Световоспринимающий, или рецепторный, аппарат глаза

Он представлен сетчаткой. Фоторецепторные клетки — па­лочки и колбочки состоят из двух сегментов — наружного, чувст­вительного к действию света и содержащего зрительный пиг­мент, и внутреннего, в котором находятся ядро и митохондрии, отвечающие за энергетический процесс в клетке. Особенность топографии палочек и колбочек состоит в том, что они обращены своими наружными светочувствительными сегментами к слою пигментных клеток, т.е. в сторону, противоположную свету. Па­лочки более чувствительны к свету, чем колбочки. Так, палочку может возбудить всего один квант света, а колбочку — больше сотни квантов. При ярком дневном свете максимальной чувстви­тельностью обладают колбочки, которые сконцентрированы в об­ласти желтого пятна или центральной ямки. При слабом освеще­нии в сумерках наиболее чувствительна к свету периферия сет­чатки, где находятся в основном палочки.

При действии кванта света в рецепторах сетчатки происходит цепь фотохимических реакций, связанных с распадом зритель­ных пигментов родопсина и йодопсина и их ресинтез в темноте.

Родопсин — пигмент палочек — высокомолекулярное соеди­нение, состоящее из ретиналя — альдегида витамина А и белка опсина. При поглощении кванта света молекулой родопсина 11- цис-ретиналь выпрямляется и превращается в транс-ретиналь. Это происходит в течение 1"^|2сек. Белковая часть молекулы обес­цвечивается и переходит в состояние метародопсина II, который взаимодействует с примембранным белком гуанозинтрифосфат- связанным белком трансдуцином. Последний запускает реакцию обмена гуанозиндифосфата (ГДФ) на гуанозинтрифосфат (ГТФ), что приводит к усилению светового сигнала.

ГТФ вместе с трансдуцином активирует молекулу примемб-ранного белка — фермента фосфодиэстеразы (ФДЭ), который разрушает молекулу циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), вызывая еще большее усиление светового сигнала. Пада­ет содержание цГМФ и закрываются каналы для Na⁺и Са²⁺, что приводит к гиперполяризации мембраны фоторецептора и воз­никновению рецепторного потенциала. Возникновение гиперпо­ляризации на мембране фоторецептора отличает его от других рецепторов, например слуховых, вестибулярных, где возбужде­ние связано с деполяризацией мембраны.

Гиперполяризационный рецепторный потенциал возникает на мембране наружного сегмента, далее распространяется вдоль клетки до ее пресинаптического окончания и приводит к умень­шению скорости выделения медиатора -глутамата. Для того что­бы рецепторная клетка могла ответить на следующий световой сигнал, необходим ресинтез родопсина, который происходит в темноте (темновая адаптация) из цис-изомера витамина А,, поэто­му при недостатке в организме витамина А, развивается недоста­точность сумеречного зрения («куриная слепота»).

Фоторецепторы сетчатки связаны с биполярной клеткой с по­мощью синапса. При действии света уменьшение глутамата в пресинаптическом окончании фоторецептора приводит к гипер­поляризации постсинаптической мембраны биполярной нервной клетки, которая также синаптически связана с ганглиозными клетками. В этих синапсах выделяется ацетилхолин, вызываю­щий деполяризацию постсинаптической мембраны ганглиозной клетки. В аксональном холмике этой клетки возникает потенциал действия. Аксоны ганглиозных клеток образуют волокна зритель­ного нерва, по которым в мозг устремляются электрические им­пульсы.

Различают три основных типа ганглиозных клеток, отвечаю­щих на включение света (оп-ответ); на выключение света (Ofl-OT- вет) и на то и другое (on/off-ответ) учащением фоновых разря­дов. В центральной ямке каждая колбочка связана с одной бипо­лярной клеткой, которая, в свою очередь — с одной ганглиозной. Это обеспечивает высокое пространственное разрешение, но резко уменьшает световую чувствительность. К периферии от центральной ямки с одной биполярной клет­кой контактирует множество палочек и несколько колбочек, а с ганглиозной — множество биполярных, образующих рецептив­ное поле ганглиозной клетки. Это повышает световую чувстви­тельность, но ухудшает пространственное разрешение. В слое би­полярных клеток располагаются два типа тормозных нейронов — горизонтальные и амакриновые клетки, ограничивающие рас­пространение возбуждения в сетчатке. Суммарный электрический потенциал всех элементов сетчат­ки называется электроретинограммой (ЭРГ). Она может быть за­регистрирована как от целого глаза, так и непосредственно от сетчатки. По ЭРГ можно судить об интенсивности цвета, размере и длительности действия светового сигнала. Она широко исполь­зуется в клинике для диагностики и контроля лечения заболева­ний сетчатки.

Экзаменационный билет № 27

1. Механизм мышечного сокращения. Разные виды мышечных сокращений. Условия возникновения оптимума и пессимума.

Мышцы состоят из мышечных волокон, а те — из множества тонких нитей — миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из нитей сократительных белков актина и миозина. Перегородки, называемые Z-пластинами, разделяют миофибриллы на участки — саркомеры. В саркомере чередуются поперечные светлые и темные полосы. Поперечная исчерченность миофибрилл обусловлена расположением нитей актина и миозина. В центральной части саркомера расположены толстые нити миозина. На концах саркомера находятся тонкие нити актина, прикрепленные к Z-пластинам. Нити миозина выглядят в световом микроскопе как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, который содержит нити миозина и актина и называется анизотропным, или А-диском. По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина и кажутся светлыми, они называются изотропными, или j-дисками. По их середине проходит темная линия — Z-мембрана. В состоянии покоя концы толстых и тонких нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. При сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине саркомера. Сами актиновые и миозиновые нити своей длины не изменяют. Миозиновые нити имеют поперечные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити биполярно. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках между двумя нитями актина лежат нити тропомиозина. Молекулы тропомиозина в покое располагаются так, что предотвращают прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям. Во многих местах участки поверхностной мембраны мышечной клетки углубляются в виде трубочек внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя систему поперечных трубочек (Т-систему). Параллельно миофибриллам и перпендикулярно поперечным трубочкам расположена система продольных трубочек (альфа-система). Пузырьки на концах этих трубочек, в которых сосредоточено основное количество внутриклеточного кальция, подходят очень близко к поперечным трубочкам, образуя совместно с ними так называемые триады. В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними находится система из нитей тропомиозина и молекул тропонина. При возбуждении ПД распространяется по мембранам Т- системы внутрь клетки и вызывает высвобождение ионов кальция из альфа-системы. С появлением ионов кальция в присутствии АТФ происходит изменение пространственного положения тропонина — нить тропомиозина сдвигается и открываются участки актина, присоединяющие миозиновые головки. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к изменению положения мостика (его «сгибанию»), в результате нити актина перемещаются на 1 мм к середине саркомера. Затем происходит отсоединение мостика от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения головок миозина тянут актиновую нить к середине саркомера.

При отсутствии повторного возбуждения ионы кальция закачиваются кальциевым насосом из межфибриллярного пространства в систему саркоплазматического ретикулума. Это приводит к снижению концентрации ионов кальция и отсоединению его от тропонина. Вследствие чего тропомиозин возвращается на прежнее место и снова блокирует активные центры актина. Затем происходит фосфорилирование миозина за счет АТФ, что также способствует временному разобщению нитей. Расслабление мышцы после ее сокращения происходит пассивно — актиновые и миозиновые нити легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон, а также сокращения мышц-антагонистов. Видов мышечных сокращений: изотонический, изометрический и смешанный. Изотоническое - изменение ее длины, а напряжение остается постоянным, если нет сопротивление изменению ее длины(сокращения мышц языка). Изометрическое -длина мышечных волокон остается постоянной, а их напряжение возрастает, при попытке поднять чрезмерно большой груз. В естественных условиях сокращения мышц имеют смешанный характер, т. е. происходит изменение и длины, и напряжения мышцы.

Оптимум и пессимум возникают при действии серии стимулов на мышцу,

Оптимум возникает, когда серия стимулов соответствует функциональной лабильности, то есть когда каждый последующий стимул попадает в фазу супернормальной возбудимости

Пессимум возникает, когда серия стимулов не соответствует функциональной лабильности, то есть каждый последующий стимул попадает в фазу абсолютной рефрактерности.

1. Охарактеризуйте основные свойства и особенности сердечной мышцы, обеспечивающие кровообращение.

Сердце человека — четырехкамерный полый мышечный орган, состоящий из двух предсердий и двух желудочков. Правая и левая части сердца разделены перегородкой и не сообщаются между собой. Предсердия и желудочки отделены друг от друга с помощью створчатых (атриовентрикулярных) клапанов. Желудочки от магистральных сосудов (аорты и легочного ствола) отделены полулунными клапанами. Клапанный аппарат работает по принципу разности давления между полостями, которые эти клапаны разделяют. Мышечная ткань сердца состоит из отдельных клеток — миоцитов. Различают два вида миоцитов — сердечные проводящие миоциты и сократительные миоциты. У кардиомиоцитов имеются внешняя оболочка (сарколемма), ядро, митохондрии и продольные сократительные элементы — миофибриллы. Характерной особенностью ткани сердечной мышцы является наличие в области вставочных дисков зон плотного прилегания мембран кардиомиоцитов — нексусов- создается низкое электрическое сопротивление по сравнению с другими областями мембраны, что обеспечивает быстрый переход возбуждения с одного волокна на другое.

Физиологические свойства сердечной мышцы, обеспечивающие кровообращение: Сократимость-Сердце сокращается ритмически. Сердечная мышца подчиняется закону «Всё или ничего». Растяжимость- под влиянием растягивающей силы, в частности давления, увеличивать длину без заметного нарушения структуры. Эластичность- восстанавливать исходное состояние исходное состояние после прекращения действия деформирующей силы. Возбудимость-В ответ на раздражение сердечная мышца возбуждается, порождая биопотенциал. Автоматия сердца- ритмически сокращаться под влиянием импульсов, формирующихся в ней самой.

1. Расчет величины почечного кровотока и его саморегуляция.

У взрослого 70 кг скорость кровотока в обеих почках составляет около 1300 мл/мин, что соответствует примерно 25 % общей объемной скорости в покое. Если учесть общую массу почек, рав­ную 300 г, то скорость кровотока в почках значительно выше, чем в других крупных органах, таких как мозг, печень, сердце. Высокий почечный кровоток необходим для обеспечения достаточно большого объема клубочковой фильтрации и не связан с метаболическими потребностями почек. Определение почечного кровотока и плазмотока осуществляют с помо­щью вещества, вводимого в кровь, которое полностью удаляется из плазмы в мочу при однократном прохождении крови через почки.

Такое свойство наиболее выражено у парааминогиппуровой кислоты (ПАГ), йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества диодраста, кото­рые используются для этой цели. Количество поступающего из крови вещества, например ПАГ, равно его концентрации в крови (С_кр), умноженной на объем плазмотока (У_пл) в 1 мин. Количество выделенной из почек ПАГ равно ее концентрации в моче (С_м), умноженной на объем диуреза за 1 мин (V_M). Cкр * Vпл = Cм * Vм, то есть

Vпл = (Cм * Vм)/Cкр При определении почечного кровотока вносят коррективы с учетом гематокрита (Г).

Саморегуляция почечного кровотока. При изменении АД от 80 до 180 мм рт.ст. почечный кровоток не меняется и начинает возрастать при 200 мм рт.ст. Стабильность почечного кровотока при столь большом перепаде АД определяется компенсаторными изменениями гемодинамического сопротивления почечных сосудов мышечного типа, которые суживаются и сохраняют кровоток на постоянном уровне. Саморегуляция почечного кровотока обеспечивает поддержание по­стоянства скорости клубочковой фильтрации. Механизмы саморегуляции действуют в корковом веществе почек и практически отсутствуют в моз­говом слое, где кровоток изменяется в соответствии с изменением АД. Поскольку удельный вес кровотока в мозговом вещест­ве почек составляет только 10 % от общего кровотока, то в целом его роль невелика.

1. Рассмотрите важнейшие физиологические свойства рецепторов. Дайте классификацию рецепторов.

Свойства рецепторов 1 Специфичность рецепторов, т.е. способность восприни­мать только тот адекватный им вид раздражителя, к которому он приспособлен в процессе эволюции 2 Высокая избирательная чувствительность по отношению к адекватному раздражителю, что позволяет рецептору выбрать оп­ределенный тип воздействия среди множества других. 3 Способность к кодированию или преобразованию одной формы информации в другую, т.е. возбуждение или нервный им­пульс.3 Функциональная мобильность.

Классификация рецепторов 1.Среда, в которой рецепторы воспринимают информацию (экстеро-, интеро-, проприо- и другие рецепторы). 2.Природа адекватного раздражителя (механо-, термо-, фото- и другие рецепторы). 3.Характер ощущения после контакта с рецепторами (тепловые, холодовые, болевые и др.). 4.Способность воспринимать раздражитель, находящийся на расстоянии от рецептора — дистантный (обонятельный, зрительный) или при непосредственном контакте с ним — контактный (вкусовой, тактильный). 5.По количеству воспринимаемых модальностей (раздражителей) рецепторы могут быть мономодальными (например, световой) и полимодальными (механический и температурный). 6.Морфологические особенности и механизмы возникновения возбуждения. Различают первичночувствующие (обонятельные, тактильные) и вторичночувствующие рецепторы (зрения, слуха, вкуса).

Первичночувствующие рецепторы — это биполярные сенсорные нервные клетки, снабженные ресничками, которые наподобие антенн ведут «поиск» адекватного раздражителя. Контакт с раздражителем приводит к возникновению рецепторного потенциала, который электротонически распространяется к аксону сенсорного нейрона, где формируется ПД, распространяющийся по нервному волокну.

К вторичночувствующим - рецепторы, у которых между сенсорными нейронами и раздражителем существует еще дополнительная рецептирующая клетка не нервного происхождения, например, палочки и колбочки, волосковые клетки слухового анализатора. После контакта с раздражителем в рецептирующей клетке возникает рецепторный потенциал, который с помощью синаптической передачи между рецептирующей клеткой и нервным волокном сенсорного нейрона способствует возникновению в нем генераторного потенциала. Последний на аксоне нейрона преобразуется в ПД, который электротонически распространяется по нервному волокну.

 

Экзаменационный билет № 28

1. Свойства гладких мышц по сравнению со свойствами скелетных мышц. Значение этих свойств в моторных функциях внутренних органов и скелетной мускулатуры.

Свойства гладких мышц по сравнению с скелетными мышцами: - обладают более низкой возбудимостью.

- одиночный цикл сокращения у них растянут до 1 мин за счёт удлинения всех фаз. - обладают меньшей функциональной лабильностью и большей хронаксией; способны давать тетанус при редкой частоте раздражений; при увеличении частоты раздражений легко впадают в состояние пессимума - обладают медленным развитием утомления (Важно для работы органов, утомления почти не происходит) - характеризуются длительными тоническими сокращениями и относительно медленными спонтанными ритмическими сокращениями (Важно для работы органов) - обладают пластическим тонусом; под влиянием нагрузки изменяют длину, теряют напряжение и длительно без больших затрат энергии сохраняют это состояние; после прекращения нагрузки не сразу возвращаются к исходной длине. (Важное значение в работе полых органов, таких как желудок и мочевой пузырь, они медленно возвращаются к стандартному объёму)

- обладают запирательными свойствами, длительно удерживаются в сокращённом состоянии без больших энергетических потерь (Важное значение для работы сфинктеров) - в отличие от скелетных мышц, которые в ответ на действие постоянного тока дают единичный ответ и затем переходят в состояние аккомодации, гладкие мышцы при действии постоянного тока проявляют ритмические сокращения. - некоторые гладкие мышцы способны к автоматии, т.е. спонтанным сокращениям без видимой внешней причины. (Важное значение для работы кишечника, образуют перистальтику кишечника) - высокочувствительны к химическим веществам (Достаточно сверхмалых концентраций нейромедиаторов, гормонов и олигопептидов для сокращения) - обладают способностью к псевдотетаническим сокращениям: реагируют на каждую порцию на выделившийся ацетилхолин.

 

1. Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия сократительных кардиомиоцитов, проанализируйте изменение возбудимости в различных фазах потенциала действия.

Потенциал действия рабочего миокарда включает фазы:

1. Деполяризации
2. Быструю начальную реполяризацию
3. Медленную реполяризацию (плато)
4. Быструю конечную реполяризацию
5. Фазу покоя

Деполяризация обусловлена повышением натриевой проходимости. Во время пика потенциала действия в клетках миокарда происходит изменение знака мембранного потенциала. Деполяризация мембраны активирует медленные натрий-кальциевые каналы. Поток Ca²⁺ внутрь кардиомиоцитов по этим каналам приводит к развитию плато потенциала действия. В период плато натриевые каналы инактивируются и клетки находятся в состоянии абсолютной рефрактерности. В это время из кардиомиоцитов выходит поток ионов K+, который обеспечивает быструю реполяризацию мембраны. Во время этой фазы кальциевые каналы закрываются, падает входящий кальциевый ток, что ускоряет процесс реполяризации.

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности, когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже па сверхпороговые раздражители. Ее длительность — 0,27 с. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности, когда возбудимость начинает восстанавливаться, но еще не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы — 0,03 с. В период восстановления МП и в конце расслабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной, возбудимости. Эту фазу называют еще периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

3. Механизмы регуляции процессов мочеобразования.

Фильтрация. К почечным факторам, определяющим фильтрацию, отно­сятся:

• количество функционирующих клубочков и проницаемость их ка­нальцев;
• диаметр приносящего и выносящего сосудов;
• давление фильтрата в капсуле.

Внепочечные факторы, влияющие на фильтрацию, характеризуются:

• общим функциональным состоянием системы кровообращения, ко­личеством циркулирующей крови, величинами артериального дав­ления и скорости кровотока;
• степенью гидратации организма, осмотическим и онкотическим давлением;

функционированием других механизмов выделения воды (потовые железы).

Реабсорбция. К почечным факторам, влияющим на реабсорбцию, отно­сятся:

а реабсорбционная способность почечного эпителия;

а содержание пороговых и непороговых веществ в первичной моче.

К внепочечным факторам, определяющим реабсорбцию, относятся:

а эндокринная регуляция деятельности почечного эпителия со сторо­ны желез внутренней секреции;

а содержание пороговых и непороговых веществ в крови.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Нервная регуляция осуществляется вегетативной нервной системой через чревные нервы.

Активация симпатической нервной системы вызывает сужение сосудов почки и уменьшение диуреза. Денервация (перерезка чревного нерва) уве­личивает диурез на стороне операции (опыт К. Бернара). В результате денервации устраняются сосудосуживающие влияния и угнетается реабсорбция натрия.

В отдельных случаях активация симпатической нервной системы может вызвать временное прекращение диуреза, например на фоне перенесенного стресса.

Раздражение волокон блуждающих нервов вызывает усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Гуморальная регуляция деятельности почек является основной в про­цессе мочеобразования.

Влияние антидиуретического гормона. Одним из важнейших гормонов, влияющих на почки, является антидиуретический гормон (АДГ), вазопрессин. АДГ уменьшает диурез, сберегает воду в организме и повышает кон­центрацию мочи. АДГ повышает также реабсорбцию мочи в дистальных от­делах нефрона за счет увеличения проницаемости для воды эпителия дис­тальных извитых канальцев и собирательных трубок.

Влияние гормонов коры надпочечников. Деятельность почки находится под контролем минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Одним из наи­более эффективных минералокортикоидов является альдостерон. Этот гор­мон регулирует реабсорбцию натрия, секрецию калия и ионов водорода в канальцах. Под влиянием альдостерона происходит задержка натрия и воды в организме. Напротив, угнетение функции надпочечников, а в экс­перименте — удаление надпочечников приводят к повышению выделения натрия и снижению экскреции калия. В результате возникает значительная потеря натрия и воды. Компенсаторное введение альдостерона восстанав­ливает баланс электролитов.

Механизм действия альдостерона заключается в его проникновении через мембраны в клетки и взаимодействии с ядерными белками-рецепто­рами. Действие альдостерона проявляется в стимуляции ДНК-зависимого синтеза информационной, транспортной и рибосомальной РНК. Послед­ние участвуют в синтезе на рибосомах нового белка, который обеспечивает активность натриевого насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия.

Если в эксперименте ввести в организм вещества, блокирующие синтез белка, например пуромицин, то эффект альдостерона исчезает.

4. Охарактеризуйте общие принципы строения и функции анализаторов.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ АНАЛИЗАТОРОВ

Все структуры, входящие в состав анализаторов, относятся к афферентным, т.е. проводящим возбуждения от периферии в ЦНС. Классические представления И.П. Павлова об анализаторе включают в его состав три части: периферический отдел, проводниковый отдел и центральный конец (рис. 26.1).

Периферический отдел анализаторов включает, как правило, рецепторы, хотя в некоторых анализаторах, например зрительном, в этот отдел могут быть включены и первичные афферентные нейроны. Периферический отдел анализатора является составной частью любого органа чувств, который, помимо рецепторов, включает специальные вспомогательные образования для наилучшего восприятия действующего раздражителя. Например, глаз как орган зрения, помимо сетчатки (фоторецепторы), включает глазное яблоко, его мышцы, веки и др.

Проводниковый отдел анализаторов включает не только нервные волокна, непосредственно отходящие от рецепторов, но и все афферентные нейроны, обеспечивающие первичный анализ и передачу возбуждений в центральный отдел анализатора. Возникающие в рецепторах импульсы возбуждения распространяются по проводящим путям в виде электрических потенциалов, Во всех нервных волокнах потенциалы являются однотипными по внешнему виду. но в потоке импульсов возбуждения в их своеобразном рисунке — паттерне — закодирована специфическая информация о параметрах действующего раздражителя. Анализ этой информации начинается как на уровне первичных афферентных нервных клеток, так и в последующих спинальных, стволовых и подкорковых ядрах.

Центральный отдел анализаторов. Различные проводящие афферентные пути через возбуждение соответствующих подкорковых структур в конечном счете приносят импульсы возбуждения в соответствующие области коры большого мозга, которые считаются высшим центральным конечным звеном любого анализатора. Вместе со специфическим афферентным возбуждением в кору поступает и неспецифическое восходящее возбуждение, которое формируется на уровне подкорковых активирующих структур мозга — ретикулярной формации, гипоталамуса и др.

Передача импульсов от рецепторов по проводящим путям к коре большого мозга осуществляется по цепям нейронов в различных ядрах, расположенных на разных уровнях ЦНС. За счет конвергенции и дивергенции возбуждений в нейронных цепях в этих нервных центрах осуществляются передача и обработка информации.

Экзаменационный билет № 29

1. Механизмы проведения возбуждения в синапсах. Особенности функционирования возбуждающих и тормозящих синапсов. Свойства синапсов.

Синапс — специализированный контакт между нерв кл и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости. Состав: 1)пресинаптическая; 2)синаптическая щель; 3) постсинаптическая мембрана - имеет спец рецепторы, чувствительных к определенному медиатору, и хемозависимых ионных каналов. Возбуждение передается с помощью медиаторов— это хим вещ-ва, которые в зависимости от их природы делятся на: моноамины (ацетилхолин, дофамин, НА, серотонин), АК (ГАМК, глутамат, глицин и др.) и нейропептиды (эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор находится в пузырьках пресинап утолщения, куда он поступает или из центральной области нейрона с помощью аксонального транспорта, или за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может синтезироваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

Когда к окончанию аксона приходит ПД и пресинап мембрана деполяризуется, ионы кальция начинают поступать из внекл жидкости внутрь нерв окончания. Кальций активирует перемещение синап пузырьков к пресинапт мембране, где они разрушаются с выходом медиатора в синапщель. В возбуждающих синапсах медиатор диффундирует в щели и связывается с рецепторами постсинап мембраны, приводя к открытию каналов для ионов натрия, и к ее деполяризации — возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Между деполяризованной мембраной и соседними с ней участками возникают местные токи. Если они деполяризуют мембрану до критического уровня, то в ней возникает ПД. В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) аналогично взаимодействует с рецепторами постсинап мембраны, но открывает в ней калиевые и/или хлорные каналы, что вызывает переход ионов по конц градиенту: калия из клетки, а хлора — внутрь клетки, приводя к гиперполяризации постсинап мембраны — возникновению ТПСП.

Свойства синапсов: 1)Одностороннее проведение возбуждение через синапс; 2)Синаптическая задержка. 3) Суммация возбуждения в синапсе; 4)Свойство облегчения проведения возбуждения; 5)Свойство проторения проведения возбуждения через синапс; 6)Более низкая функциональная лабильность; 7)Повышенная утомляемость синапсов; 8) Повышенная и избирательная чувствительность по отношению к хим и фармок вещ-ам и ядам; 9)Повышение чувствительности денервированных структур; 10)Места регулирования процесса возбуждения.

1. Раскройте современные представления о субстрате и природе автоматии сердечной мышцы. Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия пейсмейкерных клеток.

Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма — синусно-предсердного (синусного) узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов) (рис. 17.1). В норме водителем ритма сердца является синусно-предсердный узел; он обладает всеми качествами истинного пейсмекера (pacemaker — задаватель ритма), а именно:

• повышенной по сравнению с другими отделами сердца чувствительностью к влияниям гуморальной и нервной природы; 

• спонтанной ритмической медленной деполяризацией формирующих его элементов.

При нарушении автоматизма синусно-предсердного узла ритмические сокращения сердца могут продолжаться благодаря импульсам, возникающим в атриовентрикулярном узле. Однако частота и сила сокращений при этом вдвое меньше, чем до нарушений в области синусно-предсердного узла. Все отделы неспецифической проводящей системы миокарда способны к автоматизму, но практически этого не происходит, поскольку высшие отделы обладают более частым ритмом спонтанной активности. Гаскелл установил закон градиента автоматизма сердца, согласно которому у всех позвоночных способность к автоматизму тем меньше, чем дальше данный участок расположен от основания сердца и чем он ближе к его верхушке.

Теории автоматизма. Существует несколько теорий, объясняющих происхождение автоматизма (нейрогенная, эндогенная и др.). Наиболее популярна теория диастолического поля, в соответствии с которой в начальную фазу диастолы в проводящих миоцитах регистрируется мембранный потенциал, равный ~90 мВ. В диастолу метаболизм сердечной мышцы изменяется, и МП постепенно уменьшается. Степень уменьшения МП неодинакова в различных отделах сердца. Быстрее всего он уменьшается в клетках синусно-предсердного узла вследствие особенности их метаболизма. Мембранный потенциал постепенно достигает критического уровня деполяризации, вслед за которым следует ПД. Все остальные отделы сердца подчиняются возникшему ПД — возбуждению, генерируемому в водителе ритма.

Ионный механизм пейсмекерного потенциала. Клетки синусно-предсердного узла, обладающие автоматизмом, не способны длительно удерживать потенциал покоя. На наружной поверхности мембраны этих клеток происходит постоянное уменьшение МП, называемое медленной диастолической деполяризацией (МДД).

Основной причиной потенциала покоя в возбудимых клетках является высокая концентрация ионов калия в клетках и наличие некоторой проницаемости мембраны для них, вследствие чего ионы калия выходят по концентрационному градиенту из клеток и способствуют формированию калиевого равновесного потенциала.

Существует несколько причин МДД.

▲ Во время расслабления и покоя (диастола) предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов калия. В результате этого уменьшается калиевый равновесный потенциал.

▲ В период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов натрия и в меньшей степени ионов кальция. Поэтому в клетках синусно-предсердного узла возникают натриевый и кальциевый равновесные потенциалы, противодействующие калиевому равновесному потенциалу. В связи с этим максимальная величина МП клеток синусно-предсердного узла составляет —60 мВ — ниже, чем потенциал покоя сократительных кардиомиоцитов, равный —90 мВ. Уменьшение калиевой проницаемости соответствует постоянно входящему току натрия и кальция. Кроме того, в самом конце МДД увеличиваются входящие токи натрия и кальция, что способствует спонтанной деполяризации.

▲ Клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество ионов хлора, что существенно отличает их от всех остальных клеток сердца. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для ионов хлора медленно увеличивается, и хлор начинает выходить из клеток по градиенту концентрации. Это способствует деполяризации мембраны.

▲ В межспайковый период постепенно снижается активность Na+ — К+-АТФазы, что уменьшает градиент концентрации этих ионов снаружи и внутри клеток синусно-предсердного узла и постепенно снижает потенциал покоя.

Когда уровень потенциала покоя уменьшается по сравнению с исходным приблизительно на 2 мВ, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na+, а позднее для Са2+. В результате этих процессов МП приближается к критическому уровню деполяризации, что сопровождается уменьшением порога раздражения и увеличением возбудимости. При достижении величины критической деполяризации в клетках синусно- предсердного узла возникает ПД. Его амплитуда составляет около 100 мВ. С закрытием ионных каналов положительный заряд наружной поверхности мембраны восстанавливается.

1. Механизм формирования жажды.

Внутреннее звено саморегуляции не может эффективно и длительно поддерживать оптимальный уровень осмотического давления в организме без приема воды и солей извне (без воды человек может существовать не более 3—4 сут). Внешнее звено саморегуляции. Взаимодействие с внешней средой в рас­сматриваемой функциональной системе осуществляет ее внешнее звено саморегуляции. Оно включает питьевую или соответственно солевую моти­вацию, поведение и механизмы приема организмом воды или солей. Веду­щими компонентами внешнего звена являются водная и солевая мотива­ция. Обе мотивации сопровождаются выраженными эмоциональными ощущениями.

Происхождение чувства жажды объясняют несколько теорий.

Периферическая теория жажды -причиной жажды служит раздражение рецепто­ров пищеварительного тракта.

В результате дегидратации организма уменьшается объем секреции пи­щеварительных желез, в частности слюнных. При снижении секреции слюны наблюдается сухость во рту, особенно в задней части ротовой полос­ти и глотки, что, как полагают некоторые авторы, является ведущей причи­ной жажды. Об этом свидетельствует тот факт, что полоскание водой рото­вой полости и глотки снижает чувство жажды. Однако в экспериментах Н.И. Журавлева было показано, что эзофаготомированные водно-депривированные собаки пьют неимоверно большое количество воды и прекраща­ют ее прием только после того, как вода введена им в желудок. Эти опыты указывают на то, что в организации состояния жажды и водной мотивации принимают участие рецепторы не только ротовой полости, но и желудка, а также, возможно, кишечника. Теория дегидратации тканей -жажду общим чувством и связывают ее про­исхождение с дегидратацией соединительной ткани. В этом случае раздража­ющими факторами, вызывающими мотивацию жажды, являются гиперосмолярное состояние плазмы крови и гиповолемия.