Влияние синокаротидной зоны на мозговое кровообращение

Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осущест­вляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызыва­ют ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давле­ния?

Механизм изменения просвета мозговых сосудов при повышении или понижении общего кровяного давления до настоящего времени оконча-

тельно не установлен. Многие исследователи, работавшие в этом направ­лении, склонны считать, что повышение или понижение кровяного давле­ния рефлекторной природы сопровождается чисто пассивным сужением или расширением мозговых сосудов, следующих за колебаниями давле­ния крови (Букерт и Гейманс, 1932, 1933, 1934). Для доказательства этого Букерт и Гейманс предприняли опыты, в которых они изучали действие фармакологических веществ на сосуды на фоне устраненного влияния на сосудодвигательный центр продолговатого мозга со стороны синокаротидной зоны. С этой целью перерезались синусные и кардиоаор-тальные нервы, благодаря чему повышалось кровяное давление, указы­вавшее на сужение сосудов брюшной полости и конечностей. Последнее подтверждалось при введении в артериальный ток крови нижней конеч­ности 0,0001 мг ацетилхолина. Даже такое незначительное количество сосудорасширяющего вещества вело к увеличению скорости тока крови в артериях конечности, что указывало на расширение суженных до вве­дения ацетилхолина артерий. В то же время скорость тока крови, из­меряемая в головном отделе внутренней сонной артерии, не изменялась даже при введении в ток крови этой артерии 0,002 мг ацетилхолина.

Таким образом, мозговые артерии при действии на них ацетилхолина в количестве, в 20 раз превосходящем количество, введенное в ток крови нижней конечности, не изменили своего просвета. Это обстоятельство указывало на то, что артерии мозга были расширены еще до введения ацетилхолина.

На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сдела­ли заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются.

Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет место изменение тонуса мозговых сосудов под влиянием импульсов со стороны синокаротидной зоны. Так, например, Рейн (Rein, 1929, 1931) утверждает возможность сужения и расширения сосудов моз­га не только в результате пассивного следования их за меняющимся кровяным давлением, но и в результате воздействия импульсов, идущих по синусному нерву. Гольвицер-Мейер и Шульце также склонны счи­тать, что при повышении давления в каротидном синусе (изолирован­ном) рефлекторное падение общего кровяного давления сопровождается начальным сужением и последующим расширением артерий ретины. Су­жение рассматривается как пассивный эффект, а расширение — как рефлекторная реакция.

На активное расширение и сужение мозговых сосудов под влиянием рефлексов со стороны синокаротидной зоны указывает А. А. Шлыков (1938), который пришел к этому выводу на основании изучения мозгово­го Кровообращения при раздражении синусного нерва, причем критерием служило изменение величины спинномозгового давления.

В последнее время о рефлекторном воздействии синокаротидных зон на сосуды мозга писали также Сараджишвили и Мусхелишвили (1941). Эти исследователи предположили рефлекторный характер наблюдавшего­ся ими падения давления в центральной артерии сетчатки при надавли­вании на каротидный синус.

Таким образом, в литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воз­действий со стороны синокаротидной зоны.

Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом отношении могут иметь значение наши наблюдения за поведе­нием сосудов при анемизации продолговатого мозга. В тех случаях, когда закрывались обе задние соединительные артерии, основная артерия и верхние ветви позвоночной артерии, значительно расширялась перед­няя артерия спинного мозга. При закрытии всех указанных артерий, т. е. при полном прекращении поступления крови к продолговатому моз­гу по основным сосудам, резко расширялись мельчайшие артерии на дорзальной поверхности верхней части спинного мозга. Не могло быть и речи о пассивном расширении, так как общее кровяное давление в этих случаях анемии не повышалось. Поскольку кровяное давление остава­лось на нормальном уровне, расширение сосудов не могло быть след­ствием изменения рефлекторных влияний со стороны синокаротидного аппарата.

Полученные данные показывают, что изменение просвета артерий является результатом местных сосудистых рефлексов или следствием действия на сосудистую стенку увеличенного количества углекислоты. Поэтому, когда имеет место внезапно резкое колебание кровяного давле­ния, сосуды мозга лишь частично пассивно следуют за меняющимся уровнем общего кровяного давления. В качестве примера можно указать на асфиксию. При асфиксии общее кровяное давление резко повышается, сосуды внутренних органов и конечностей суживаются. В то же время сосуды мозга резко расширяются. Каков же механизм этого расширения?

Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к умень­шению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодви-гательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигатель-ного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды- внутренних органов и ко­нечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды мозга расширяются, и это указывает как на пассивное увеличение их просвета вслед за увели­чивающимся общим кровяным давлением, так и на изменения его под влиянием местных условий, возникающих вследствие недостатка кисло­рода. Подобные же соотношения наблюдаются при резком падении обще­го кровяного давления. В этих условиях давление в каротидном синусе падает. Уменьшение давления на барорецепторы ведет к тому, что в той или иной мере сосудодвигательный центр освобождается от тормозных влияний со стороны синокаротидной зоны. Если бы имела место регуля­ция просвета мозговых сосудов со стороны синокаротидной зоны, то сосуды мозга, подобно сосудам внутренних органов и конечностей, долж­ны были бы сузиться в результате повышения деятельности сосудодвига-тельного центра. В действительности сосуды мозга расширяются. В этом случае они пассивно расширяются как вследствие уменьшения диаметра сосудов внутренних органов и конечностей, так главным образом и вследствие недостатка кислорода.

Глава VII

РЕФЛЕКТОРНОЕ ВЛИЯНИЕ РАЗДРАЖЕНИЙ

ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ НА КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ

И ДЫХАНИЕ

Твердая мозговая оболочка даже у взрослого, когда нельзя уже го­ворить об активной остеопластической и остеокластической функции ее, содержит большое количество сосудов. Сосуды твердой мозговой оболоч­ки обильно снабжены нервами, представляющими собой ветви главным образом V пары черепномозговых нервов.

Но, наряду с этой, так сказать, основной иннервацией твердой моз­товой оболочки ветвями тройничного нерва, ряд авторов указывает на дополнительное снабжение ее за счет разветвлений IX, X и XII пары че­репномозговых нервов. Среди описанных волокон различают сосудодви-гательные нервы и так называемые собственные нервы твердой мозговой оболочки. В литературе существуют описания разнообразных по форме нервных окончаний тех и других (Е. Д. Довгялло, 1929; Смирнов, 1935).

Из нейрохирургической практики операций под местной анестезией известно, что ни слабое давление на твердую мозговую оболочку, ни разрезы ее ножом не воспринимаются сознанием оперируемого. Болез­ненные ощущения возникают только при ее растяжении.

Предположение о возможности рефлекторного влияния на кровяное давление и дыхание со стороны твердой мозговой оболочки возникло давно, но проверка его экспериментальным путем была предпринята только вначале текущего столетия.

В опытах Масланда и Салтыкова (Massland и Saltikov) в 1931 г. собакам под морфино-эфирным наркозом в трепанационное отверстие без нарушения целости твердой мозговой оболочки вставлялся стальной цилиндр. В цилиндр опускалось то или иное количество ртути и таким образом давление, производимое ртутью, являлось раздражителем твер­дой мозговой оболочки. При такой постановке опыта была отмечена депрессорная реакция со стороны кровяного давления с одновременной брадикардией, а также увеличение амплитуды и ритма дыхания. Если поверхность твердой мозговой оболочки предварительно анестезирова­лась кокаином, давление цилиндра с ртутью не вызывало рефлекторных изменений сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

За последние годы появился ряд работ, в которых исследователи независимо друг от друга пришли к выводу, что рефлекторное изменение кровяного давления и дыхания может быть вызвано не только механи­ческим раздражением наружной поверхности твердой мозговой оболочки, но и электрическим раздражением наружной и внутренней ее стороны.

В опытах Д. А. Бирюкова (1946—1948), А. М. Уголева и В. М. Хаю-тина (1948) электрическое раздражение твердой мозговой оболочки сопровождалось падением кровяного давления в общей сонной артерии на 1/4, 1/5 от исходного уровня и брадикардией. Одновременно отмеча­лось изменение дыхания, ритм которого учащался, углублялась амплиту­да отдельных дыхательных движений (рис. 119).

Рис. 119. Реакция кровяного давления и дыхания при механическом и электриче­ском раздражении твердой мозговой оболочки (по Уголеву и Хаютину).

а —механическое раздражение; b — электрическое раздражение, Сверху вниз записано: дыхание, кровяное давление в сонной артерии (ртут­ным манометром), кровяное давление (мембранным манометром), нулевая линия ртутного манометра, отметка раздражения, отметка времени 5 секунд.

При проверке полученных результатов током той же силы раздра­жались участки коры, лежащие под соответствующими участками твер­дой мозговой оболочки; описанных выше эффектов при этом получено не было (А. М. Уголев и В. М. Хаютин, 1948).

Таким образом, с уверенностью можно считать, что отмеченные изменения кровяного давления и дыхания являются результатом рефлек­торных влияний именно с твердой мозговой оболочки.

Несмотря на однотипность полученных в различных работах ре­зультатов, не существует пока единого мнения о физиологическом значе­нии обнаруженных рефлексов. Одни из исследователей относят их к типу «разгрузочных авторегуляторных сосудистых рефлексов», тогда как

другие рассматривают их как регуляторы внутреннего давления (Д. А. Бирюков).

Наибольшая вероятность предположения последнего рода подтвер­ждается тем, что описанные рефлексы возникают не во всех случаях раздражения твердой мозговой оболочки.

Лишь раздражение средней силы имеет своим следствием падение давления, тогда как при более сильных раздражениях наблюдается по­вышение кровяного давления типа «болевых» рефлексов.

Приведенные выше опыты позволяют заключить, что в естественных условиях при повышении давления в полости черепа раздражаются инте-рорецепторы в твердой мозговой оболочке и возникает рефлекторное падение кровяного давления в больших сосудах близ головы. Это паде­ние в свою очередь влечет за собой понижение давления крови в поло­сти черепа. Другими словами, имеет место пассивное перераспределение крови внутри черепа вследствие оттока крови в наружные сосуды го­ловы.

Данные о рефлекторном влиянии с твердой мозговой оболочки на кровяное давление являются чрезвычайно интересными в теоретическом отношении. Однако практическое значение эти рефлексы приобретут только тогда, когда опубликованный фактический материал получит свое дополнение и уточнение в ряде последующих исследований, крайне необходимых для окончательного решения ряда неясных вопросов.

Одним из таких вопросов является выяснение характера интероре-цепторов твердой мозговой оболочки не только в области больших полу­шарий головного мозга, но и в области задней черепной ямки. Послед­няя представляет особый интерес еще и потому, что, наряду с большим количеством интерорецепторов, в твердой мозговой оболочке имеется невыясненное полностью в физиологическом своем значении образование— эндолимфатический мешочек. Этот мешочек, тесно связанный с эндолим-фатическими полостями внутреннего уха, лежит под твердой мозговой оболочкой.

Имеющиеся в нашем распоряжении данные показывают, что сдав-ление этого образования при увеличении внутричерепного давления повышает эндолимфатическое давление во внутреннем ухе, которое в свою очередь вызывает раздражение нейроэпителия мешочков и полу­кружных каналов. Раздражение же последнего влечет за собой падение кровяного давления, локальное расширение сосудов лобной области (Б. Н. Клосовский, Н. В. Семенов, 1947).

Не существует в настоящее время также ясности в вопросе о харак­тере рефлекторных влияний на давление и дыхание со стороны твердой мозговой оболочки.

Предстоит еще решить, являются ли эти рефлексы тоническими или они носят кратковременный характер и прекращаются, прежде чем выключается раздражение.

В случаях опухолей мозга или при наличии окклюзионной гидроцефа­лии имеет место резкое повышение внутричерепного давления. Однако, не­смотря на длительное раздражение (давлением) твердой мозговой обо­лочки, не наблюдается понижения общего кровяного давления. Прини­мая во внимание тот факт, что как опухольный процесс, так и гидроце­фалия развиваются сравнительно медленно, нельзя исключить возмож­ность приспособления интерорецепторов твердой мозговой оболочки к постепенно нарастающему давлению. Следовательно, имеющиеся в насто­ящее время клинические и экспериментальные данные не дают пока права отнести рефлексы с твердой мозговой оболочки к категории тони-

ческих или кратковременных. Таким образом, вопрос о том или ином характере этих рефлексов требует дальнейшего исследования.

Помимо обнаруженных рефлекторных влияний на кровяное давле­ние с твердой мозговой оболочки, имеются указания о существовании подобного рода рефлексов со стороны средней артерии твердой мозговой оболочки, являющейся главной магистралью, питающей эту оболочку. Так, например, Шнейдер (Schneider, 1934) считает, что основным раз­дражителем при этом является падение давления в артерии и ее раз­ветвлениях. Падение давления в средней артерии твердой мозговой оболочки рефлекторно вызывает увеличение скорости тока крови во внутренней сонной артерии.

Согласно данным авторов, описавших эти рефлексы, путь эфферент­ной части рефлекторной дуги проходит от средней артерии твердой моз­говой оболочки, через бульбарную часть мозга и направляется к сосу­дам мозга и в основном к внутренней сонной артерии.

Открытие рефлексов от средней артерии твердой мозговой оболочки вызывало многочисленные попытки проверить полученные данные. Ре­зультатом повторных экспериментов явилось большое сомнение в факте существования описываемого рефлекса. Лишь немногие исследователи присоединились к мнению Шнейдера, тогда как большинство не смогло подтвердить результаты его опытов. Полученный Шнейдером эффект, например, сводили всецело к гидродинамическим изменениям, наступаю­щим в системе артерий, снабжающих мозг. Букерт и Гейманс показали, что в своих экспериментах Шнейдер не учитывал существования круп­ного артериального анастомоза между верхнечелюстной артерией (ветвью наружной сонной артерии) и внутренней сонной артерией (рис. 109). Закрытие наружной сонной или верхнечелюстной артерии ведет к умень­шению давления крови в области виллизиева круга, что в силу гидро­динамических условий вызывает усиление тока крови по внутренней сонной артерии. Точно так же при закрытии нескольких артерий, снабжающих бульбарные центры, Гольвицер-Майер и Экарт наблюдали увеличение тока крови в других артериях, по которым кровь поступает в виллизиев круг.

Кроме того, в нейрохирургической практике почти при каждой операции на полушариях головного мозга средняя менингеальная арте­рия не только перевязывается у своего основания, но часто на время операции вырезается лоскут твердой мозговой оболочки в области раз­ветвления этой артерии. Наблюдение за изменением кровяного давления в этих условиях не дает никаких оснований для подтверждения сущест­вования рефлекса Шнейдера.

Таким образом, рефлекторное влияние на кровяное давление может считаться установленным лишь со стороны твердой мозговой оболочки, тогда как возможность рефлекса со средней артерии твердой мозговой оболочки продолжает оставаться сомнительной.

Глава VIII