Схема основных механизмов нарушения метаболизма клеток

 

 

			Снижение сродства гемоглобина к кислороду		Нарушение использования глюкозы

Гипоперфу- Нарушение Нарушение

зия тканей потребления использования

кислорода глюкозы

	Переход на анаэробный тип дыхания		Повышение выработки лактата		Гипергликемия

 

Расстройства микроциркуляции выражаются агрегацией форменных элементов, сладж-синдромом, формированием тромбов и образованием эмболов. Все сказанное ухудшает реологические свойства крови, усугубляет гипоксию и ацидоз. Нарушение микроциркуляции осложняется развитием ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного свертывания крови с последующей гипокоагуляцией и развитием вторичных кровотечений, что, в свою очередь, ведет к уменьшению объема циркулирующей крови. Возможно развитие стаза в капиллярах, венулах и венах с сохранением кровотока в крупных сосудах. Кроме того, в патогенезе шокового синдрома важную роль играет экстравазация жидкости, возникающая в результате изменения коллоидно-осмотического и гидростатического давления. Таким образом, снижение системного артериального давления в торпидной фазе шока может быть обусловлено одним из 4 патологических состояний или их комбинацией:

1) расстройством нервных механизмов регуляции системного АД;

2) нарушением эндокринных и гуморальных механизмов регуляции системного АД;

3) нарушением макро- и микрогемодинамики;

4) расстройством метаболизма.

Нарушения нервных механизмов регуляции системного АД связывают с расстройствами функции коры больших полушарий, лимбики, гипоталамуса, ретикулярной формации и спинного мозга, реализация которых осуществляется через вегетативную нервную систему и ее эффекторное звено – адрено- и холинреактивные структуры. Нарушения в эндокринной регуляции обусловлены изменениями в гормональном статусе: истощением запасов катехоламинов (адреналина и норадреналина) и других прессорных гормонов (АКТГ, кортикостероидов вследствие гипокортицизма, инсулина и т.д.).

Расстройства гемодинамики обусловлены, в первую очередь, кровопотерей, а также скоростью истечения крови. Относительно быстрая потеря 60% объема циркулирующей крови считается для человека абсолютно смертельной, кровопотеря 50% объема циркулирующей крови приводит к срыву механизмов компенсации, а 25% – практически полностью компенсируется организмом.

Важнейшими факторами нарушения гемодинамики могут считаться развитие сердечной недостаточности либо сосудистые нарушения, либо их комбинация. Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушений коронарного кровотока, последующих гипоксии, гиперкапнии, ацидоза, асистолии, ведущих к падению МОС и АД. Сосудистые нарушения связаны с патологическим депонированием крови в венозном русле, падением венозного возврата, стазом в микроциркуляторном русле, снижением чувствительности a-адренорецепторов сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторам, нарушениями реологических свойств крови.

Метаболические расстройства возникают в результате нарушений кровотока и развития гипоксии и приводят к формированию метаболического ацидоза вследствие изменения всех видов обмена (энергетического, углеводного, жирового, белкового, электролитного, кислотно-щелочного баланса).

Существенный вклад в нарушение метаболизма вносят медиаторные системы (биологически активные вещества): гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лизосомальные ферменты, комплемент, интерлейкины. При длительных и выраженных расстройствах микроциркуляции страдают так называемые "шоковые" органы – легкие, почки, печень, сердце, мозг, форменные элементы крови – эритроциты и тромбоциты. Преимущественное поражение того или иного шокового органа определяет дальнейшую картину шока. Так, поражение легких ведет к дыхательной недостаточности (нарушения вентиляции, диффузии, перфузии), почек – почечной недостаточности (анурии, олигурии, снижение экскреции креатинина, продуктов азотистого обмена, нарушению концентрационной функции почек и т. п.). Поражение печени сопровождается расстройством метаболической, дезинтоксикационной, гомеостатической и других функций этого важного органа.

Схема 3