Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Як людина захворює на туберкульоз.↑ Стр 1 из 5Следующая ⇒ Содержание книги Поиск на нашем сайте
Як людина захворює на туберкульоз? Чинники, що сприяють виникненню захворювання. Головну роль у виникнення туберкульозної інфекції має зниження імунітету, а також такі чинники: - несприятливі умови життя; - несприятливі кліматичні умови (сирість); - переохолодження; - часті захворювання верхніх дихальних шляхів. Етіологія Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу (МБТ) – патогенний мікроорганізм з роду Micobacterium сімейства Actinomycetacae (променисті гриби). Розрізняють 3 групи мікобактерій: ü істинні мікобактерії - патогенні для людини; ü кислотостійкі умовно-патогенні мікобактерії (атипові); ü кислотостійкі сапрофіти. Серед істинних мікобактерій, залежно від патогенності для людини та різних видів тварин, виділяють такі типи: ü M. tuberculosis - людський тип, збудник туберкульозу людини; ü M. bovis - бичачий тип, збудник туберкульозу великої рогатої худоби; ü M. africanum - африканський тип, виділений у західній тропічній Африці, йому притаманні риси двох попередніх типів. M. tuberculosis мають вигляд тонких, дещо вигнутих, гомогенних або зернистих паличок довжиною 0,8-5 мкм, товщиною 0,3-0,5 мкм. МБТ не утворюють спор і капсул. Грам-позитивні (При бактеріоскопії харкотиння, пофарбованого по методу Ціля-Нільсена, мікобактерії туберкульозу виглядають яскраво-червоними на синьому фоні препарату). Важливою їх властивістю є кислото-, луго-, спиртостійкість. МБТ - факультативні аероби, для їх нормального розвитку потрібен кисень. Розмноження відбувається шляхом простого ділення, рідше брунькуванням. Цикл простого ділення материнської клітини на дві дочірні триває 20-24 години. Розрізняють популяції, які розмножуються швидко, повільно і знаходяться у латентному стані. Популяції МБТ із різною активністю мають різну чутливість до антибактеріальних препаратів. Мікобактерії туберкульозу надзвичайно стійкі у навколишньому середовищі: • можуть зберігати життєздатність у вуличному пилові від 3 до 6 місяців; • добре витримують короткотривале нагрівання до +85°С та охолодження до -200°С; • при температурі -23°С зберігають життєздатність протягом 7 років; • зберігаються у річковій воді до 5 місяців, у грунті 1 —2 роки. Шляхи зараження: Аерогенний шлях спостерігається у 90-95% випадків. Мікобактерії потрапляють у дихальні шляхи з краплинами слизу, харкотинням або пилом. Аліментарний шлях зараження пов’язаний із вживанням харчових продуктів від тварин, хворих на туберкульоз, використання інфікованої їжі, посуду, через молоко хворої матері. Контактний шлях проникнення мікобактерій можливий у людей, які доглядають хворих тварин або працюють із зараженим матеріалом від хворих, коли збудник захворювання проникає безпосередньо через пошкоджену шкіру або кон’юктиву. Рідко вхідними воротами туберкульозу можуть бути мигдалики, слизова оболонка очей та статевих органів. Внутрішньоутробне зараження туберкульозом зустрічається при генералізованих формах захворювання та пошкодженні плаценти під час пологів при аспірації новонароджених навколоплідних вод. Усунення спадкового туберкульозу не доведено. Основне джерело інфекції Головним епідеміологічним фактором поширення збудника туберкульозу є мокротиння хворих. Краплі мокротиння, що висохли і осіли на підлогу, перетворюються на пил. Зараження можливе при безпосередньому вдиханні пилу {пиловий шлях), що містить мікобактерії туберкульозу. У пилу, який взято з приміщення, де знаходився хворий на туберкульоз, мікобактерії виявляються у 30 % випадків, інколи навіть через 1,5 міс. Але при дотриманні правил гігієни (знезараження мокротиння, прибирання приміщення) повітря, навіть туберкульозних диспансерів, не містить мікобактерій туберкульозу. Під час дихання більша частина краплинок і пилу осідає на слизовій оболонці носа, мигдаликах, зіві. Тому можливе проникнення мікобактерій туберкульозу через слизову оболонку зіва і виникнення лімфаденіту шиї. Потім збудник потрапляє у внутрішньо - грудні лімфатичні вузли, лімфатичний грудний проток і кров. Неушкоджена слизова оболонка трахеї та бронхів є бар'єром на шляху проникнення мікобактерій туберкульозу, але в разі травми або запалення слизової оболонки вони можуть проникати в межах трахеї і бронхів. Однак у більшості випадків проникнення мікобактерій туберкульозу у внутрішнє середовище організму відбувається в альвеолах при умові порушення місцевого імунітету. Аліментарний шлях проникнення інфекції спостерігається у випадках вживання харчових продуктів, отриманих від хворих на туберкульоз тварин, а також інфікування їжі, посуду та інших предметів. При цьому збудник туберкульозу заковтується і проникає з їжею або слиною в шлунок, а потім у тонкий кишківник, звідки з течією лімфи та крові заноситься у лімфатичні судини, лімфатичні вузли і кров. Найчастіше аліментарним шляхом люди заражаються при вживанні молока від корів, хворих на туберкульоз. М'ясо і яйця тварин, хворих на туберкульоз, мають менше епідеміологічне значення, бо їх майже завжди перед уживанням піддають термічній обробці, і в них концентрація МБТ незначна. Контактний шлях проникнення туберкульозної інфекції може спостерігатись у хірургів, патологоанатомів, м'ясників, лаборантів, доярок, коли збудник туберкульозу потрапляє безпосередньо через ушкоджену шкіру або кон'юнктиву. Отже, вхідними ворітьми туберкульозної інфекції є дихальні шляхи і травний канал, ушкоджена шкіра, мигдалики і кон'юнктива. Можливий також внутрішньоутробний шлях передачі туберкульозної інфекції. Як правило, жінки навіть з активними формами туберкульозу народжують доношених здорових дітей. Якщо відразу після пологів цих дітей ізолювати від матерів, а потім вакцинувати і створити відповідні гігієнічно - дієтичні умови для їх розвитку, то діти виростають здоровими і не хворіють на туберкульоз. Неушкоджена плацента є бар'єром на шляху проникнення туберкульозної інфекції з крові матері у кров плода. Тому внутрішньоутробна інфекція можлива при генералізо - ваних формах процесу і появі туберкульозних горбків на плаценті, а також у випадках пологової травми, коли відбувається змішування крові плода і матері. Патогенез МБТ можуть потрапляти в організм різними шляхами — аерогенним, ентеральним, через пошкоджену шкіру, слизові оболонки. В залежності від місця інвазії МБТ, вогнище запалення, або первинний афект, може утворюватись в легенях, мигдаликах, кишечнику та ін. У відповідь на утворення первинного афекту розвивається специфічний процес в регіонарних лімфатичних вузлах і формується первинний туберкульозний комплекс, також у результаті первинного ураження може розвиватись туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, плеврит, вогнищевий туберкульоз. Вторинне туберкульозне ураження може виникати ендогенним (реактивація персистуючих форм МБТ в організмі) та екзогенним шляхом (нове, повторне ураження МБТ) і характеризується великим різноманіттям клінічних форм легень та позалегеневого туберкульозу. У розвитку туберкульозу виділяють два періоди - первинний і вторинний. Необхідність такого розподілу обумовлена істотними розходженнями в реакції організму людини на перший і повторний контакти із МБТ. Первинний період туберкульозної інфекції починається з моменту першого проникнення в організм вірулентних МБТ. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного туберкульозу. Завершення первинного періоду туберкульозної інфекції пов'язане з руйнуванням більшої частини МБТ та елімінацією з організму залишків мікробних тіл. Невелика частина міко - бактеріальної популяції інкапсулюється в залишкових змінах. При первинному інфікуванні, коли організму людини вдається перебороти бактеріальну агресію й захворювання не виникає, ці залишкові морфологічні зміни визначаються лише при мікроскопічному дослідженні. На відміну від них залишкові посттуберкульозні зміни, що відбулися в процесі зворотного розвитку первинного туберкульозу, більш значні. їх можна виявити за допомогою рентгенологічного дослідження. Протягом первинного періоду туберкульозної інфекції формується протитуберкульозний імунітет, що забезпечує підвищення стійкості організму до МБТ. ü Клінічними формами первинного туберкульозу є: ü туберкульозна інтоксикація, ü туберкульоз без встановленої локалізації, ü туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і ü первинний туберкульозний комплекс. Вторинний період туберкульозної інфекції (вторинний туберкульоз) розвивається двома шляхами. ü Один з них - повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинний період туберкульозної інфекції (екзогенна суперінфекція); ü інший - реактивація залишкових посттуберкульозних змін, що сформувалися наприкінці первинного періоду (ендогенна реактивація). Обов'язковою умовою розвитку вторинного туберкульозу є зниження напруженості клітинного імунітету, що наступає під впливом різних несприятливих факторів зовнішнього й внутрішнього середовища. При сприятливому перебігу вторинний період закінчується формуванням залишкових посттуберкульозних змін, які за своєю морфологічною структурою відрізняються від залишкових змін первинного генезу. Клінічними формами вторинного туберкульозу, відповідно до прийнятої класифікації, є: ü дисемінований, ü вогнищевий, ü інфільтративний, ü казеозна пневмонія, ü туберкульома, ü фіброзно - кавернозний і ü циротичний туберкульоз. Деякі форми туберкульозу мають своєрідний перебіг, який не можна повною мірою віднести до первинного або вторинного періоду туберкульозної інфекції. Туберкульоз, що має такий перебіг, прийнято називати післяпервинним. Він може розвиватися при прогресуванні первинного туберкульозу або в результаті реактивації залишкових посттуберкульозних змін первинного генезу. До післяпервинного відносять дисеміновані форми туберкульозу. Первинне зараження людини МБТ звичайно відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення мікобактерій - аліментарний, контактний і трансплацен - тарний - спостерігаються значно рідше. При аліментарному шляху зараження МБТ можливість і результат первинного інфікування значною мірою залежать від стану кишкової стінки й всмоктувальної функції кишківника. Залежно від місця проникнення МБТ спочатку можуть проникати в легені, мигдалики, кишківник та інші органи й тканини. Оскільки збудники туберкульозу не виділяють екзотоксин, а можливості для їхнього фагоцитозу на цьому етапі досить обмежені, присутність у тканинах невеликої кількості мікобактерій звичайно проявляється не відразу. Мікобактерії перебувають позаклітинно, повільно розмножуються, а оточуюча їх тканина зберігає нормальну структуру. Такий стан визначається як латентний мікробізм, при якому макроорганізм проявляє толерантність до МБТ. Незалежно від шляхів проникнення, мікобактерії з лімфою досить швидко потрапляють у регіонарні лімфатичні вузли, а потім лімфогематогенним шляхом поширюються по організму. Виникає первинна облігатна (обов'язкова) мікобактеріємія. Мікобактерії осідають в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторним руслом - у легенях, лімфатичних вузлах, корковому шарі нирок, епіфізах і метафізах трубчастих кісток, увеальному тракті ока. МБТ, осідаючи в різних тканинах, продовжують розмножуватися. Популяція збудників туберкульозу може значно збільшитися, перш ніж сформується імунітет і з'явиться реальна можливість для їх руйнування й елімінації. У цілому ризик розвитку туберкульозу у вперше інфікованої людини становить близько 8 % у перші 2 роки після зараження, у наступні роки він поступово знижується. Локалізація ураження Локалізацію ураження в легенях наводять за номером (назвою) сегментів, назвою часток легені; а в інших органах і системах — за анатомічною назвою місця ураження. Наявність деструкції (Дестр+) наявна деструкція (Дестр–) немає деструкції Факультативно слід зазначити фазу туберкульозного процесу: – інфільтрація, розпад (відповідає Дестр+), обсіменіння; – розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення (кальцинація). Скарги При наявності скарг підозрілих на туберкульоз (є кашель протягом 3 тижнів і більше, з виділенням мокротиння, який супроводжується втратою маси тіла; втомлюваністю; лихоманкою; потінням вночі; біллю в грудній клітці; втратою апетиту; кровохарканням) Анамнез Ретельний анамнез захворювання має велике значення, тому що для туберкульозу притаманнийпоступовий початок. Навіть при гострій маніфестації захворювання (фебрильна температура, кровохаркання і легенева кровотеча) можна установити, що за кілька тижнів (місяців) до цієї маніфестації пацієнт відчував слабкість, пітливість, зниження апетиту, втрачав масу тіла. Крім того, необхідно встановити наявність туберкульозу в анамнезі пацієнта або членів його сім’ї і контакти з хворими на туберкульоз. Слід встановити соціальний статус хворого для визначення групи ризику. Важливо установити наявність соматичних захворювань, які є факторами ризику туберкульозу: цукровий діабет, ВІЛ-інфікованість, захворювання, що вимагають постійного прийому глюкокортикостероїдів або цитостатиків. Фізикальне обстеження Для туберкульозу не існує специфічних клінічних і фізикальних ознак — характерні блідість, знижене харчування, обмеження рухливості однієї половини грудної клітки. У значної кількості хворих на туберкульоз фізичний статус не відрізняється від норми. При аускультації може визначатися везикулярне, слабке, посилене (бронхіальне, амфоричне) дихання, відсутність дихальних шумів (плеврит, казеозна пневмонія), крупнопухирчасті вологі хрипи, сухі хрипи, що є дуже неспецифічним. Перкуторно — ясний легеневий тон, притуплення легеневого тону, тимпаніт (велика каверна), тупість (ексудативний плеврит). Клінічний аналіз крові Зміни гемограми звичайно відображають наявність активного запального процесу (лейкоцитоз, паличкоядерний зсув, лімфопенія, моноцитоз, збільшення ШОЕ), вони також дуже варіабельні і можуть бути відсутніми у пацієнтів з обмеженим легеневим процесом. Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (рентгенографія органів грудної клітки, рентгентомографія, комп'ютерна томографія уражених ділянок легень). Для туберкульозу не існує специфічної рентгенологічної картини ні за характером рентгенологічних змін, ні за локалізацією. Режим спокою та руху Дотримування рухливого режиму – необхідна умова успіху будь-якого методу комплексного лікування хворого на туберкульоз легень. Для хворих, які знаходяться на стаціонарному етапі лікування виділяють три основних режими: – повного (абсолютного спокою) – ліжковий режим; – відносного спокою – щадний режим; – тренувальний режим. Режим повного (абсолютного спокою) застосовується хворим у стаціонарі в інтенсивній фазі лікування з гострим перебігом процесу з тяжким загальним станом, а також при ускладненнях, які загрожують життю (легенева кровотеча і кровохаркання, спонтанний пневмоторакс, ранній післяопераційний період), при обтяжливих супутніх захворюваннях серцево-судинної системи (інфаркт міокарду, тромбоз, спазм судин головного мозку), гострої дихальної і легенево-серцевої недостатності. Хворий знаходиться цілодобово у ліжку (виключаючи активні рухи), обслуговується повністю персоналом. Після ліквідації спалаху процесу, та його ускладнень (приблизно через 2 тижні) хворого переводять на щадний режим. Режим відносного спокою (щадний) – це поступове відмовлення від ліжкового режиму, зменшення часів перебування у ліжку, гімнастика у ліжку або лікувальна гімнастика, самостійне відвідування їдальні, кімнати гігієни, короткочасні прогулянки на повітрі у теплу погоду (з поступовим збільшенням терміну перебування на повітрі). Тренувальний режим – застосовують у хворих, які видужують, а також у тих хто поступив до стаціонару після ліквідації загострення процесу, без ускладнень. Для таких хворих пропонують перебування у ліжку вдень не більше 3 годин, лікувальну фізкультуру, тривалі прогулянки (запобігаючи гіперінсоляції), трудові навантаження та інтелектуальний труд. Тренувальний режим є крок до повної трудової і фізичної реабілітації (тобто до трудового режиму). Дієтотерапія Харчовий раціон хворим на туберкульоз складають з урахуванням побуту, умов праці, особливостей загального стану організму, його реактивності, характеру ураження органу, ускладнень з боку інших органів. Терапевтичні заходи у хворих на туберкульоз спрямовані на підсилення регенераторних властивостей уражених органів, покращення обміну речовин, імунобіологічних властивостей організму, що в більшій мірі може бути досягнуто збалансованим харчуванням. З цією метою необхідно вводити до харчування підвищену кількість білка (не менш 120-140 г на добу), потреба якого у цієї групи хворих підвищена. Рекомендують білкові продукти, які легко засвоюються (молоко, риба, яйця, м’ясо). Кількість жирів рекомендується в межах фізіологічної норми (100-120 г на добу). Причому, слід надавати перевагу жирам, які легко засвоюються та містять велику кількість вітаміну А (вершкове масло, молоко, вершки, сметана). Близько 1/3 жирів повинні бути рослинного походження як джерело поліненасичених жирних кислот, які особливо необхідні на етапі загострення туберкульозного процесу. Кількість вуглеводів рекомендується в межах фізіологічної норми (450-500 г на добу). У випадках, коли при туберкульозі має місце порушення вуглеводного обміну (збільшена маса тіла), хворим слід обмежити вживання вуглеводів до 300-400 г за рахунок вуглеводів, що легко засвоюються (цукор, мед, сиропи та ін.). Крім того, при активному туберкульозному процесі можливе збільшене виведення мінералів (кальцій, калій, фосфор, хлорид натрію), тому в харчовий раціон хворих необхідно вводити продукти, які містять їх у великій кількості (молоко, сир, яйця, інжир, курагу, ізюм, м’ясо, риба, горіхи та ін.). Хворі на туберкульоз страждають дефіцитом вітамінів (особливо аскорбінової кислоти, вітаміну А, та вітамінів групи В). Введення достатньої кількості аскорбінової кислоти в раціон підвищує бактерицидні властивості сироватки крові, збільшує утворення антитіл, зменшує інтоксикацію. Особливо висока потреба у вітаміні С хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз. Поряд із введенням в дієту достатньої кількості овочів та фруктів хворим необхідно періодично призначати до 300 мг аскорбінової кислоти на добу. Підвищену потребу вітаміну А (близько 5 мг) потребують хворі на туберкульоз легень, гортані, кишковика та шкіри для покращення регенеративних властивостей епітелію. Їм рекомендують молочні продукти, риб’ячий жир, яєчний жовток, продукти, що містять каротин (морква, томати, абрикоси, червоний перець та ін.). Особливе значення слід надати забезпеченню хворих вітамінами групи В, які мають пряме відношення до білкового обміну, потреба в них у хворих підвищена. Поряд з введенням до раціону продуктів, які містять велику кількість вітаміну групи В (свіжі овочі, м’ясо, страви з висівками, пивні або пекарські дріжджі), слід періодично їх давати у вигляді препаратів. Калорійність дієти 2500-3500 ккал. Підвищене споживання жирів та вуглеводів може привести до небажаних негативних результатів: перенавантаженню обміну речовин, послабленню захисних сил організму, підвищенню його алергізації. Крім того, при хронічній туберкульозній інтоксикації, утруднена функціональна активність органів травлення, тому лише при відповідних показниках калорійність раціону може бути збільшена на 1/3, притому рівномірно за рахунок всіх інгредієнтів страви. Таблиця 7 — Дієта, яка рекомендується хворим на туберкульоз
Фізична реабілітація Реабілітація у хворих на туберкульоз це процес застосування організаційних, медичних, психологічних, професійних та соціальних заходів, які направлені на досягнення одужування чи поліпшення стану здоров’я, відновлення та (або) підвищення загальної і професійної працездатності, поліпшення та (або) збереження попередніх соціальних відносин пацієнта із суспільством, які порушені через захворювання. Формами фізичної (функціональної) реабілітації є лікувальна фізична культура, масаж грудної клітини, режими рухливої активності, фізіотерапія, аерозоль- та інгаляційна терапія, кліматотерапія. ЛФК широко застосовується при туберкульозі легень і розглядається як метод загальнозміцнювальної дії, який сприяє підвищенню загальної фізичної активності, поліпшенню функції органів дихання та серцево-судинної системи, посиленню процесів дезинтоксикації і десенсибілізації. Цей метод фізичної реабілітації бажано призначати в період затухання гострого процесу та координувати з режимом рухливої активності: постільний, палатний, вільний. В комплекс ЛФК підбираються фізичні вправи, що призводять до правильного механізму дихання, поліпшенню вентиляції легень, функції діафрагми, рухливості грудної клітини. При призначенні фізіотерапевтичних процедур враховується активність та поширюваність туберкульозу, наявність ускладнень, вік хворого, супутні захворювання. Фізіотерапію необхідно поєднувати з антибактеріальною терапією і бажано з масажем і ЛФК. Починати її слід через 2 — 2,5 міс після лікування протитуберкульозними препаратами і проводить з урахуванням принципу поступового збільшення доз фізичного навантаження. Медикаментозна терапія Виліковування хворих на туберкульоз залежить від 2 взаємопов’язаних факторів: пригнічення мікобактеріальної популяції за допомогою протитуберкульозних препаратів та регресії туберкульозних змін в уражених органах і репаративних процесів в них. Оскільки туберкульоз це інфекційна хвороба, основним методом його лікування є антимікобактеріальна хіміотерапія. Терапевтичний ефект обумовлений безпосереднім бактерицидним або бактеріостатичним впливом протитуберкульозних препаратів на мікобактерії туберкульозу та їх загибеллю. Регресія туберкульозних змін в уражених органах і репаративні процеси в них також відбуваються за допомогою протитуберкульозних препаратів, які спричиняють загибель збудника хвороби, що викликає ураження органів та тканин, а також за допомогою патогенетичних препаратів, які впливають на запалення, процеси регенерації або покращують переносимість протитуберкульозної хіміотерапії. Екстрена медична допомога при невідкладних станах і ускладненнях Навіть у хворих на туберкульоз, які продовжують лікування амбулаторно, можуть виникнути ускладнення, котрі інколи загрожують життю. Медична сестра повинна бути обізнана про можливі виникнення таких станів у її пацієнтів, а також про першочергові та невідкладні долікарські заходи, необхідні для врятування життя пацієнта. При виникненні екстреної ситуації медична сестра повинна: • оцінити ситуацію і спробувати заспокоїти хворого; • викликати швидку допомогу самостійно чи за допомо • здійснити першу долікарську допомогу за життєвими • як можна швидше сповістити лікуючого лікаря туберку ■ Легенева кровотеча Легенева кровотеча є одним із ускладнень туберкульозного процесу. Хворий при цьому відхаркує чисту кров інколи у значній кількості — до літра і більше. Як правило, це ускладнення лякає хворого. Разом з лікарем тубдиспансеру слід прогнозувати можливість легеневої кровотечі у хворих з розпадом легеневої тканини, а також при наявності каверни і провести бесіду з хворим та членами його родини про необхідність дотримання суворого режиму лікування і заходів здійснення першої допомоги. Перша допомога при легеневій кровотечі до приходу лікаря полягає в наступному: • спробуйте заспокоїти хворого; • хворого слід покласти так, аби узголів'я було підняте, • накласти на стегна джгути, аби викликати застійну гіпе • дати хворому розчин кухонної солі (1-2 столових ложки ■ Спонтанний пневмоторакс Розвивається колапс легень від проникнення повітря у плевральну порожнину з виникненням сильного болю у відповідній половині грудної клітки, задишки, ціанозу, тахікардії. До появи лікаря слід надати хворому горизонтального положення, за можливістю дати інгаляцію кисню. ■ Анафілактичний шок Як правило, виникає внаслідок прийняття антибіотиків чи інших хіміопрепаратів. Клінічні прояви розвиваються гостро під час або зразу після прийняття ліків, а саме: • артеріальна гіпотензія; • болі в області серця; • порушення свідомості, інколи до її втрати; • часте дихання з хрипами та піною з рота; • судоми; • частий ниткоподібний пульс; • шкіряні вегето-судинні реакції. Можливий також абдомінальний варіант з напруженням м'язів живота, ознаками подразнення очеревини. Як людина захворює на туберкульоз?
|
||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-06; просмотров: 233; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.146.152.23 (0.012 с.) |