Бригада «скорой помощи» приехала на вызов. Пациент – мужчина, 46 лет, работающий менеджером в крупной компании. Жалобы на давящие боли за грудиной, отдающие в левую половину шеи, левое плечо.

1. ЭКГ – синусовый ритм, правильный, ЧСС=120 в 1 мин, подъем сегмента ST в I,II, AVL, V2-V6,. депрессия сегмента ST во II, III, AVF.

2. Дз: ИБС. Острый передний распространенный ИМ ЛЖ.

3. С зубцом Q и без зубца Q. 1) Развивающийся 0 – 6 часов; 2) Острый 6ч – 7сут; 3) Рубцующийся 7 – 28сут; 4) Заживший > 29сут.

4. Увеличение напряжения стенки артерии по всей окружности или локальное; нарушение реологических свойств крови; плотность липидов в бляшке.

5. Трансмуральный ИМ: появление патологического зубца Q, исчезновение зубца R, появление монофазной кривой ST.

6. Летальности при ИМ зависит от величины поражения сердечной мышцы.

7. При блокаде левой ножки пучка Гиса.

8. Жизнеугрожающие аритмии, ОСН, кардиогенный шок.

9. Ранние и отсроченные. Ранние перикардиты обычно развиваются через 24-72 ч после возникновения ИМ и характерны для больных с трансмуральным ИМ. Отсроченные перикардиты (синдром Дресслера) развиваются через 1-12 недель после острого ИМ, связанны с аутоиммунными процессами и характеризуются появлением выпота в полости перикарда, плевральных и суставных полостях.

10. Аневризма стенок ЛЖ.

11. иАПФ (эналаприл по 10 мг), В-АБ (бисопролол – 10 мг, метопрололсукцинат – 100мг) и дезагреганты (клопидогрел – плавикс по 75мг 1р/сут, тромбо-АСС).

 

 

Задача № 27 (27А)

Больной А., 52 года, поступил с жалобами на одышку экспираторного типа в покое и при физической нагрузке, кашель с гнойной мокротой, отеки голеней, тупую боль в правом подреберье.

1. Дз: ХОБЛ, преимущественно бронхитический тип, крайне тяжелое течение (IV стадия), обострение тяжелой степени. Вентиляционная недостаточность по обструктивному типу 3 ст. ДН3 ст. Диффузный пневмосклероз. ХЛС, декомпенсированное. ХСН 2Б.

2. Наличие постоянной и прогрессирующей в процессе заболевания одышки экспираторного характера, хронического кашля, продукции и выделении мокроты, повторных эпизодов бронхита, субфебрилитета, свистящих рассеянных хрипов в легких, признаков эмфиземы легких. Связь развития заболевания с факторами риска: табачный дым, индекс курильщика более 10, чрезмерный контакт с выхлопными газами (в юности).

3. На обзорной и боковой Рг: усиление и деформация легочного рисунка, диффузный пневмосклероз. Уплощение купола диафрагмы, ограничение подвижности диафрагмы при дыхании. Увеличение ретростернального пространства на боковом снимке. Вертикальное расположение тени сердца. Расширение и деформация корней легких.

4. ЭКГ – синусовая тахикардия (поставить не возможно, т.к дан только 1 комплекс), ЧСС=125/мин. ЭОС типа трех S (во всех стандартных отведениях – отрицательный S). Р-pulmonale. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии ПЖ.

5. По данным спирометрии – признаки вентиляционной недостаточности по обструктивному типу выраженной степени, при бронходилатационном тесте и пикфлоуметрии выявлена необратимая и мало вариабельная обструкция. Нейтрофильный характер мокроты, выявление гемофильной палочки в диагностическом титре.

6. Необходимо: определения газов крови, КТ ОГК для исключения бронхоэктазов, рака легкого (кровохарканье). ЭхоКГ для определения размеров правых полостей сердца и степени легочной гипертензии. ФБС (при компенсации ДН) для дифдиагноза данного заболевания с раком, твс.

7. Дифдиагноз с ХСН, БА, раком и твс легких, БЭБ.

8. Лечение обострения заболевания включает уменьшение или исключение воздействия факторов риска. Ингаляционные В2-агонисты короткого действия (беротек, сальбутамол) или холинолитики или их комбинация (Беродуал – это ипратропия бромид (беротек)20мкг + фенотерол (атровент)50мкг) 2-4 вдоха каждые 30 мин в первый час, далее каждые 1-4 ч по требованию предпочтительно через небулайзер. Пероральные ГКС курсом 10-14 дней (преднизолон 30-40мг), теофиллины (теопек), антибиотики (амоксициллин – препарат выбора, альтернативные препараты – левофлоксацин, сумамед), О-терапия, муколитики (Амброксол-лазолван), ацетилцестеин.

9. Исключение факторов риска. Регулярный прием ИГКС, ингаляционных В2-агонисты длительного действия (сальметерол) или холинолитиков (Беродуал), теофиллинов продленного действия. Ингаляционные В2-агонисты короткого действия по требованию. Диспансерное наблюдение у пульмонолога.

Rp.: Aer.Beroduali N1 D.S.По 1 вдоху 3р/д.

 

Задача № 28 (28А)

Больной И., 27 лет, обратился к врачу с жалобами на боли в эпигастральной области, чувство переполнения желудка, возникающие вскоре после еды, отрыжку пищей, похудание. Считает себя больным в течение 5 лет, к врачу не обращался.

1. Хронический неатрофический гастрит, фаза обострения. Дуоденогастральный рефлюкс. Эрозии антрального отдела желудка.

2. Это хроническое рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка, вызваннте НР. (уреаза расщепляет мочевину, образуя аммиак, фосфолипазы А и С повреждают мембрану клеток), проявляющееся клеточной инфильтрацией, нарушением процессов регенерации, нарушение кровоснабжения, атрофией железистого эпителия, эрозией, кишечной метаплазией, дисплазией, нарушением секреторной, моторной, инкреторной функций желудка. Характерным признаком данного заболевания является диспепсический синдром с обязательным эндоскопическим и морфологическим подтверждением (признаки гастрита), болевой синдром, изменение аппетита и веса (не >10% от исходного).

3. Причиной неатрофического гастрита является Helicobacter pylori.

4. Выделяют: неатрофический гастрит – тип В, атрофический гастрит – тип А, особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, гигантский гипертрофический, эозинофильный. По локализации: антральный, гастрит тела желудка, пангастрит. Фаза обострения, ремиссии. Гипо- и гиперсекреторный. Активный, неактивный. Стадии: умеренная инфильтрация собственной пластинки, + полнокровие, выраженная грануляция.

5. Особенностями НР являются: способность передвигаться, высокая проникающая способность, выработка уреазы, цитотоксическое воздействие на эпителий слизистой действие, подавление иммунных реакций. Формы: кокковая, спиралевидная.

6. ОАК, ОАМ, БАК, ФЭГДС с биопсией, кал на скрытую кровь, Рг и УЗИ желудка, фракционное желудочное зондирование, интрагастральная рН-метрия, методы диагностики НР – серология, микробиология, быстрый уреазный тест (изменение рН при окраске индикатора из-за аммиака), дыхательный уреазный тест (золотой стандарт – р-р мочевины с рад.изитопами углерода, выпить. В норме она не всасывается. НР отщепляет углерод, он всасывается и выдыхается, фиксируется счетчиком), ПЦР, ИФА.

7. При ФЭГДС выявлены признаки хронического эрозивного гастрита. При рН-метрии выявлено гипоацидное состояние.

8. Гистологический метод с оценкой обсемененности препарата, уреазный тест. Возможно проведение серологических тестов, ПЦР. После терапии – ФЭГДС-контроль.

9. Дифдиагностика с ЯБЖ и ДПК, д/к и з/к опухолями желудка, полипозом, хроническим холециститом, панкреатитом.

10. Лечение: диета № 2, 3-4р/д, эрадикационная терапия, спазмолитики (папаверин в/м по 1–2 мл 2% 2–4 р/д), прокинетики (метоклопрамид 1т 3р/д), репаранты (сукральфат по 0,5-1г 4 р/д, де-нол по 1таб 4р/д), витаминотерапия.

11. Трех- и четырех-компонентная схема эрадикации НР: 1) Амоксициллин 1000мг (замена на метранидазол как 2я линия терапии, исп. при ЯБ) 2р + Кларитромицин 500мг 2р + омепразол (париет) 20мг 2р. 2) Омепразол + де-нол 120мг/4р + терациклин 500мг 4р/д + метронидазол 250мг/4р.

12. Диета, исключение вредных привычек, прием обволакивающих средств (сукральфата) до 4-6нед, минеральные воды, сан-кур-лечение: березовая роща. Лечение, наблюдение у гастроэнтеролога. ФЭГДС – контроль, контроль эффективности эрадикации НР.

Задача № 29 (29А)

В стационар поступила больная, 55 лет, с жалобами на головные боли, головокружение, одышку. Анамнез: около 5 лет отмечает высокие цифры АД, максимально до 200 и 105 мм.рт.ст., антигипертензивные препараты принимает не систематически.

1. ЭКГ – синусовый ритм, ЭОС горизонтальное положение 10, признаки гипертрофии ЛЖ с систолической перегрузкой (RI+SIII>25, Rv6>26, Sv1>24, Sv1+Rv6>35, депрессия ST AVL,v5,v6).

2. Дз: Гипертоническая болезнь III cтепени, II стадия, риск IV (СН). ХСН IIА ст.

3. Возраст (мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет); курение; холестерин > 6,5 ммоль/л; глюкоза на тощак 5,9-6,9, семейный анамнез ранних СС заболеваний (у мужчин < 65лет, у женщин < 55лет); СД.

4. ГБ – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии). АГ – АД>140/90 при не менее 3 измерениях в различное время и в спокойной обстановке не на фоне приема изменяющих АД ЛС.

5. Гипертоническая болезнь II стадии устанавливается при наличии поражения органов-мишеней.

6. Изменение образа жизни (курение, кг, алкоголь, соль, диета) следует назначить немедленный прием препаратов по поводу АГ. При необходимости назначается терапия по поводу других факторов риска или сопутствующих заболеваний.

7. Ниже 130 и 80 мм.рт.ст.

8. АКС: - церебро-васкулярные заболевания: ИИ, ГИ, ТИА; 2) заболевания сердца: ИМ, СК, коронарная реваскуляризация, застойная СН; 3) заболевания почек: диабетическая нефропатия, ПН, протеинурия; 4) поражение периферических артерий; 5) выраженная гипертоническая ретинопатия: геморрагии, экссудаты, отек СЗН.

9. Препараты выбора у пожилых: Диуретики тиазиды (Гидрохлортиазид 0,025 1т 1р/д); при изолированной систолической АГ – длительно действующие аСа (амлодипин 5мг 1р/д., лацидипин 2мг/сут). При наличии показаний целесообразно использование иАПФ (Эналаприл 0,01, Каптоприл 0,025 по1т р/д), В-АБ (Бисопролол 0,01, Метопролол 0,1 по 1т 1р/д).

10. Степень АГ устанавливается по наиболее высоким значениям АД.

11. иАПФ блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, снижая тем самым ОПСС, снижает пост- и преднагрузку, тормозит синтез альдостерона в надпочечниках.

 

 

Задача 30 (30А)