Гнойно-некротическая ангина при остром лейкозе

Гнойно-некротическая ангина при остром лейкозе

-Глотка, миндалины, лимфоэпителиальное кольцо, лимфатические фолликулы корня языка
- Миндалины увеличены, набухшие, также увеличены лимфатические фолликулы корня языка.
Налеты в глотке на миндалинах беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые - при отслоении таких участков образуется глубокий дефект слизистой оболочки с бугристым дном.
- При лейкозах наблюдается ослабление общего и местного иммунитета настолько, что появляется наклонность к воспалительным и некротическим процессам в первую очередь там, где больше патогенной микрофлоры (полость рта, миндалины, кишечник) – т.е. одним из проявлений служит возникновение ангины гнойно-некротического характера. Также происходит метастазирование, которое сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селе-зенке, лимфатических узлах и др.
Лейкозные инфильтраты в виде диффузных или очаговых скоплений обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Это приводит к увеличению размеров этих органов.
В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит — некротическая ангина. Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепсис, приводящий больных к смерти.
Налеты беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые - при отслоении - длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза и сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда в виде обширных кровоизлияний, особенно заметных на местах инъекций.

 

Селезенка при хроническом миелолейкозе

- Селезенка
-Увеличена, капсула напряжена, на разрезе – пестрого вида с наличием серых очагов на темно-красном фоне (серо-красного цвета с буроватым оттенком), напоминает порфир – красный гранат с белыми прожилками. Под капсулой видны мелкие участки некроза белого цвета.
Ткань селезенки вытесняет лейкозный инфильтрат из клеток миелоидного ряда. Увеличена селезенка до 6-8 кг, иногда занимает практически всю брюшную полость.
- (ХМЛ) — миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы. Её пролиферация и дифференцировка приводят к расширению ростков кроветворения, представленных (в отличие от острых лейкозов) преимущественно зрелыми и промежуточными формами лейкозных клеток. В большинстве случаев закономерным исходом болезни является бластный криз (бластные клетки - незрелые клетки костного мозга), характеризующийся появлением большого количества бластных клеток и рефрактерностью к терапии и заканчивающийся летально.

 

 

Лимфоузлы при болезни Ходжкина

-лимфоузлы
-Различают изолированный и генерализованный лимфогранулематоз. При изолированном поражается одна группа лимфоузлов. Чаще – шейные, медиастенальные, забрюшинные, реже - паховые, подмышечные. ЛУ увеличены, спаяны между собой. Поначалу они мягкие, сочные, серые или серо-розовые, на разрезе-е стертый рисунок. В дальнейшем – плотные, суховатые, с участками некроза и склероза.
- В течение заболевания в какой-либо клетке лимфоузла образуется мутация, являющаяся началом развития опухоли. Далее пораженные клетки по лимфатическим путям попадают в другие лимфоузлы.
- Этиология заболевания неизвестна.
Имеются указания на обнаружение у больных болезнью Ходжкина антител к вирусу Эпштейна — Барр в 35 % случаев, нередко после перенесенного ими мононуклеоза. В многоядерных опухолевых клетках Березовского — Штернберга (Рида — Штернберга) были обнаружены мембранные протеины этого вируса. Вероятно, существует и определенная наследственная предрасположенность.

Цитогенетическая принадлежность опухолевых клеток при классических вариантах болезни Ходжкина остается спорной. Клетки Березовского — Штернберга не имеют аналога среди нормальных клеток, так как постоянно экспрессируют маркер клеток лимфоидного ряда (CD30), маркер клеток гранулоцитарного ряда (CD15), а также маркеры Т- и В-лимфоцитов. Напротив, лимфогранулематоз с преобладанием лимфоцитов, не входящий в группу классических вариантов болезни, характеризуется наличием опухолевых клеток В-лимфоцитарной природы, экспрессирующих маркеры В-лимфоцитов, а также белок J-цепочек IgG, секретируемый В-клетками.
- Опухолевая ткань при лимфогранулематозе представлена тремя клетками: большими и малыми клетками Ходжкина с одним крупным ядром, содержащим ядрышки, и многоядерной клеткой Березовского — Штернберга.
Характерны некроз и склероз опухолевой ткани, а также пролиферация эндотелия венул.
Характерны вторичные изменения опухолевой ткани в виде фокусов некроза и склероза, которые, развиваясь в селезенке, придают ей «порфировый» вид.
Прогноз при лимфогранулематозе положительно коррелирует с количеством сохранившихся лимфоцитов. Это положение учтено в общепринятой классификации лимфогранулематоза, предусматривающей выделение четырех вариантов (часто являющихся стадиями) заболевания и достаточно оптимистичен у больных I и II стадиями, но и на более высоких стадиях заболевание проведение адекватного лечения позволяет добиваться неплохих результатов..
Без проведения специального лечения прогноз абсолютно неблагоприятный.

 

Атеросклероз аорты

- стенка аорты
- на внутренней поверхности аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Один из них желтого цвета, содержит большое количество липидов, другие – перламутрово - белые (в них преобладает склероз). Кроме этого, можно видеть изъязвления бляшек, дно которых представлено кашеобразными желтыми массами липидов (атероматоз). пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки (хрустят на разрезе).
- атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. При различных формах атеросклероза роль отдельных факторов варьирует. Так, у людей с семейными наследственными формами раннего атеросклероза на первый план выступают генетические факторы, тогда как массовое распространение атеросклероза связано главным образом с факторами среды и особенностями питания.

 

Часто отмечается сочетание различных факторов, причем некоторые присоединяются в ходе развития заболевания. Поэтому при атеросклерозе сложно разграничить этиологические и патогенетические факторы. Большое значение в развитии заболевания имеет влияние общих и индивидуальных факторов риска. К ним относятся:
1) мужской пол;
2) возраст старше 40 лет;
3) эмоциональные стрессы;
4) неблагоприятная наследственность по атеросклерозу;
5) артериальная гипертензия;
6) гиподинамия;
7) курение;
8) ожирение;
9) нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
10) гипотиреоз;
11) дислипидемия — повышение содержания в крови атерогенных липидов — ЛНП и ЛОНП.
Патогенез. Из многочисленных теорий патогенеза атеросклероза наибольшего внимания заслуживают липопротеидная теория и теория реакции на повреждение.

 

А. Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецепторного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.
• Большая часть холестерина циркулирует в крови в составе ЛПНП. Существуют два пути доставки эндогенного холестерина в клетки: ЛПНП-рецепторный регулируемый и внеЛПНП-рецепторный нерегулируемый эндоцитоз.
• В норме большая часть (более 2/3) ЛПНП удаляется из крови и утилизируется клетками с помощью ЛПНП-рецепторов, которые имеются как на печеночных, так и на внепеченочных клетках и при загрузке лигандом автоматически прекращают синтез холестерина. С помощью ЛПНП-рецепторного регулируемого эндоцитоза клетки контролируют потребность в холестерине, который необходим прежде всего для синтеза мембран.
• Меньшая часть ЛПНП утилизируется клетками, минуя ЛПНП-рецепторы. Нерегулируемый, т.е. ненасыщаемый, эндоцитоз осуществляется в основном клетками моноцитарно-макрофагальной (ретикулоэндотелиальной) системы с помощью скавенджер-рецепторов (рецепторов «клеток-мусорщиков»).
Значение нерецепторного нерегулируемого пути выведения ЛПНП резко возрастает при гиперлипидемии, когда блокируется большая часть ЛПНП-рецепторов и образуются модифицированные ЛПНП. Нерегулируемый захват ЛПНП (а также модифицированных р-ЛПОНП) в этих условиях приводит к несостоятельности систем выведения холестерина, излишнему накоплению его и образованию пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xantos — желтый), с которыми связан атерогенез.

 

Б. Теория реакции на повреждение в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеросклеротической бляшки) рассматривает повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, неправильными турбулентными потоками крови в области ветвления сосудов и пр.).
Стадии патогенеза атеросклероза,
учитывая его многофакторность, можно представить следующим образом:
1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большинстве случаев), сопровождающейся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками (с помощью рецепторов к Р-ЛПОНП и скавенджер-рецепторов) и переносятся в субэндотелиальное пространство.
2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и пр.).
3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.
4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию (под влиянием адгезинов, экспрессируемых при его повреждении); миграция моноцитов в интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочисленных цитокинов (интерлейкин-1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток.

 

5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста,выделяемого макрофагами, эндотелием и самими ГМК, которые принимают синтетический фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеро-склеротической бляшки.
6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме (преимущественно пероксидация под воздействием факторов, вырабатываемых макрофагами), образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизо-сом) заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые, обладая рецепторами к модифицированным (3-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их.
7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста (ФР), привлечением других клеточных элементов Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.

 

I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса.
1. Жировые пятна и полоски:
2. Фиброзные бляшки:
3. Осложненные поражения.
4. Кальциноз, или
П. Микроскопические (морфогенетические) стадии.
1. Долипидная.
2. Липоидоз.
3. Липосклероз.
4. Атероматоз.
5. Изъязвление.
6. Атерокальциноз.
Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим чаще всего сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (грудины, тел позвонков), сдавлению мочеточников, артерий (чаще позвоночных ветвей, снабжающих спинной мозг). Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом — вести к развитию синдрома Лериша, имеющего характерную симптоматику.

 

Гиперротфия миокарда

- миокард (сердце),
- размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.
• Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены концентрическая гипертрофия.
• В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).
- Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур. Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердечной мышцы и соответственно размеров сердца. Это компенсаторная приспособительная реакция миокарда. Она развивается в ответ на повышенную нагрузку, которую испытывает тот или иной отдел сердца при наличии клапанных пороков или при повышении давления в большом или малом кругах кровообращения.
В гипертрофированном миокарде по сравнению с нормальными мышечные волокна значительно утолщены за счет увеличения размеров цитоплазмы и ядер. Параллельно утолщается соединительнотканный каркас и увеличивается количество интрамуральных сосудов.
Механизмы гипертрофии.
Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).

Стадии компенсаторного процесса:
I -- становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.
II - закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.
III -- Истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофий неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное).
• Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).
а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.
б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.
• Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже -- при симптоматических гипертензиях).Также частой причиной является наличие пороков сердца.
Механизм рабочей гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.

 

Инфаркт миокарда

-Миокард (сердце),
- в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Неправильной формы.
Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована.
-Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающей миокард (коронарная артерия).
Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда).
По частоте встречаемости: атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой), хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике), эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.).
- Исходами могут стать: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит, кардиосклероз.
Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.

 

Ишемический инфаркт почки

-почка
- На поверхности почки виден участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком;
- Причиной инфаркта почки может явиться тромбоз и эмболия при пиелонефрите и сепсисе, ревматизме, атеросклерозе, гипертонической болезни, при аномалиях почечных сосудов, хирургических вмешательствах, связанных с травматизацией паренхимы (нефротомия).
Чаще – тромбоэмболия, реже – тромбоз почечных артерий.
Инфаркт в почке имеет клиновидную форму за счет особенностей ангиоархитектоники (магистральный тип сосудов, направляющихся от ворот к периферии), причем острие некротического клина направлено в сторону места закупорки сосуда.
Некроз при инфаркте почки носит коагуляционный характер.

12.Ишемический инфаркт легкого

- легкие
- инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.
- Геморрагический инфаркт легких является не самостоятельным заболеванием, а осложнением какого-либо сердечного страдания, при котором ослабление кровообращения и застой крови в малом круге играют важнейшую роль в закупорке веточек легочной артерии.
Возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.
Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

 

Гангрена кишки

- кишечник
- Петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином. В сосудах брыжейки красные тромбы.
- Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень.
Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водяной рак)

 

Бурая индурация легких

-легкие
- Легкие становятся большими, бурыми и плотными
- Развиваются при хроническом венозном полнокровии два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.
Морфогенез - основная роль - застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения.
Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета.

 

Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы "засоряют" строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоаникальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких

 

15.Мускатная печень печень
- Печень увеличена, плотная. Ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех - чередование синюшных и светло желтых участков.
-Развивается при длительном венозном застое. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также му-скатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

16.Обтурирующий тромб бедренной вены -бедренная вена
- в просвете бедренной вены плотное округлое образование, бело-серого цвета. Обтурирующий тромб (лат. obturatio — закупоривание) – это тот, который перекрывает весь просвет сосуда (в отличие от пристеночного).

- Основной причиной тромбоза вен является варикозная трансформация подкожных вен (деформация и расширение вены, несостоятельность клапанного аппарата, легкая ранимость стенки, изменения адгезивно-аггрегационных свойств форменных элементов крови), которая влечет за собой нарушение нормального тока крови, который замедляется и приобретает характер вихревого (турбулентного). Также имеют значение общие факторы, способствующие тромбообразованию:
возраст старше 60 лет, гиподинамия, постельный режим, парезы и параличи, травмы, приводящие к длительной иммобилизации, ожирение, сердечная недостаточность, инфекции, прием гормональных препаратов (эстрогены, глюкокортитикоиды), беременность, роды и ранний послеродовый период,
тромбофилия (врожденно обусловленная склонность к тромбозам, вследствие дефицита противосвертывающих факторов),онкологические заболевания, операции (особенно на нижних конечностях и органах малого таза).

Тромб обтурирующий, плотно сращен со стенкой сосуда.
Исход может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благоприятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью.

 

Ожирение сердца

-сердце
- размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются;
- Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза.
Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром. Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных волокон. Ожирение сердца обычно резче выражено в правой его половине. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может наступить разрыв сердца.
Варианты накопления жира в тех или иных частях тела позволяют говорить о типах ожирения: симметричном, верхнем, среднем и нижнем.

Причина и механизмы развития общего ожирения разнообразны.
Во-первых, оно нередко возникает в результате несбалансированного питания, превышающего энергетические затраты организма (алиментарное ожирение), что может быть связано с семейными привычками, профессией (ожирение у поваров, кондитеров). При этом большое значение в развитии ожирения имеет избыточный переход углеводов в жиры, особенно при злоупотреблении углеводистой пищей (метаболическое ожирение).
Во-вторых, ожирение может быть связано с рядом факторов, которые ведут к пониженной мобилизации жира из жировых депо и недостаточному его использованию как источника энергии при нормальном питании. Среди этих факторов большое значение имеет снижение мышечной активности, хроническая алкогольная интоксикация, гипотиреоз и др.
В-третьих, к развитию ожирения ведут нарушения нейроэндокринной регуляции жирового обмена. О церебральном ожирении говорят при развитии патологического процесса (опухоль, энцефалит, травма) в подкорковых узлах, межуточном мозге.
Сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.

 

Бородавчатый эндокардит

- эндокард сердца
- На предсердной поверхности свободного края створок, чуть отступив от свободного края, прикреплены мелкие тромбы белого цвета, величиной с булавочную головку в виде бородавочек.
- Эндокардит — главное проявление кардиоваскулярной формы ревматизма. По локализации различают клапанный, хордальный, пристеночный эндокардит. Наиболее выраженные изменения обычно развиваются в створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов. Поражение створок правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана встречается редко, сочетается с поражением митрального или аортального клапанов.
Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита: диффузный (или вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый.
Диффузный эндокардит (вальвулит В.Т.Талалаева) характеризуется мукоидным набуханием, отеком соединительнотканной основы клапана, полнокровием капилляров. Эндотелий не поражен, тромботические наложения отсутствуют. При проведении лечения процесс обратим, структура клапанов восстанавливается полностью.
Острый бородавчатый эндокардит сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия для образования тромбов, которые располагаются по краю клапана и представлены в основном фибрином (белый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют бородавками.

 

 

Фибропластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется преобладанием процессов склероза и рубцевания.
Возвратно-бородавчатый эндокардит проявляется процессами дезорганизации соединительной ткани в склерозированных клапанах. Обязательным компонентом этого эндокардита являются некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок (тромботических наложений различного размера).
В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов, и формируется порок сердца.
Порок сердца при ревматизме представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Наиболее часто встречается комбинация этих видов пороков.
Поражаются чаще всего митральный (75 %) и аортальный (до 25 %) клапаны. Нередко наблюдается сочетание митрального и аортального пороков сердца. В результате дистрофических изменений, некроза и склероза створки утолщаются, деформируются, срастаются, в них откладывается известь. Всегда отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и склерозированы. Створки клапанов подтянуты к папиллярным мышцам. Отверстие клапанов обычно резко сужено, имеет вид рыбьей пасти (порок сердца типа "воронки"). Если преобладает недостаточность клапанов, то возникает порок типа "диафрагма", который всегда сопровождается выраженной рабочей гипертрофией левого желудочка сердца. Длительное существова-ние у больного порока сердца приводит в конечном итоге к развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности, которые являются причиной гибели больных.

 

Крупозная пневмония

-легкие
- пораженная доля увеличена, плотная, безвоздушная, по плотности напоминает печеночную ткань, на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре — фибринозная пленка, легко отторгающаяся (фибринозный плеврит -- характерная черта крупозной пневмонии).
Крупозная пневмония - острое заболевание, вызываемое пневмококком (изредка клебсиеллой), при котором развивается долевая фибринозная пневмония.
Осложнение: при недостаточной протеолитической активности происходит организация экссудата (замещение его соединительной. Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся карнификация легкого — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрез мерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема плевры.
Внелегочные осложнения обусловлены возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др.
Исход: экссудат обычно расплавляется с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторгается с мокротой.

 

Бронхопневмония

-легкие
- Макроскопически на темно- красном фоне легочной ткани обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. Местами очаги сливаются друг с другом. Слизистая оболочка бронхов набухшая, красного цвета. Стенки бронхов утолщены, склерозированы.
Бронхопневмония составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком. Чаще возникает как аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлений, в легких - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония.
В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.
Осложнения бронхопневмонии. Карнификация. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

 

Хондрома легкого

-легкие
- имеет округлую форму с гладкой или мелкобугристой поверхностью, и плотноэластическую или плотную консистенциею, капсулы не имеет, но чётко отграничена от окружающей легочной ткани. На разрезе опухоль сероватая или серовато-жёлтая, дольчатого вида, включает очаги хряща и разделена фиброзными прослойками, часто определяются включения извести. В некоторых случаях удалённая из своего ложа гамартома