Классификация стадий вич-инфекции по воз (1986 Г. )

1. Острая ВИЧ-инфекция (как правило, совпадает с периодом сероконверсии; обычно сопровождается лихорадкой, генерализованной лимфоаденопатией, фарингитом, макуло-папуллезной сыпью, арталгиями, миалгиями, диареей, тошнотой, рвотой, увеличением печени и селезенки, реже разнообразной неврологической симптоматикой; длится от нескольких дней до нескольких (2-3 недель))

2. Бессимптомная ВИЧ-инфекция (продолжительность исчисляется годами — от 2 до 10 лет)

3. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (увеличение не менее 2-х лимфатических узлов в 2-х разных группах, исключая паховые лимфатические узлы, у взрослых до размера более 1 см, сохраняющееся в течение не менее 3-х месяцев)

4. СПИД-ассоциируемый комплекс (проявляется развитием оппортунистических инфекций при содержании Т-хелперов в крови 200-400/мм³ (14%-28%))

5. Терминальная стадия ВИЧ-инфекции (проявляется развитием оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований при содержании Т-хелперов в крови < 200/мм³ (< 14%), больные в этой стадии болезни обычно белее 2-х лет не живут)

К группе оппортунистических инфекций принято относить все те инфекции, которые манифестно проявляют себя у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Те инфекции, которые характерно сопровождают терминальную стадию ВИЧ-инфекции, представляют собой особую, четко очерченную группу оппортунистических инфекций, которые правильно обозначать как “СПИД-индикаторные” или “СПИД-ассоциируемые” (всего их насчитывают 13 нозологических единиц). К ним относятся следующие группы:

· Простейшие (токсоплазма, криптоспоридиум, пневмоциста и др.)

· Грибы (кандида, криптококк, гистоплазма и др.)

· Бактерии (сальмонелла, микобактерии)

· Вирусы (простой герпес, цитомегаловирус)

Специфическая диагностика. Чаще всего антитела к ВИЧ обнаруживают с помощью иммуноферментных методов (ИФА). Однако при использовании этого метода нередко встречаются ложноположительные реакции. В связи с этим предложен и используется ряд методов для проверки специфичности результатов обнаружения антител. Для этого наиболее часто применяют реакцию “иммунный блотинг” в модификации Western Blot. Этот метод выявляет не комплексные антитела к ВИЧ, а антитела к отдельным его структурным белкам (p24, gp120, gp41 и др.). Естественно, что обнаружение антител сразу к двум или нескольким структурным белкам вируса делает диагноз ВИЧ-инфекции практически безапелляционным. Однако использование иммунного блотинга лимитирует его высокая стоимость. Значительно реже с целью диагностики используют методы выявления вируса и его антигенов. К таким реакциям относится полимеразная цепная реакция (ПЦР) и реакция обнаружения белка р24. С помощью этих реакции возможна постановка диагноза еще до сероконверсии (в первые 3-и недели после инфицирования).

Лечение. Хорошо документированных случаев выздоровления больных ВИЧ-инфекцией до настоящего времени нет. Достаточно эффективная антиретровирусная терапия все еще не разработана. Однако целесообразность применения этиотропной терапии у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом беззаговорочна, т. к. она снижает концентрацию вируса в крови, продлевает срок жизни больных и в 3 раза снижает риск рождения ВИЧ-инфицированных детей от ВИЧ-инфицированных матерей.

В настоящее время широко используются следующие группы антиретровирусных препаратов:

· ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы) — азидотимидин, зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин

· ингибиторы протеазы — саквинавир, ритонавир, индинавир (криксиван)

Большинство исследователей отмечают, что эра монотерапии ВИЧ-инфекции в связи с развитием резистентности вирусов вследствие их мутации закончилась. Рекомендовано проводить комплексную терапию различными комбинациями препаратов. Наиболее эффективной считается комбинация азитотимидина, ламивудина и индинавира.

Значительная роль в терапии ВИЧ-инфицированных принадлежит лечению оппортунистических инфекций, которое проводится с учетом возбудителя антибактериальными, антигрибковыми, антипротозойными и антивирусными препаратами.

ЧУМА

Этиология. Возбудитель — Yersinia pestis. Представляет собой неподвиж­ную овоидную короткую палочку, характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом, спор и жгутиков не имеет, грамотрицательна, растет на простых питательных средах. Факторы патогенности — экзо- и эндотоксин. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии — гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др. Достаточно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы), больной человек также является источником инфекции. Заражение чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным — через укусы инфицированных блох, контактным — при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных животных; алиментарным — при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным — от больных легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс контагиозности приближается к единице. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Патогенез. В организм человека возбудитель чумы проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота в большой степени определяют развитие той или иной клинической формы чумы. При проникновении через кожу первич­ный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказы­вается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Ут­рата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разно­сятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсиний во вторичных очагах ин­фекции приводит к развитию септических форм чумы, для которых характерно развитие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в раз­личных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторич­ной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество иерсиний. Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, се­лезенки, почек и других внутренних органов.

Клиническая классификация:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бу­бонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как са­мостоятельная большинством авторов не признается.

Клиника. Инкубационный период чумы составляет 2—6 дней. Заболевание, как правило, начи­нается остро. Для всех форм чумы характерна следующая симптоматика:

· быстрое повышение температуры тела до 39—40°С, сопровождающееся силь­ным ознобом и чувством жара

· миальгии, мучительная головная боль, головокружение

· гиперемия лица и конъюнктив

· губы сухие, язык отеч­ный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен

· речь смазанная, нераз­борчивая, токсическое поражение нервной системы: от оглушенности и заторможенности до возбуждения, бреда, галлюцинаций, нарушается координация движений

· прогрессивно нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность: тахикардия (до 120— 160 уд. в 1 мин), цианоз, аритмия пульса, значи­тельное снижение артериального давления

· увеличение печени и селезенки

· у тяжелобольных развивается геморрагический синдром, сопровождающийся кожными проявлениями, кровавой или цвета кофейной гущи рвотой, жидким стулом со слизью и кровью

· нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена

Помимо общих проявлений чумы, развиваются пора­жения, присущие различным формам болезни.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурун­кула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везику­ла, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с обра­зованием рубца.

Бубонная форма. Бубон — резко болезненное увеличение лимфатических узлов, спаянных в единый конгломерат между собой и с подкожной клетчаткой. Бубон, как правило, бывает один. Наиболее частые локализации чумных бубо­нов — паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона — резкая болезнен­ность, вынуждающая больного принимать вынужденное положение. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубо­на наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

Первично- и вторичносептические формы чумы проявляются сходной симптоматикой, но отличаются динамикой развития и течения процесса. Первые возникают после инфицирования, вторые — как осложнение других форм заболевания. Для этих форм характерны крайне выраженные проявления, описанные в общей части. В этих случаях заболевание развивается бурно и часто приводит к смертельному исходу.

Первичнолегочные (развиваются после инфицирования) и вторичнолегочные (развиваются как осложнение других форм заболевания) формы клинически проявляются однотипно. Наиболее специфическими симптомами являются: сильная боль в грудной клетке; пенистая, жидкая, “ржавая” мокрота на фоне скудных данных физикального обследования легких.

Специфическая диагностика. Используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы, проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы проти­вочумных учреждений. Материалом для исследования служат пунктаты из бубона, содержимое вези­кул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокрота, кровь, моча, рвот­ные массы, секционный патологоанатомический материал. Специфическое свечение бактерий при исполь­зовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позво­ляет поставить предварительный диагноз чумы и прово­дить соответствующие мероприятия до выделения возбу­дителя.

В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мы­шах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам — стрепто­мицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.

Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5— 1,0 г 3 ра­за в сутки, больным с септической и легочной формами чумы — по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4— 5 дней, а с 5 — 6-го дня переходят на трехразовое введе­ние по 0,75 г. Окситетрациклин вводят внутримышечно в дозе 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин. Левомицетин назначают в суточной дозе 6—8 г со снижением дозы после нормализации температуры. При лечении больных легочными и септическими формами чумы назначают комбинацию 2-3 препаратов. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7— 10 сут.

Индивидуальная профилактика. Подвергшиеся риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней, а также экстренной профилактике (пре­вентивному лечению). При экстренной профилактике препаратом выбора является стрептомицин (по 0,5 ´ 2 раза в день).

В очагах чумы по эпидемическим показаниям проводится профилактическая вакцинация. С этой целью применяется живая вакцина. После вакцинации создается относительный иммунитет продолжительностью до 6 мес.

ТУЛЯРЕМИЯ

Этиология. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis — подразделяется на три подвида: голаркти­ческий (распространен в Европе, Азии и Северной Америке), сред­неазиатский (распространен по долинам рек Средней Азии) и неарктический, или американский (распространен в Северной Америке). Неаркти­ческий подвид обладает значительно более высокой патогенностью для человека, чем другие подвиды.

Возбудители туляремии — мелкие неподвижные кокки, грамотрицательные, спор не образуют. Долго (до нескольких месяцев) сохраняются во внеш­ней среде, особенно при низкой температуре (например, в заморо­женных тушах животных). Кипячение убивает их немедленно.

Эпидемиология. Источником инфекции являются в основном различные гры­зуны и зайцы. Домашние животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот, северные олени и др.) обычно болеют легко, с незначительным обсеменением органов и тканей бактери­ями, и их значение в поддержании эпидемиологического процесса мало. Больной человек не опасен для окружающих. Природные очаги болезни обычно формируются в степных и лесостепных зонах, поймах и дельтах рек, на побережьях озер и болот, в тундре. Пути заражения туляремией человека разнообразны: кон­такт с больными грызунами и их выделениями (контактный), употребление за­раженной пищи и воды (алиментарный, водный), через кровососущих насекомых (клещи и двукрылые — трансмиссивный), вдыхание инфицированной пыли (аэрогенный). Восприимчивость к болезни у человека составляет почти 100%. В результате перенесенной болезни обычно формируется дли­тельный иммунитет, часто пожизненный.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, даже неповрежденные. Входные ворота обычно определяют развитие клинической формы болезни. На месте входных ворот нередко развивается первичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лимфадени­том (первичный бубон). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются и частично гибнут. В лимфатических узлах возникает гнойное вос­паление, часто с некрозом, вскрытием и образованием на коже длительно незаживающих язв. Эндотоксин, попадая в ток крови, вызывает общую интоксикацию. При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазированием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Во внутренних органах и лимфатических узлах образуются специфические туляремийные гранулемы, микроскопи­чески сходные с туберкулезными. Важную роль в патогенезе туля­ремии играет аллергизация организма.

Клиническая классификация. Различают следующие формы туляремии:

· бубонная

· язвенно-бубонная

· глазо-бубонная

· ангинозно-бубонная

· абдоминальная

· легочная

· генерализованная

Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7 дней. Заболевание, как правило, начи­нается остро. Для всех форм туляремии характерна следующая симптоматика:

· быстрое повышение температуры тела до 39—40°С, сопровождающееся ознобом, головной болью, болями в мышцах (лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего характера, ее продол­жительность чаще 2—3 нед)

· пастозность и гиперемия лица, конъюнктив, слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекция склер

· увеличение различных групп лимфатических узлов, в том числе мезентериальных

· сыпь в виде эритемы, розеол, петехий или папул, иногда на симметричных участках («но­ски», «чулки», «перчатки» и др.); сыпь держится 8—12 дней, после нее остаются шелушение и пигментация

· гепатолиенальный синдром

· в начальном периоде болезни лейкопения крови, затем лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, моноцитоз

Помимо общих проявлений туляремии, развиваются пора­жения, присущие различным формам болезни.

Бубонная форма. Чаще бывают подмы­шечные, шейные и подчелюстные бубоны (увеличенный единичный узел). Лимфатический узел мало болезнен, имеет четкие контуры, постепенно увеличивается. При нагноении вскрытие обычно происходит через 2—4 нед, при этом выделяется густой сливкообразный гной, рубцевание медленное. Исходами бубона, помимо его вскрытия, могут быть склерозирование и рассасывание.

Язвенно-бубонная форма. На месте укуса насекомого появляется па­пула, за 6—8 дней превращающаяся в неглубокую язву. Язва за­живает медленно путем рубцевания. Формирование первичного бу­бона происходит аналогично таковому при бубонной форме. Часто наблюдается лимфангоит.

Глазо-бубонная форма встречается при внесении возбудителя в глаз загрязненными руками. Чаще наблюдается одностороннее поражение: резкая гиперемия конъюнктив, появление папул и язвочек на них, отек век, значительное увеличение переднешейных, околоушных или подчелюстных лимфатических узлов. Процесс длит­ся от нескольких недель до нескольких месяцев.

Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути заражения. Наблюдаются ги­перплазия миндалин, серовато-белые налеты, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубо­кие, медленно заживающие язвы. Односторонний лимфа­денит появляется одновременно с ангиной.

При абдоминальной форме на первом плане находится поражение мезентериальных лимфатических узлов. Характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Эти симптомы связаны с раздражением брюшины. Иногда пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

Легочная форма. Наиболее специфическими ее проявлениями являются неправильного типа лихорадка с обильными потами, слизисто-гнойная мокрота, определяемые рентгенологически с 7-го дня болезни увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы.

Генерализованная форма характеризуется тяжелым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика основывается на кожно-аллергической пробе с туллярином и серологических реакциях. Бактериологическая диаг­ностика с помощью заражения лабораторных животных доступна лишь специально оснащенным лабораториям. Наиболее распространенным методом серологической диагностики являются реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации. Они ста­новятся положительными обычно со 2-й недели болезни, и далее титр антител нарастает до 1:400—1:1600 и более. Учитывается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Лечение. Ведущую роль в ком­плексной терапии играет антибактериальная терапия. Наиболее эф­фективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и аминогликозиды. Суточная доза стрептомицина 1—2 г, тетрациклина 1,5—2 г, левомицетина 2 г. Обычно курс лечения заканчивается после 5-го дня нормальной температуры тела.

На область бубонов до развития нагноения накладывают ком­прессы, мазевые повязки, применяют тепловые процедуры (диа­термия, соллюкс и др.). При появлении флюктуации производят широкий разрез бубонов и опорожнение от гноя и некротических масс.

Индивидуальная профилактика. По эпидемическим показаниям проводится иммунизация живой туляремийной вакциной.

БОРРЕЛИОЗЫ (эпидемический сыпной тиф, эндемический сыпной тиф, болезнь Лайма)

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ)

Этиология. Возбудитель — спирохета Обермейера (Borrelia reccurentis Obermeieri). Спирохета подвижна, хорошо окраши­вается по Романовскому, Гр (-). Культивируется на жидких питательных средах с нативным белком, куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции —больной человек. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчиками инфекции служат платяные вши. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез. Заражение человека происходит только при раздавливании вшей и втирания в ранку ее гемолимфы, где находится возбудитель. Спирохеты размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболева­ния. Под воздействием образующихся в организме больного антител основная масса спирохет погибает, но часть возбудите­лей, находящихся в центральной нервной системе, сохраняется и дает начало новой расе спирохет, отличающихся в антигенном отношении от исходной. Каждый последующий приступ заболе­вания бывает обусловлен появлением новой расы спирохет. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 7 дней (от 5 до 15 дней). Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

· характерные лихорадочные приступы (повышение температуры с ознобом до 39°С и выше, сопровождающееся болью в мышцах, головной болью, тошнотой, нередко рвотой; в конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр; длительность первого приступа 4—6 дней, последующих—1—3 дня, период апирексии длится обычно 6—9 сут, общее количество приступов обычно 2-3)

· гиперемия лица, инъекция сосудов склер

· значительное увеличение селезенки, в меньшей степени увеличивается печень

· желтушность кожи и склер

· геморрагический синдром (в результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов развиваются упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье)

Осложнения: менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, синовииты, разрыв селезенки.

Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз.

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в толстой капле или мазке крови. Из серологических методов используют РСК.

Лечение. Назначают пенициллин (по 100000—200000 Ед/кг в сутки через 4 ч в течение 5—7 дней), ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые препараты (по 0,3—0,4г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней) или левомицетин (по 0,5 через 6 ч в течение 5—7 дней).

 

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (ЭНДЕМИЧЕСКИЙ)

Этиология. Возбудитель — спирохета, по своим морфологическим свой­ст­­вам принципиально не отличающаяся от спирохеты Обермейера.

Эпидемиология. Эндемический возвратный тиф ре­гистрируется преимущественно в странах жаркого и субтропического климата. Источник инфекции — грызуны, хищники, рукокрылые и холоднокровные (агама, жаба). Переносчиком и основным хозяином боррелий являются аргасовые клещи. Инфици­рованные клещи сохраняют боррелии пожизненно и передают их трансовариально и из фазы в фазу нескольким поколениям. Дли­тельность жизни клещей достигает 20—25 лет. Человек заражается при укусе клеща. Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжителен.

Патогенез сходен с таковым при эпидемическом тифе, но морфологические изменения в различных органах выражены слабее.

Клиника. Инкубационный период составляет 5—15 дней. Болезнь начинается с появления первичного аффекта на месте укуса клеща. Сначала это участок гиперемии кожи, затем он превращается в узелок размером 1—8 мм или папулу с гемор­рагическим ободком. Первичный аффект может сохраняться в те­чение нескольких недель и сопровождается зудом. За­тем температура тела быстро достигает высоких цифр. Кроме того, эндемический возвратный тиф отличается от эпидемического более легким течением и количеством приступов (их может быть 10-12).

Специфическая диагностика. Помимо методов, применяемых при диагностике эпидемического тифа, используется биологический (заражение кровью больного мор­ских свинок).

Лечение. Препаратом выбора является тетрациклин — сред­ство статического действия. Его назначают по 0,3 г 4—6 раз в сутки в течение 5—7 дней. Эффективен также левомицетин в суточной дозе 2,0—2,5 г. Весьма эффективен пенициллин в дозе 500 000 ЕД 4—6 раз в сутки, однако при его назначении необходимо учитывать бактерицидное действие препарата на спирохеты, которое может обусловить развитие эндотокситческого шока. При тяжелых и ос­ложненных формах назначается соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия.

 

СИСТЕМНЫЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)

Этиология. Возбудитель — Borrelia burgdorferi.

Эпидемиология. Природный резервуар и источник инфекции — дикие животные и птицы. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — клещи, которые могут передавать возбудителя трансовариально. Восприимчивость высокая. Иммунитет не стойкий.

Патогенез. Возбудитель попадает в общий ток крови и лимфу со слюной кровососущего клеща. После внедрения в кожу и инкубационного периода боррелии разносятся в другие органы (мозг, печень, селезенка, суставы) и участки кожных по­кровов (множественные эритемы, не связанные с присасыванием клеща). Одновременно происходит распространение возбудителя от места первичного инфицирования кожи в виде концентрических колец.

Клиника. Различают 3 основ­ных этапа болезни: 1) общеинфекционный с развитием эритемы на месте присасывания клеща; длительность — в среднем около 7 дней; 2) период неврологических и/или кардиальных осложнений; развивается чаще на 4—5-й неделе болезни; 3) период воспалительных суставных нарушений; развивается чаще с 6-й недели болезни.

В первом периоде ведущими симптомами являются:

· на месте присасы­вания клеща возникает папула или макула. В среднем через 7—10 дней покраснение распространяется периферически и формируется эритема со средним диаметром 10—15 см. Эритема чаще возникает на бедрах, ягодицах или в подмышечных областях. Наружная гра­ница эритемы обычно интенсивно красная и, как правило, не воз­вышается над уровнем соседней кожи. Центральная часть более бледная, с просветлением. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть ис­пытывает сильное жжение или боль. Эритемное кольцо обычно теплое на ощупь.

· региональная лимфоаденопатия

· лихорадка (температура тела обычно невысокая)

· интоксикационный синдром (недомогание, слабость, мышечные боли, артралгии)

Во втором периоде ведущими являются симптомы поражения центральной нервной (серозный менингит, поражение черепно-мозговых нервов, полирадикулоневрит) и сердечно-сосудистой (различной степени изменения предсердно-желудочковой проводимости, миокардиты, перикардиты, увеличение размеров сердца с недостаточностью левого желудочка и др.) систем.

В третьем периоде преимущественно поражаются суставы. Артрит обычно начинается остро. Чаще поражается один или два сустава (как правило, крупные: коленные плечевые, локтевые). Средняя длительность воспалительных изменений в одном суставе относительно небольшая (около 8 дней), но у большинства больных бывают повторные атаки суставных болей с промежутками ремиссий.

Специфическая диагностика. Проводят серологическое и микробиологическое исследование крови и спинномозговой жидкости на наличие возбудителя заболевания или антител к нему (РНИФ, ИФА, РЭМА, иммуно-блоттинг с парными сыворотками).

Лечение. Терапию проводят антибиотиками широкого спектра действия. Их назначают перорально или парентерально в зависи­мости от клинической картины и тяжести заболевания. Пероральный прием тетрациклина в дозе 0,5 г 4 раза в сутки в течение 14 дней является предпочтительным. Тетрациклин можно заменить доксициклином в дозе 0,1 г 2 раза в сутки. В случае аллергии к тетрациклину назначают внутримышечно пенициллин в дозе 6 000 000—8 000 000 ЕД в сутки на 4 приема в течение 10 дней. Можно применять эритромицин из расчета 40 мг/кг в сутки в течение 14 дней при 4-разовом приеме. Хороший эффект дает лечение левомицетином 2,0—4,0 г/сут в течение 10—14 дней при 4-разовом приеме. В случаях устойчивости возбудителей к действию указанных лекарств применяют препараты цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран, цефтриаксон).

ЛЕЙШМАНИОЗЫ

Возбудитель лейшманиоза относится к группе простейших.

Различают следующие разновидности лейшманиозов:

· Висцеральный лейшманиоз (Кала-Азар) — вызывается L. donovani

· Кожный лейшманиоз (восточная язва, пендинская язва) — вызывается L. tropica

· Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) — вызывается L. brazileinsis

Лейшмании могут существовать в 2-х стадиях — амастигота (безжгу­ти­ко­вая, внутриклеточная) и промастигота (жгутиковая). Последняя стадия наблюдается в организме москитов-переносчиков. Амастиготы являются внутриклеточными паразитами.

Патогенез. Заражение происходит при укусе москита, в организме которого находятся промастиготы. Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса через несколько дней возникает папула или язвочка. Здесь происходит размножение лейшманий.

При висцеральном лейшманиозе лейшмании затем гематогенно распространяются по всему организму и фиксируются в органах ретикуло-эндотелиальной системы (в костном мозге, лимфатических узлах, печени, селезенке). В этих органах развиваются некротические и дегенеративные процессы, выявляются скопления лейшманий, разрастание соединительной ткани, поражение кроветворной ткани, что приводит к прогрессирующей анемии и лейкопении.

При кожном лейшманиозе наиболее выраженные изменения наблюдаются на месте ворот инфекции, где развивается специфическая гранулема. Лейшмании с током лимфы могут достигать регионарных лимфатических узлов, вызывая в них изменения, однако общая реакция организма при этой форме болезни выражена слабо.

Висцеральный лейшманиоз

Различают: индийский лейшманиоз

средиземноморский лейшманиоз

восточно-африканский лейшманиоз

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, собаки и дикие животные (лисицы, шакалы, барсуки и др.). Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — различные виды москитов (sandfly). Восприимчивость высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания продолжительный. Преимущественно распространен в тропических и субтропических странах.

Клинические проявления. Инкубационный период — от 3-х недель до 1 года. В этом периоде на месте укуса москита возникает первичный аффект — бледно-розовая папула. Опорными симптомами являются:

· лихорадка неправильного или ремиттирующего типа

· гепатоспленомегалия (селезенка увеличивается более значительно, нежели печень, может достигать лобкового сочленения)

· гипотрофия

· пигментация кожи лба и ладоней (при индийском лейшманиозе)

· нередко увеличиваются периферические лимфатические узлы

· лейшманоиды (узелки или пятнистые высыпания на коже, содержащие лейшмании) (при индийском, реже восточно-африканском лейшманиозе)

· анемия (нормо- или гипохромная), выраженная лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, значительное увеличение СОЭ

Осложнения: пневмонии, геморрагический синдром, нефрит, агранулоцитоз, энтероколит.

Лечение. Наиболее эффективными являются препараты пятивалентной сурьмы (pentavalent antimony). Натрия стибоглюконат (Sodium stibogluconate) назначается сначала в тест-дозе 0,2 г, а затем по 10 мг/кг/сут в виде 5% раствора внутримышечно или внутривенно в течение 10 дней.

Помимо препаратов сурьмы, возможно использование пентамидина (2-4 мг/кг/сут в/м или в/в -- 15 инъекций) или амфотерицина В.

 

Кожный лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Старого Света)

Различают 2-а типа кожного лейшманиоза:

городской (антропонозный), который вызывается L. tropica minor

сельский (зоонозный), который вызывается L. tropica major

Эпидемиология. Источник инфекции при антропонозном лейшманиозе человек, при зоонозном — мелкие грызуны (мыши, суслики и др.). Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — различные виды москитов (sandfly). Восприимчивость высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания продолжительный. Антропонозный лейшманиоз встречается в странах Ближнего Востока, Южной Европы, Африки, Индии, Пакистане. Зоонозный лейшманиоз широко распространен в странах Азии и Африки.

Клинические проявления. Для антропонозного лейшманиоза характерны длинный инкубационный период — от нескольких месяцев до 1 года и медленное течение процесса: от появления бугорка до образования рубца проходит в среднем год. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает буровато-красный бугорок, который постепенно и медленно увеличивается до 1-2 см в диаметре и покрывается толстой корочкой, после отпадения которой открывается неглубокая язва с покрытым гнойным налетом дном. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат. Язва увеличивается за счет распада краевого инфильтрата, затем происходит ее рубцевание. Язвы чаще образуются на открытых участках кожи, а их количество невелико (1-3).

Зоонозный лейшманиоз характеризуется коротким инкубационным периодом — в среднем 2-4 нед. Общая продолжительность клинических проявлений болезни 3-6 мес. На месте укуса москита возникает ярко-красный малоболезненный бугорок, диаметром 10-15 мм. Вокруг бугорка отек и отечная гиперемия. Уже через 2-3 нед начинается его распад с образованием глубокой язвы до 10-15 см и более. Края язвы неровные, а дно покрыто некротическими массами. Число язв значительное, иногда более 100. Через 2-3 мес начинается эпителизация, которая заканчивается образованием грубого рубца.

При обеих формах кожного лейшманиоза иногда развиваются последовательные лейшманиомы (воспалительные узелки вокруг язвы). Развиваются лимфадениты и лимфангоиты.

Лечение. Единичные изъязвления, как правило, специфической терапии не требуют. В этих случаях ускоряет заживление язв локальное тепло. При диссеминации процесса используют препараты сурьмы, мономицин, хингамин, метронидазол., пентамидин.

 

Кожно-слизистый лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Нового Света)

Эпидемиология. Распространен в Центральной и Южной Америке. Источник инфекции — грызуны, сумчатые, некоторые домашние животные. Переносчики — москиты.

Клинические проявления. Инкубационный период от 2-3 нед до 2-3 мес. Особенно важным в клиническом течении является возникновение грубых язв с выраженным лимфаденитом и лимфангоитом, а также сочетание кожных изменений с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, носа, ротоглотки, половых органов. Кожно-слизистый лейшманиоз протекает длительно.

Лечебная тактика такая же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.