Распространение потенциала действия

Распространение возбуждения вдоль любой возбудимой клетки является активным процессом. Примером является передача сигнала по нервному волокну.

Генерация ПД в одном участке мембраны вызывает деполяризацию соседних участков мембраны. Причиной деполяризации являются местные токи, распространяющиеся от места возникновения ПД. Вследствие высокой концентрации свободных ионов внутри и снаружи нервного волокна, внутри- и внеклеточная среды являются хорошими проводниками. Мембрана аксона, хотя и является изолятором, но из-за наличия каналов утечки также может проводить ток. Поскольку внутриклеточная среда служит проводником, входящий ток распро­страняется в обе стороны от возбужденного участка. Так как мембрана нервного волокна не идеальный изолятор, распространяющиеся токи будут покидать волокно, т. е. возникнут выходящие токи, протекающие через соседние участки мембраны. Таким образом, ло­кальный входящий ток всегда вызывает выходящие токи в прилегающих невозбужденных участках, т.е. возникают локальные круговые токи между возбуж­денным и прилегающими невозбужденными участка­ми. Токи, протекающие через соседние участки мембраны, электротоничсски изменяют их потенциал, т.е. приводят к деполяризации. Важно отметить, что эта фаза распространения потен­циала действия опосредована пассивными свойствами мембраны нервного волокна (аналогична распростра­нению пассивного электротонического потенциала).

Однако в отличие от пассивного электротонического потенциала деполяризация, возникающая в соседних участках при распространении потенциала действия, достигает поро­га открывания потенциалуправляемых Na⁺-каналов. Это приводит к лавинообразному открытию всех Na-каналов, что сопровождается возникновени­ем фазы деполяризации потенциала действия в этих зонах волокна.

Входя­щий во время деполяризации Nа⁺-ток вызывает локальные круговые токи меж­ду новыми возбужденными зонами и прилегающими к ним участками — невозбужденными зонами, а также зоной, где ПД только что завершился. Nа⁺-каналы в ней находятся в состоянии инактивации, а вся зона в состоянии рефрактерности. Именно поэтому здесь потенциал действия вновь не возникнет. В зонах, которые находились в состоянии покоя, локальные круговые токи электротонически сдвигают потенциал покоя в сторону деполяризации. Когда деполяризация достигает уровня критического потенциала, активируются потенциалуправляемые Na⁺-каналы и, соответственно, появляется входящий Nа⁺-ток, формирующий теперь в этих зонах фазы деполяризации потенциалов действия, и.т.д. Прогрессивно развивается новая деполяризация и распространяется вдоль всего нервного волокна (рис. 18).

Механизм распространения ПД в нервном стволе, покрытом миелиновой облочкой, принципиально не отличается от механизма распространения ПД в безмиелиновом волокне, но наличие миелинизированнных участков мембраны вносит различия в этот процесс.

Миелиновую оболочку образуют вокруг аксона глиальные шванновские клетки. Мембрана шванновской клетки сначала окружает аксон. Затем клетка обертывается вокруг аксона много раз, образуя многослойную оболочку, содержащую сфингомиелин (рис. 19). Это хороший изолятор, который уменьшает ионный ток через мембрану в 5000 раз и емкость мембраны в 50 раз. Между двумя нормальными клетками остается промежуток аксона, размером 2-3 мкм (его называют перехватом Ранвье),

Электрическая активность в миелинизированном аксоне возможна только в области перехватов Ранвье, где ионы могут проходить через мембрану. В этих ре­гионах большая плотность потенциалуправляемых Nа⁺-каналов. У участков нервного волокна, которые по­крыты миелином, значительно более высокое сопро­тивление, чем у обычной плазматической мембраны. Таким образом, локальные круговые токи, которые не­обходимы для генерации потенциала действия, на миелинизированных участках не возникают. Потенциалы действия появляются только в перехватах Ранвье.

Поскольку внутриклеточная среда является проводником, входящий в точке раздражения ток распро­страняется в обе стороны от возбужденного участка. Так как мембрана нервного волокна в районах перехватов Ранвье проницаема для ионов, здесь распространяю­щиеся токи будут покидать волокно, т.е. возникнут вы­ходящие токи, протекающие через соседние перехваты Ранвье. Стрелки показывают локальный круг тока, те­кущего между деполяризованной и не деполяризован­ной областями внутри и снаружи аксона, проникая че­рез покоящуюся зону перехвата Ранвье мембраны и частично на большем удалении.

Дальнейшие события происходят следующим образом: токи, протекающие через мембрану в зонах перехватов Ран­вье 1, электротонически, т.е. путем перезарядки емко­сти мембраны, сдвигают в них мембранный потенциал до уровня критического. Это приводит к активации потен­циалуправляемых Nа⁺-каналов и, соответственно, к появлению входящего Nа⁺-тока, формирующего на пе­рехватах Ранвье 2 фазы деполяризации потенциалов действия. Это приводит к появлению разности потен­циалов между возбужденным и соседними перехвата­ми Ранвье и, как следствие, протеканию локальных токов. Стрелки вновь показывают локальные токи, протекающие между деполяризованной и недеполяри­зованной областями внутри и снаружи аксона, прони­кая через покоящийся перехват Ранвье 3. Хотя разность потенциалов возникает и меж­ду перехватом Ранвье 2 и возбужденным ранее перехватом Ранвье 1, потенциалуправляемые Nа⁺-каналы в нем находятся в состоянии инактивации, а вся зона — в состоянии рефрактерности. Именно поэтому в пе­рехвате Ранвье 1 потенциал действия не возникнет. В зонах же перехватов Ранвье 3 потенциалы действия появятся.

Такой тип проведения возбуждения условно называется скачкообразным или сальтаторным (saltare – перескок, лат.). Ток не «скачет», он непрерывно течет вдоль мембраны аксона внутри и снаружи волокна, успешно достигая перехватов Ранвье и возбуждая их одно за другим (рис. 20).

Сальтаторное проведение выгодно по двум причинам. Во-первых, в нервном волокне существует длинный участок без развивающихся ПД, что многократно увеличивает скорость проведения импульса: в 5-50 раз. Во-вторых, сальтаторное проведение сберегает энергию аксона, потому что деполяризуется только перехват Ранвье и вход ионов Na⁺ в клетку уменьшается в сотни раз по сравнению с тем, что требовалось бы при проведении ПД в немиелинизированном волокне. Следовательно, уменьшается потребность в энергии для восстановления ионных градиентов для Na⁺ и К⁺ после многих ПД.

Скорость проведения в нервном волокне варьирует от 0,25 м/с в очень тонких немиелинизированных нервных волокнах до более чем 100 м/с (может пройти всю длину футбольного поля за 1 с) в очень крупных миелинизированных нервных волокнах. Скорость увеличивается примерно пропорционально диаметру в толстых миелинизированных волокнах и примерно пропорционально корню квадратному от диаметра в немиелинизированных волокнах.

В целом проведение возбуждения по нервному волокну можно охарактеризовать несколькими законами:

1. В нервном волокне возбуждение распространяется в обе стороны. Однако в реальных условиях строения нервной системы двустороннее проведение возбуждения не происходит, так как, во-первых, передача возбуждения от нейрона к нейрону происходит от аксонного холмика к окончанию аксона, во-вторых, ретроградное распространение возбуждения невозможно вследствие абсолютной рефрактерности, возникающей в участке мембраны непосредственно после его возбуждения.

2. Распространение возбуждения в обе стороны происходит с одинаковой скоростью.

3. Возбуждение по нерву распространяется без затухания, амплитуда и длительность ПД не изменяются.

4. Для проведения возбуждения по нервному волокну необходима его анатомическая и физиологическая целостность. Механическая травма, сдавливание нерва при воспалительном отеке могут сопровождаться частичным или полным нарушением функции проведения. Проводимость невозможна при блокаде натриевых каналов тетродотоксином, местным анестетиками, охлаждением и т.д. Проведение возбуждения нарушается и при стойкой деполяризации мембраны нервного волокна ионами К⁺, которые накапливаются при ишемии в межклеточных щелях.

5. Возбуждение распространяется по нервным волокнам изолированно, не переходя с одного волокна на другое и оказывая воздействие только на те клетки, с которыми контактируют окончания данного нервного волокна. Изоляционными свойствами обладают глиальные клетки, окружающие аксоны. У некоторых пациентов в возрасте от 20 до 40 лет может развиваться патология, называемая множественным склерозом и вызванная демиелинизацией аксонов. Симптомы определяются локализацией поврежденных нервов, чаще всего возникает слепота вследствие патологии зрительного нерва, мышечная слабость, потеря соматической чувствительности, двоение зрительного изображения, и.т.п. Причина возникновения чаще всего неизвестна, возможно это аутоиммунное заболевание.

6. В процессе проведения возбуждения нерв практически не утомляется. Если искусственно раздражать один конец нерва электрическим током, на другом конце нерва можно в течение многих часов регистрировать ПД без изменения его параметров.

7. В различных волокнах возбуждения распространяется с разной скоростью. Скорость проведения возбуждения зависит от сопротивления среды, окружающей волокно, аксоплазмы на единицу длины, мембраны аксона и от диаметра волокна. С увеличением диаметра волокна скорость проведения возбуждения возрастает.

Вопросы для самоконтроля

1. Расскажите о механизме проведения возбуждения по безмиелинвому волокну.

2. Каков механизм проведения возбуждения по миелинизированному волокну?

3. Чему равна скорость проведения возбуждения по миелинизированному и немиелинизированному нервным волокнам?

4. Перечислите законы проведения возбуждения по нервному волокну.

5. Раздражают с одинаковой частотой два нерва – большого и малого диаметра. Оба нерва находятся в бескислородной среде. Какой из нервов раньше перестанет генерировать ПД при условии длительного раздражения?

6. Если обработать нерв протеолитическими ферментами, то пострадают ли при этом механизмы, связанные с генерацией и проведением ПД?

 

Следующие тестовые вопросы предназначены для самопроверки и совместного обсуждения на семинарах. Количество правильных ответов может быть от 1 до 5.

 

ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ