Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Глюкозотолерантный тест (сахарная нагрузка, сахарные кривые)Содержание книги
Поиск на нашем сайте
1 способ. В организм вводят глюкозу с пищей (1,5-2,0 г/кг массы). Определяют концентрацию глюкозы в крови натощак, и после нагрузки через 30, 60, 90, 120, 180 минут. Оценивают время достижения максимума, максимум, и время возвращения к норме уровня глюкозы в крови. Рассчитывают коэффициент Бодуэна = (максимальная концентрация глюкозы - уровень глюкозы натощак) * 100 / уровень глюкозы натощак. В норме коэффициент равен 50, превышение 80 говорит о серьезной патологии. 2 способ. В организм вводят глюкозу внутривенно (20% раствор 0,33г/ кг массы). Определяют концентрацию глюкозы в крови натощак, и после нагрузки через 10, 20, 30, 40, 50 минут. Оценивают период пулувыведения глюкозы из крови. Так как основная функция печени поддержание уровня глюкозы в крови гипергликемия печеночной природы возникает при нагрузке глюкозой только при тяжелых поражениях печени. Глюкоза Концентрация глюкозы в плазме крови в норме 3,3-5,5ммоль/л. Гипергликемия может быть при хронических заболеваниях печени. Гипогликемия характерный симптом цирроза, гепатита и рака печени. РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ Печень регулирует уровень липидов в крови. 1. При избытке в крови липидов, печень их захватывает и большую часть гидролизует (ЖК, ТГ и фосфолипиды) на глицерин, ЖК и ряд других веществ (серин, холин, этаноламин и т.д.).Далееглицерин, идет на синтез глюкозы, а ЖК, могут разрушаться путем β-окисления до Ацетил-КоА. 2.При недостатке в крови липидов печень синтезирует ТГ, фосфолипиды и холестерин. Избыток в крови ЖК индуцируется в печени синтез ТГ, кетоновых тел и ХС. Ведущую роль в синтезе липидов играет глюкоза, она дает для синтеза заменимых ЖК НАДФН2 и Ацетил-КоА, для синтеза ТГ – глицерофосфат, для синтеза ФЛ – глицерофосфат и серин. Для синтеза ФЛ и ТГ могут использоваться не только вновь синтезированных ЖК, но и те, которые, образовались при гидролизе других липидов. Для синтеза лецитина, кроме того, необходим либо сам холин, либо доноры метильных групп (например, метионин), с помощью которых он синтезируется. Из Ацетил-КоА, который образуется при β-окисления ЖК или из глюкозы, в печени синтезируются кетоновые тела и холестерин. Холестерина в печени образуется очень много (50-80% от общего синтеза). Синтез кетоновых тел идет только в печени, он значительно возрастает в экстремальных условиях, например, при голодании и физических нагрузках, когда существует дефицит глюкозы. В печени проходит синтез желчных кислот, кальцидиола (стадия синтеза кальцитриола). 3.Печень обеспечивает транспорт большинства липидов в крови. В печени синтезируются альбумины и другие белки, которые переносят в крови на своей поверхности свободные ЖК, жирорастворимые витамины, стероидные гормоны и т.д. В печени синтезируются ЛПВП и ЛПОНП, которые обеспечивают транспорт в крови ТГ, ФЛ, ХС и других липидов. Кроме того, ЛПВП являются источником апобелков, необходимых для обмена ХМ. 4. Печени синтезирует желчь, которая участвует в эмульгировании и всасывании липидов в кишечнике, а также в секреции из организма некоторых липидов (холестерина, желчных кислот, 17-кетостероидов). Оценка липидного обмена в печени Приобретенные (паренхиматозная и обтурационная желтуха, циррозы, гепатиты) и наследственные заболевания печени (некоторые дислипопротеинемии) могут вызывать нарушения липидного обмена. Для оценки участия печени в липидном обмене в крови определяют концентрацию липопротеинов, общих липидов, ТГ, ХС, ЭХС, коэффициент атерогенности и активность ферментов (ЛХАТ, ЛПЛ). Общие липиды Концентрация общих липидов в плазме крови в норме 4-8г. Увеличение общих липидов наблюдается при гепатите, паренхиматозной и обтурационной желтухе. Снижение общих липидов происходит при некрозе печени. Триглицериды Концентрация ТГ в плазме крови в норме 0,5-2,1 ммоль/л. Она повышается при вирусном гепатите, циррозе печени. Фосфолипиды Концентрация фосфолипидов в плазме крови в норме 2,52-2,91 ммоль/л. Повышенный уровень ФЛ наблюдается при биллиарном циррозе. Снижение ФЛ наблюдается при тяжелых формах острого гепатита, портального цирроза и жирового перерождения печени. Холестерин Концентрация ХС ммоль/л – идеальное < 5,2; допустимое – 5,2-6,5; патологическое > 6,5. Повышенный уровень холестерина наблюдается при первичном циррозе, обтурационной желтухе. Гипохолестеринемия – при синдроме мальабсорции, терминальной стадии цирроза печени, раке печени. Печень основное место образования эфиров ХС. Соотношение эфир ХС/общий ХС = 0,55-0,60. Снижение коэффициента (до 0,2-0,4) происходит при острой атрофии печени. Коэффициент атерогенности Концентрация ХС в ЛПВП в норме > 0,9 ммоль/л. Концентрация ХС в ЛПНП в норме < 4,9 ммоль/л. Коэффициент атерогенности = (ХСобщ –ХСЛПВП) / ХСЛПВП < 3
РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ АМИНОКИСЛОТ, БЕЛКОВ И ДРУГИХ АЗОТСОДЕРЖАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ 1. Печень синтезирует заменимые аминокислоты из углеводов и ЖК. 2. Печень синтезирует тканевые и сывороточные белки: все альбумины, большинство (75-90%) α-глобулинов, 50% β-глобулинов (фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин) и немного γ-глобулинов (клетки Купфера). В печени образуется много тканевых ферментов, которые имеют диагностическое значение: ЛДГ, АСТ, АЛТ, транскетолаза, глутаматдегидрогеназа, холинэстераза, щелочная фосфотаза. Печень синтезирует ферменты плазмы крови: ЛХАТ, ЛПЛ, пептидный гормон ангиотензиноген. Печень синтезирует специфические азотсодержащие соединения: холин, креатин. 3. Печень гидролизует тканевые и сывороточные белки, пептидные гормоны до АК. 4. Печень дезаминирует аминокислоты. Образующиеся кетокислоты идут в реакции глюконеогенеза, синтеза кетоновых тел. 5. Печень в орнитиновом цикле нейтрализует аммиак с образованием мочевины. 6. Печень осуществляет катаболизм нуклеотидов до пуриновых и пиримидиновых оснований. Пурины потом превращаются в мочевую кислоту, которая затем выделяется почками. Оценка обмена азотсодержащих соединений в печени Приобретенные (гепатит, цирроз, опухоли и т.д.) и наследственные заболевания печени (фенилкетонурия, алкаптонурия, тирозинемии) могут вызывать нарушения обмена азотсодержащих соединений. Для оценки участия печени в обмене азотсодержащих соединений в плазме крови определяют концентрацию свободных АК, общего белка, белковые фракции, протромбиновый индекс, соотношение мочевина/аммиак, проводят нагрузку метионином, диспротеинемические тесты. Аммиак Концентрация аммиака в плазме крови в норме 19-43мкмоль/л. Концентрация аммиака повышается при тяжелых паренхиматозных поражениях печени, при портоковальном шунтировании. Может привести к развитию печеночной комы. Мочевина Концентрация мочевины в плазме крови в норме 4,2-8,3ммоль/л. Снижение уровня мочевины наблюдается при гепатите, циррозе, острой дистрофии, токсическом поражении печени фосфором, мышьяком и др. ядами. Аминокислоты Концентрация свободных аминокислот в плазме крови в норме 48-68мг/л. Уровень свободных аминокислот (цистеин, метионин, тирозин и глутамат) (и уровень остаточного азота в крови) повышается при тяжелых поражениях печеночной паренхимы, особенно при массивном ее распаде. Фенилаланин и его кетопроизводные повышены в крови при фенилкетонурии. Гомогентизиновая кислота накапливается в организме при алкаптонурии. Повышение тирозина в крови наблюдается при тирозинемиях. Общий белок Концентрация общего белка в плазме крови в норме 70-90г/л. Снижение общего белка происходит при циррозе, гепатите, раке печени, токсическом поражении печени. Альбумины Концентрация альбуминов в плазме крови в норме 56,5-66,5% от общего количества белка. Снижение альбуминов происходит при хронических заболеваниях печени: гепатите, циррозе, опухолях печени. α-Глобулины Концентрация α-глобулинов в плазме крови в норме 7,6-14,2% от общего количества белка. Увеличение α-глобулинов в сыворотке крови характерно для острых воспалительных процессов, т.к. в данную фракцию входят белки острой фазы (с-реактивный белок, α1-антитрипсин, α2-макроглобулин и др.). Содержание α-глобулинов может увеличиваться также при обострениях хронических заболеваний. γ-Глобулины Концентрация γ-глобулинов в плазме крови в норме 12,8-19,0% от общего количества белка. Содержание γ-глобулинов увеличено при хронических патологических состояниях, связанных с интенсификацией иммунных процессов, т.к. эта фракция состоит главным образом из иммуноглобулинов.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; просмотров: 125; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.117.52 (0.006 с.) |