследование, склоняясь к первому варианту на том основании, что алопецию несли кобели, пущенные в ауткросс, а также на том, что безволосость, сцепленная с полом, была обнаружена у других видов животных. Фактически допустимы обе теории, хотя встречается и рецессивное наследование этого признака.

Отдельные случаи алопеции у ряда пород собак описывали разные ученые. Нередко она была связана с дильютовыми (ослабленными) окрасами, например у левретки голубой масти обнаруженной в Южной Африке.

Дермоидная киста

Это заболевание, называемое иногда кожным синусом (полостью), обнаружено у родезийского риджбека и возникает около гребня, идущего вдоль спины. Синус представляет собой открывающийся на коже трубчатый канал, идущий к позвоночнику и имеющий различную протяженность.

Заболевание впервые описал Т. Хар, считающий, что оно имеет генетическую природу, а Х.П. Стейн с коллегами ввел термин «дермоидный синус». К.Ф. Хофмейр высказал предположение, что это наследуемое по доминантному признаку заболевание, так как в пометах из-под больных риджбеков рождались щенки с той же аномалией. Л.Х. Лорд с коллегами еще в 1957 году заявил о более сложном способе наследования Дермоидной кисты, так как она была связана с гребнем, и считал, Что большинство риджбеков несут гены, отвечающие за ее экспрессию. Дж. Страттон также придерживается мнения более сложного способа ее наследования.

В 1966 году Г.Ф. Манн и Дж. Страттон еще раз проанализировали данные Т. Хара и пришли к выводу, что заболевание имеет простое аутосомно-рецессивное наследование. Обследовав 48 пометов, насчитывающих 376 зарегистрированных щенков, они обнаружили в 28 из них 225 случаев дермоидной кисты. Полученные ими данные не укладываются в простую аутосомную теорию из-за недостаточного количества наблюдений. Г.Ф. Манн и Дж. Страттон считают, что заболевание связано с неполной пенетрантностью. Дермоидный синус не всегда можно выявить у молодых собак, особенно с купированным хвостом. Возможно, это действительно простой аутосомно-рецессивный признак с полной пенетрантностью, но для подтверждения этого требуется статистически достоверное число наблюдений.

Синдром Элерса-Данлоса

Данное заболевание, известное у самцов как синдром Элерса-Данлоса, характеризуется чрезмерно пониженной прочностью кожи и сверхломкостью периферических кровеносных сосудов, а также ее неимоверной растяжимостью и эластичностью. Оно было обнаружено у норок и у собак. Сведения о симптомах заболевания предоставила группа ученых Вашингтонского государственного университета. Вероятно, заболевание связано со снижением прочности кожи на 27% от нормы, из-за чего легко повреждается с образованием обширных рваных ран. У таких собак имеется множество рубцов в области головы, шеи, ушей и спины.

Колония спрингер-спаниелей, берущая начало от сибсов, страдающих синдромом Элерса-Данлоса, показана на рис. 24, а данные об их вязках — в таблице 28. Как следует из них, заболевание, скорее всего, наследуется как аутосомный доминантный признак с абсолютной пенетрантностью.

Рис. 24. Родословная наследуемости синдрома Элерса-Данлоса у спрингер-спаниелей. Больные собаки обозначены сплошными значками, необследованные - заштрихованными, а отбракованные — перечеркнутыми. Стрелками показаны собаки, от которых ведет начало колония

ТАБЛИЦА 28

Наследование синдрома Элерса-Данлоса (S) у спрингер-спаниелей

Вязки	Число пометов	Щенки
N	1 S	% больных
выявлено	ожидалось*
N х S S х S				57,1

- предполагается доминантность аномалии и гетерозиготность больных родителей

Заключение.

Мутации бывают естественными, но могут вызываться также и искусственно, например ионизирующим излучением (радиацией). Медикаменты и яды могут быть другой причиной и вызывают обычно вредные мутации. Влияние окружающей среды также может сказаться на частоте мутаций. Интересно, что мутации наследуются, т.е. всегда воспроизводятся, так что новые характеристики или признаки могут появляться постоянно.

Летальные-гены.
Это гены, вызывающие гибель организма до достижения им половой зрелости. Летальные гены являются рецессивными. Вот несколько примеров проявления их влияния: "заячья губа" и "волчья пасть" - дефект развития верхней челюсти, гемофилия - отсутствие у крови способности свертываться, "рассасывание плодов" у внешне благополучной суки и т.д.

Полулетальные гены, например гены, определяющие двусторонний крипторхизм, в конечном счете, становятся летальными для породы в результате ее вымирания. Щенки с "волчьей пастью", если их не оперировали, не могут сосать и поэтому погибают. Серо-голубой с черным крапом окрас связан с полулетальным геном, и если он унаследован потомком от обоих родителей, то этот потомок может стать слепым, глухим или бесплодным. По этой причине двух собак такого окраса никогда не спаривают. Практически было бы лучше всего считать этот окрас дисквалифицирующим во всех породах.

 

 

Реферат

на тему

 

«Наследование пороков собак».

 

 

 

Выполнил:

Студент 1 курса факультета

ветеринарной медицины

очной формы обучения

99 группы

Иванов Иван

 

 

Проверила:

Старший преподаватель кафедры блаблаблаблаблабла

Хохотун А.Я.

Дата сдачи: ___________________

 

Оценка:______________________

 

 

Санкт- Петербург

 

Содержание.

 

1. Введение
2. Хондродисплазия
3. Гипофизарный нанизм
4. Дисплазия локтевого отростка
5. Преждевременная оссфикация дистального эпифиза локтевой кости
6. Подвывих костей запястья
7. Вывих надколеникаБолезнь
8. ЛЕГГ-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА
9. Вывих таранной кости, подтаранные вывихи и вывихи заплюснево-плюсневых суставов
10. Врождённое расщепление позвоночника(SPINA BIFIDA)
11. Паностит
12. Амелия, перомелия и фокомелия
13. Короткий, или бабуиноподобный позвоночник
14. Дисплазия височно-нижнечелюстного сустава
15. Краниомадибулярная остеопатия
16. ГрыжиБесшерстность
17. Дисплазия волосяных фолликулов
18. Дермоидная киста
19. Синдром Элерса-Данлоса
20. Мутация в гене миостатина
21. Заключение

 

 

Введение.

Мутация - внезапное изменение гена. Она проявляется в первом же поколении потомков, если мутантный ген будет доминантным. Но рецессивный ген-мутант может скрытно наследоваться в течение нескольких поколении до тех пор, пока в родительскую пару не подберутся два носителя такого гена. Только тогда появится потомок, проявляющий результат мутации этого гена.

Многие экстерьерные изменения вызваны мутациями. Классическим примером этого являются породы с квадратной мордой, такие, как ранние мастифы сотни лет тому назад, и все породы с укороченной мордой, например пекинесы, мопсы, бульдоги. Такие породы, как бассеты, пекинесы и таксы, страдают от наследственно закрепленной мутации, вызывающей деформацию, известную под названием ахондроплазия.

 

ХОНДРОДИСПЛАЗИЯ ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ

При хондродисплазии длинные трубчатые кости животного на относительно ранней стадии жизни перестают расти в длину, продолжая увеличиваться в диаметре. В результате животное оказывается коротконогим карликом.

Подобное состояние известно у многих видов млекопитающих, оно имеет простое аутосомно-рецессивное наследование.

Д.Л. Гарднер и Дж. Алмлоф сообщают об ахондроплазии у миниатюрных пуделей, а Л.Ф. Уитни, М.К. Бичли и Ф.Х. Грэм — у американских коккер-спаниелей. У первых это объясняется экспрессией простого аутосомно-рецессивного фактора, а наследование этой аномалии у вторых происходит более сложным путем.

Возможно, что карлики такого рода появляются с определенными интервалами в большинстве пород, но собак рано выбраковывают. Если это простое рецессивное состояние, что кажется вполне вероятным, так как в большинстве пород оно встречается крайне редко, то нет особой необходимости в разработке программ целенаправленного выявления или искоренения хондродистрофии, поскольку поверженное ею семейство можно отбраковать, а родителей использовать в разведении с определенными предосторожностями. Использовать такое семейство в инбридинге или в аутбридинге не рекомендуется, хотя в целом риск для породы останется минимальным.

Это менее справедливо для ситуации, сложившейся у аляскинского маламута в США, где в течение определенного времени наблюдался подобный тип карликовости. С 1970 года в Северной Америке появлялись различные публикации на эту тему, и клуб породы ввел программу исследования собак для выявления носителей хондродистрофии.

 

Карликовость у аляскинского маламута выражается очень наглядно: у него отмечается небольшая высота в холке, а также строение и постав передних конечностей как у бассет-хаунда — предплечья О-образные, лучезапястные суставы увеличены, лапы в размете. В детальном клинико-патологическом отчете Флетч с коллегами высказала мнение, что правильнее было бы употребить термин хондродисплазия, поскольку при этом отмечено заметное увеличение числа гипертрофированных хондроцитов.

Хондродисплазия у аляскинского маламута широко представлена в научной литературе. Четко установлено, что это простой аутосомно-рецессивный признак, обозначающийся символом dan. Таким образом, существует три типа собак: здоровые — +/+, переносчики — +/ dan и страдающие хондродисплазией — dan / >dan.

По-видимому, продолжительность жизни больных собак не изменяется. Не отмечено также и увеличения смертности в пометах. Флетч с коллегами высказала некоторые, пока не подтвержденные, предположения о возможности снижения фертильности из-за аномалии сперматозоидов. Интересна и связь карликовости с гемолитической анемией.

Эта форма анемии характеризуется пониженной жизнеспособностью эритроцитов. Ее можно отличить от других форм анемии по характерному индексу красных кровяных клеток. Гемолитическая анемия несколько напоминает подобное заболевание у людей, так что карликовые аляскинские маламуты могут послужить моделью для исследования подобной патологии у человека. Аллель dan явно имеет плейотропный эффект, так как оказывает влияние не только на рост и развитие костной ткани, но и на развитие эритроцитов.

Не следует забывать, что хондродисплазия может иметь разную экспрессию и что приземистых карликов не нужно путать с миниатюрными породами собак, ибо все остальные стати, кроме конечностей, у них развиты нормально.

 

ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ

Гипофиз расположен в нижней части мозга и, пожалуй, является наиважнейшей эндокринной железой организма. В передней доле гипофиза вырабатывается ряд гормонов, включая и гормон роста (ГР), или соматотропный гормон (СТГ). Как известно, он стимулирует рост всех клеток организма, особенно остеоцитов костной ткани и миоцитов — мышечной. Количество вырабатываемого в гипофизе СТГ не одинаковое у разных животных, но те, у кого его вырабатывается больше на 1 см² тела, имеют тенденцию к более быстрому росту, а значит, и более крупным размерам в зрелом возрасте. Рост, как правило, прекращается, когда вырабатываемого на единицу площади тела СТГ хватает только для репаративных процессов, то есть замещения поврежденных клеток, а не для образования новых.Избыток СТГ у молодых животных приводит к длинноногости и гигантизму, а его недостаток — к карликовости, или гипофизарному нанизму. Однако, в отличие от хондродисплазии, при гипофизарном нанизме тело имеет нормальные, хоть и уменьшенные пропорции.

Гипофизарный нанизм встречается у разных видов млекопитающих, и у многих пород собак, хотя наибольшее число случаев наблюдается все же у немецких овчарок, особенно в последние двадцать лет, причем все они имели нормальные, но резко уменьшенные пропорции, а у части из них была киста гипофиза.

До последнего времени генетическая природа гипофизарной карликовости оставалась неизвестной, но датские исследователи пролили свет на ее наследование. Э. Андресен, П. Виллеберг и П.Г. Расмуссен, Э. Андресен и П. Виллеберг, а также П. Виллеберг с коллегами считают, что гипофизарный нанизм имеет простое аутосомно-рецессивное наследование.

У большинства животных в клетках печени, гепатоцитах, синтезируются и выделяются в кровь под влиянием СТГ передней доли гипофиза факторы роста, называемые соматомединами. Датские ученые считают, что активность соматомедина у к