Метастазы меланомы в кишечник

-кишечник
- образование округлой формы, неровными краями и поверхностью, темно-коричневого цвета, возвышается над поверхностью слизистой кишечника.
-распространение в кишечник меланомы - злокачественной опухоли из пигментобразующих клеток — меланоцитов. Одна из наиболее опасных злокачественных опухолей человека, часто рецидивирующая и метастазирующая лимфогенным и гематогенным путём почти во все органы.
Первичный очаг может располагаться на коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, в мозговых оболочках, глазном яблоке и др.
Наиболее часто встречается меланома кожи, причем в 2/3 случаев на фоне невуса или меланоза. Более чем в 90% случаев опухоль обнаруживается на коже нижних конечностей, туловища и лица; большинство заболевших — женщины. Факторами, способствующими возникновению М. кожи, являются повышенная солнечная радиация, солнечные ожоги, травма невуса и ряд других.
Исходя из клинических и морфологических данных, выделяют три основных типа М. кожи: 1) поверхностно-распространяющуюся; 2) М. типа злокачественного лентиго; 3) узловую.
Лечение хирургическое: широкое иссечение первичного очага. Вопрос о химиотерапии или иммунотерапии решается дополнительно.
Прогноз определяется особенностями клинического течения заболевания и стадией развития опухоли. При неинвазивной М. хирургическое иссечение приводит к излечению. Пятилетняя выживаемость больных после операции в зависимости от стадии инфильтративного роста наблюдается в 45—70% случаев; наличие метастазов в регионарные лимфатические узлы снижает этот показатель до 30%. При отдаленных метастазах прогноз сомнителен.
Профилактика М. — удаление невусов у лиц с пониженной пигментацией кожи, иссечение пигментных образований при изменении их размеров, цвета, появлении изъязвлений и кровоточивости при легкой травматизации.

 

Милиарный туберкулез легкого

-легкие
-множественные, диффузно расположенные очаги белесоватого цвета 1-2 мм в диаметре.
- Милиарный туберкулез легких характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингиальный (менингит, менингоэнцефалит), как проявления генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограммах и томограммах.

 

Кавернозный туберкулез легкого

- Легкие
-круглое образование имеющее капсулу различного размера (2-3 см в диаметре), без перифокального воспаления, с единичными очагами в окружающей легочной ткани. По внутренним границам капсулы расположены остатки казеоза с просветом в центре.
- туберкулез легких кавернозный — форма ограниченного деструктивного туберкулеза, при котором выявляется сформированная каверна с незначительными фиброзными и очаговыми изменениями вокруг нее. Обычно образуется из инфильтративного или очагового туберкулеза в фазе распада после более или менее длительной антибактериальной терапии.
Для кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогрессирования. Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. Кавернозный туберкулез легких при дальнейшем течении переходит в фиброзно-кавернозный.

 

Милиарный туберкулез почки

-почки
- на разрезе почки множество мелких очагов белесоватого цвета,
- Туберкулез почки вызывается специфическим возбудителем — микобактерией туберкулеза (бациллой Коха). Различают две клинические формы туберкулеза почек: острую милиарную, которая наблюдается при активном туберкулезном процессе, и хроническую. Милиарный туберкулез почек является следствием генерализации процесса (легочная и костно-суставная формы).
Заболевание развивается в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации возбудителя туберкулеза. Чаше всего первичный очаг локализуется в легких. Поражение почек чаще одностороннее. Двусторонний процесс встречается примерно у 30% больных. Вначале очаги туберкулеза локализуются в коре почки, далее в процесс вовлекаются новые очаги мозгового слоя с развитием некротического папиллита. При прогрессировании заболевания воспалительные изменения переходят на лоханку с последующим распространением на мочеточник и мочевой пузырь. Деструкция очагов в чашечках, мозговом веществе разрешается казеозным некрозом с формированием каверн, которые могут сообщаться с чашечно-лоханочной системой почки. При регрессе каверны формируются рубцовые изменения и обызвествление казеозных очагов, а при неблагоприятном течении происходит увеличение кавернозных полостей со слиянием отдельных каверн и уменьшением функционирующих тканей почки.
Прогноз зависит от стадии заболевания, своевременности установления диагноза и правильности выбора тактики лечения. В ранних стадиях, до наступления грубых Рубцовых поражений почки, консервативная терапия оказывается высокоэффективной, обеспечивая благоприятный прогноз. Наихудший прогноз в IV стадии заболевания, сопровождающейся тяжелыми нарушениями уродинамки и почечной недостаточностью.

 

Сифилитический мезаортит

-аорта
- на интиме видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи.
-Сифилитический мезаортит развивается нередко через 15—20 лет после заражения, и возникает обычно у лиц (чаще у мужчин) в возрасте 40—60 лет. Обычно процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. Если присоединяется атеросклерод, то картина специфических изменений несколько затушевывается. Происходит очаговый некроз и распад коллагеновых и эластических волокон, отложение солей и образование инфильтратов, содержащих лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты.
В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко. При микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительный процесс, начинающийся со стороны vasa vasorum адвентиции и распространяющийся на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов, гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса, иногда мелкие очажки некроза.
Этот процесс обозначается как сифилитический мезаортит. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки и по мере созревания клеток в медии остаются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. В результате этого процесса прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется и образуется аневризма.
Аневризмы восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, могут вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее. Со стенки аорты воспалительный процесс может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформированными вследствие склероза и грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к аортальному пороку (недостаточность клапана и сужение отверстия).

 

Крупозный ларингит

-гортань
- гортань отечна, гиперемирована, со снимающейся сероватой толстой кожистой пленкой.
- Дифтерия острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особенно среди взрослых).
Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae. Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения - больные люди и бациллоносители (носительство среди привитых до 30 %, антитоксический иммунитет не защищает от носительства). Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. Входные ворота -- слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа. Инкубационный период 2 — 10 дней. Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения.

Механизм действия токсина. Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыха-тельных ферментов, вследствие чего клетка погибает.
Патологическая анатомия. Местные изменения. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах. Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (пре-имущественно шейных).
Общие изменения связаны с токсинемией и определяются: а) площадью местных изменений; б) характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и всасывания токсина.Общие изменения представлены: а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняю-щимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»).

В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности;г) некротическим нефрозом -- острой почечной недостаточностью.
Клиник о-м орфологическая классификация дифтерии.
Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).
Дифтерия дыхательных путей. Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко. Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп. Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии. Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева. Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии — нисходящий круп.
Летальность в прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией. С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %. В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

 

Кровоизлияние в надпочечник

- надпочечник
- резко увеличен надпочечниr однородного бурого цвета.
- Массивные кровоизлияния обусловлены в основном тромбозом единственной вены, собирающей кровь из него, в то время как очаговые кровоизлияния и инфаркты коры происходят за счет поражения артериальных ветвей. Тромбоз вены правого надпочечника может быть не только местным (либо ретроградным эмболическим), но и продолженным из вены почки.
Нередко такие очаговые поражения обнаруживают при различных инфекциях, иногда язвенной болезни, после абдоминальных операций и при любой стрессовой ситуации. Более обширные кортикальные некрозы без кровоизлияний встречаются при гемобластозах, смерти от пузырчатки, тяжелых инфекциях, системном криптококкозе, пневмоцистозе.
При массивных кровоизлияниях и некрозах частый и быстрый смертельный исход, по-видимому, обусловлен не столько острой адреналовой недостаточностью, сколько основным патологическим процессом, вызвавшим поражение надпочечников.