Чинники, що сприяють виникненню захворювання.

Головну роль у виникнення туберкульозної інфекції має зниження імунітету, а також такі чинники:

- несприятливі умови життя;

- несприятливі кліматичні умови (сирість);

- переохолодження;

- часті захворювання верхніх дихальних шляхів.

Етіологія

Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу (МБТ) – патогенний мікроорганізм з роду Micobacterium сімейства Actinomycetacae (променисті гриби). Розрізняють 3 групи мікобактерій:

ü істинні мікобактерії - патогенні для людини;

ü кислотостійкі умовно-патогенні мікобактерії (атипові);

ü кислотостійкі сапрофіти.

Серед істинних мікобактерій, залежно від патогенності для людини та різних видів тварин, виділяють такі типи:

ü M. tuberculosis - людський тип, збудник туберкульозу людини;

ü M. bovis - бичачий тип, збудник туберкульозу великої рогатої худоби;

ü M. africanum - африканський тип, виділений у західній тропічній Африці, йому притаманні риси двох попередніх типів.

M. tuberculosis мають вигляд тонких, дещо вигнутих, гомогенних або зернистих паличок довжиною 0,8-5 мкм, товщиною 0,3-0,5 мкм. МБТ не утворюють спор і капсул. Грам-позитивні (При бактеріоскопії харкотиння, пофарбованого по методу Ціля-Нільсена, мікобактерії туберкульозу виглядають яскраво-червоними на синьому фоні препарату). Важливою їх властивістю є кислото-, луго-, спиртостійкість. МБТ - факультативні аероби, для їх нормального розвитку потрібен кисень. Розмноження відбувається шляхом простого ділення, рідше брунькуванням. Цикл простого ділення материнської клітини на дві дочірні триває 20-24 години. Розрізняють популяції, які розмножуються швидко, повільно і знаходяться у латентному стані. Популяції МБТ із різною активністю мають різну чутливість до антибактеріальних препаратів.

Мікобактерії туберкульозу надзвичайно стійкі у навколиш­ньому середовищі:

• можуть зберігати життєздатність у вуличному пилові від 3 до 6 місяців;

• добре витримують короткотривале нагрівання до +85°С та охолодження до -200°С;

• при температурі -23°С зберігають життєздатність про­тягом 7 років;

• зберігаються у річковій воді до 5 місяців, у грунті 1 —2 роки.

Шляхи зараження:

Аерогенний шлях спостерігається у 90-95% випадків. Мікобактерії потрапляють у дихальні шляхи з краплинами слизу, харкотинням або пилом.

Аліментарний шлях зараження пов’язаний із вживанням харчових продуктів від тварин, хворих на туберкульоз, використання інфікованої їжі, посуду, через молоко хворої матері.

Контактний шлях проникнення мікобактерій можливий у людей, які доглядають хворих тварин або працюють із зараженим матеріалом від хворих, коли збудник захворювання проникає безпосередньо через пошкоджену шкіру або кон’юктиву. Рідко вхідними воротами туберкульозу можуть бути мигдалики, слизова оболонка очей та статевих органів.

Внутрішньоутробне зараження туберкульозом зустрічається при генералізованих формах захворювання та пошкодженні плаценти під час пологів при аспірації новонароджених навколоплідних вод. Усунення спадкового туберкульозу не доведено.

Основне джерело інфекції

Головним епідеміологічним фактором поширення збудника туберкульозу є мокротиння хворих.

Краплі мокротиння, що висохли і осіли на підлогу, перетворюються на пил. Зараження можливе при безпосередньому вдиханні пилу {пиловий шлях), що містить мікобактерії туберкульозу. У пилу, який взято з приміщення, де знаходився хворий на туберкульоз, мікобактерії виявляються у 30 % випадків, інколи навіть через 1,5 міс. Але при дотриманні правил гігієни (знезараження мокротиння, прибирання приміщення) повітря, навіть туберкульозних диспансерів, не містить мікобактерій туберкульозу.

Під час дихання більша частина краплинок і пилу осідає на слизовій оболонці носа, мигдаликах, зіві. Тому можливе проникнення мікобактерій туберкульозу через слизову оболонку зіва і виникнення лімфаденіту шиї. Потім збудник потрапляє у внутрішньо - грудні лімфатичні вузли, лімфатичний грудний проток і кров.

Неушкоджена слизова оболонка трахеї та бронхів є бар'єром на шляху проникнення мікобактерій туберкульозу, але в разі травми або запалення слизової оболонки вони можуть проникати в межах трахеї і бронхів. Однак у більшості випадків проникнення мікобактерій туберкульозу у внутрішнє середовище організму відбувається в альвеолах при умові порушення місцевого імунітету.

Аліментарний шлях проникнення інфекції спостерігається у випадках вживання харчових продуктів, отриманих від хворих на туберкульоз тварин, а також інфікування їжі, посуду та інших предметів. При цьому збудник туберкульозу заковтується і проникає з їжею або слиною в шлунок, а потім у тонкий кишківник, звідки з течією лімфи та крові заноситься у лімфатичні судини, лімфатичні вузли і кров.

Найчастіше аліментарним шляхом люди заражаються при вживанні молока від корів, хворих на туберкульоз. М'ясо і яйця тварин, хворих на туберкульоз, мають менше епідеміологічне значення, бо їх майже завжди перед уживанням піддають термічній обробці, і в них концентрація МБТ незначна.

Контактний шлях проникнення туберкульозної інфекції може спостерігатись у хірургів, патологоанатомів, м'ясників, лаборантів, доярок, коли збудник туберкульозу потрапляє безпосередньо через ушкоджену шкіру або кон'юнктиву.

Отже, вхідними ворітьми туберкульозної інфекції є дихальні шляхи і травний канал, ушкоджена шкіра, мигдалики і кон'юнктива.

Можливий також внутрішньоутробний шлях передачі туберкульозної інфекції. Як правило, жінки навіть з активними формами туберкульозу народжують доношених здорових дітей. Якщо відразу після пологів цих дітей ізолювати від матерів, а потім вакцинувати і створити відповідні гігієнічно - дієтичні умови для їх розвитку, то діти виростають здоровими і не хворіють на туберкульоз.

Неушкоджена плацента є бар'єром на шляху проникнення туберкульозної інфекції з крові матері у кров плода. Тому внутрішньоутробна інфекція можлива при генералізо - ваних формах процесу і появі туберкульозних горбків на плаценті, а також у випадках пологової травми, коли відбувається змішування крові плода і матері.

Патогенез

МБТ можуть потрапляти в організм різними шляхами — аерогенним, ентеральним, через пошкоджену шкіру, слизові оболонки. В залежності від місця інвазії МБТ, вогнище запалення, або первинний афект, може утворюватись в легенях, мигдаликах, кишечнику та ін. У відповідь на утворення первинного афекту розвивається специфічний процес в регіонарних лімфатичних вузлах і формується первинний туберкульозний комплекс, також у результаті первинного ураження може розвиватись туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, плеврит, вогнищевий туберкульоз. Вторинне туберкульозне ураження може виникати ендогенним (реактивація персистуючих форм МБТ в організмі) та екзогенним шляхом (нове, повторне ураження МБТ) і характеризується великим різноманіттям клінічних форм легень та позалегеневого туберкульозу.

У розвитку туберкульозу виділяють два періоди - первинний і вторинний. Необхідність такого розподілу обумовлена істотними розходженнями в реакції організму людини на перший і повторний контакти із МБТ.

Первинний період туберкульозної інфекції починається з моменту першого проникнення в організм вірулентних МБТ. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного туберкульозу. Завершення первинного періоду туберкульозної інфекції пов'язане з руйнуванням більшої частини МБТ та елімінацією з організму залишків мікробних тіл. Невелика частина міко - бактеріальної популяції інкапсулюється в залишкових змінах. При первинному інфікуванні, коли організму людини вдається перебороти бактеріальну агресію й захворювання не виникає, ці залишкові морфологічні зміни визначаються лише при мікроскопічному дослідженні. На відміну від них залишкові посттуберкульозні зміни, що відбулися в процесі зворотного розвитку первинного туберкульозу, більш значні. їх можна виявити за допомогою рентгенологічного дослідження.

Протягом первинного періоду туберкульозної інфекції формується протитуберкульозний імунітет, що забезпечує підвищення стійкості організму до МБТ.

ü Клінічними формами первинного туберкульозу є:

ü туберкульозна інтоксикація,

ü туберкульоз без встановленої локалізації,

ü туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і

ü первинний туберкульозний комплекс.

Вторинний період туберкульозної інфекції (вторинний туберкульоз) розвивається двома шляхами.

ü Один з них - повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинний період туберкульозної інфекції (екзогенна суперінфекція);

ü інший - реактивація залишкових посттуберкульозних змін, що сформувалися наприкінці первинного періоду (ендогенна реактивація).

Обов'язковою умовою розвитку вторинного туберкульозу є зниження напруженості клітинного імунітету, що наступає під впливом різних несприятливих факторів зовнішнього й внутрішнього середовища. При сприятливому перебігу вторинний період закінчується формуванням залишкових посттуберкульозних змін, які за своєю морфологічною структурою відрізняються від залишкових змін первинного генезу.

Клінічними формами вторинного туберкульозу, відповідно до прийнятої класифікації, є:

ü дисемінований,

ü вогнищевий,

ü інфільтративний,

ü казеозна пневмонія,

ü туберкульома,

ü фіброзно - кавернозний і

ü циротичний туберкульоз.

Деякі форми туберкульозу мають своєрідний перебіг, який не можна повною мірою віднести до первинного або вторинного періоду туберкульозної інфекції. Туберкульоз, що має такий перебіг, прийнято називати післяпервинним. Він може розвиватися при прогресуванні первинного туберкульозу або в результаті реактивації залишкових посттуберкульозних змін первинного генезу. До післяпервинного відносять дисеміновані форми туберкульозу.

Первинне зараження людини МБТ звичайно відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення мікобактерій - аліментарний, контактний і трансплацен - тарний - спостерігаються значно рідше.

При аліментарному шляху зараження МБТ можливість і результат первинного інфікування значною мірою залежать від стану кишкової стінки й всмоктувальної функції кишківника.

Залежно від місця проникнення МБТ спочатку можуть проникати в легені, мигдалики, кишківник та інші органи й тканини. Оскільки збудники туберкульозу не виділяють екзотоксин, а можливості для їхнього фагоцитозу на цьому етапі досить обмежені, присутність у тканинах невеликої кількості мікобактерій звичайно проявляється не відразу. Мікобактерії перебувають позаклітинно, повільно розмножуються, а оточуюча їх тканина зберігає нормальну структуру. Такий стан визначається як латентний мікробізм, при якому макроорганізм проявляє толерантність до МБТ. Незалежно від шляхів проникнення, мікобактерії з лімфою досить швидко потрапляють у регіонарні лімфатичні вузли, а потім лімфогематогенним шляхом поширюються по організму. Виникає первинна облігатна (обов'язкова) мікобактеріємія. Мікобактерії осідають в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторним руслом - у легенях, лімфатичних вузлах, корковому шарі нирок, епіфізах і метафізах трубчастих кісток, увеальному тракті ока.

МБТ, осідаючи в різних тканинах, продовжують розмножуватися. Популяція збудників туберкульозу може значно збільшитися, перш ніж сформується імунітет і з'явиться реальна можливість для їх руйнування й елімінації.

У цілому ризик розвитку туберкульозу у вперше інфікованої людини становить близько 8 % у перші 2 роки після зараження, у наступні роки він поступово знижується.