Респираторно-синцитиальная инфекция

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий пневмовирус.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — чаще больной клинически выраженной или стертой формой, реже — вирусоноситель. Больные выделяют вирус в течение всего заболевания. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Наиболее восприимчивы грудные дети. Сезонность зимне-весенняя.

Патогенез. Вирус проникает в эпителий дыхательных путей. Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки носовых ходов, затем распространяется на глотку и эпителий нижних дыхательных путей, где может скапливаться тягучая слизь. Нарушение дренажной функции бронхиального дерева приводит к образованию ателектазов, эмфиземы, присоединению вирусно-бактериальной мелкоочаговой пневмонии.

Клиника. Инкубационный период — от 3 до 7 дней. Болезнь начинается остро или постепенно. Опорными симптомами респираторно-синцитиальной инфекции у взрослых являются:

· Субфебрильная или нормальная температура тела.

· Отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром.

· Обильные слизистые выделения из носа

· Вовлечение в процесс нижних дыхательных путей (бронхиолит или пневмония, возможна астматическая реакция)

Общий анализ крови. Умеренный лимфомоноцитоз.

Осложнения. Пневмония, синусит, отит.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий риновирус. Известно 113 серотипов.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной, который может выделять вирус в течение всего заболевания до прекращения насморка (1-2 нед.). Возможно заражение от “здорового” вирусоносителя. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость высокая. Человек в течение года может болеть несколько раз, т.к. существует большое количество сероваров вируса.

Патогенез. Вирус размножается в слизистой оболочке носа. Воспалительный процесс сопровождается расширением сосудов и отеком оболочки, инфильтрацией ее лимфоидными клетками, десквамацией эпителия и обильной серозной секрецией.

Клиника. Инкубационный период — от 1 до 6 дней. Опорными симптомами риновирусной инфекции являются:

· Субфебрильная или нормальная температура тела.

· Отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром.

· Обильные слизистые водянистые выделения из носа, которые затем могут приобретать желтоватый цвет

Общий анализ крови. Без изменений или незначительный лейкоцитоз.

Осложнения. Трахеобронхит, пневмония.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий аденовирус. Известно 40 серотипов, способных вызывать заболевание у людей, которые разделены на 6 подгрупп (А — F). Достаточно устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной, который может выделять вирус в течение 1-2 нед. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Вирусы также могут размножаться в эпителии кишечника и выделятся с калом, что обуславливает возможность фекально-орального механизма передачи. Характеристика восприимчивого организма. Эпидемические вспышки чаще наблюдаются в детских садах, школах, среди призывников обычно в первые месяцы формирования коллектива.

Патогенез. Местом проникновения и размножения вирусов служат эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, глаз и кишечника, а также лимфатическая ткань. Воспалительный процесс сопровождается выраженной экссудацией, пропотеванием фибрина и некрозом. Возможно распространение процесса на нижние отделы дыхательных путей с развитием интерстициальной пневмонии. Наблюдается виремия с поражением внутренних органов.

Клиника. Инкубационный период — от 4 до 12 дней. Опорными симптомами риновирусной инфекции являются:

· Фебрильная температура тела (длительная — до 1-2 нед., нередко двухволновая).

· Слабо выраженный интоксикационный синдром (даже на фоне лихорадки).

· Обильные выделения из носа, фарингит

· Конъюнктивит или кератоконъюнктивит (сначала в процесс вовлекается один глаз, а через 5-7 дней — другой); стойких помутнений роговицы аденовирусные кератиты после себя не оставляют.

· Ангина (катаральная, лакунарная или пленчатая)

· Гепатолиенальный синдром

· Лимфоаденопатия (чаще увеличиваются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы)

· При поражении кишечника возникает боль в животе и появляется понос.

Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:

—Ринофарингит

—Фарингоконъюнктивальная лихорадка

—Аденовирусная пневмония

—Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

Общий анализ крови. Вначале умеренный лейкоцитоз, а затем лейкопения.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вирусологический метод. На питательные среды (куриные эмбрионы, тканевая культура) высеваются смывы и мазки со слизистой задней стенки глотки, носа, конъюнктивы. Метод очень трудоемок и в практическом здравоохранении используется редко. Иммунофлюоресцентный метод. Мазки и смывы из носоглотки обрабатывают флюоресцентным специфическим иммуноглобулином. Серологическая диагностика. Наиболее широко распространенный, хотя и ретроспективный, метод. В крови больного исследуется нарастание титра специфических антител в парных сыворотках в динамике. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более. Используются РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РН (реакция нейтрализации) и др.

ЛЕЧЕНИЕ ОРЗ

Принципы лечения в основном такие же, как при гриппе. В качестве этиотропных средств могут использоваться лейкоцитарный интерферон, а при тяжелом течении — иммуноглобулины. При тяжелом течении респираторно-синцитиальной инфекции у детей показан рибавирин. При аденовирусных кератоконъюнктивитах местно используют 0,05% р-р дезоксирибонуклеазы (по 1-2 капли через 2 часа; 0,2% р-р можно закапывать в носовые ходы), можно использовать мази теброфен или флореналь.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis. Выделяют серотипы A, B, C, D, Е, W, X, Y, Z. Серотип А является эпидемическим. Гр (-) диплококк, неподвижен, не образует спор. Культивируется на сывороточных средах. Продуцирует токсические субстанции, которые имеют свойства как экзо- так и эндотоксинов. Малостоек во внешней среде, при кипячении погибает в первые минуты.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — только человек (больные менингококковым менингитом или менингококцемией, больные менингококковым назофарингитом, “здоровые” носители). Наиболее опасны в эпидемическом плане больные назофарингитом, они редко госпитализируются, и, тем не менее, интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду вследствие чихания, кашля, насморка. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость к менингококку невысока. Только у 10-15% инфицированных развивается наиболее легкая форма заболевания— назофарингит. Генерализованные формы регистрируются лишь у 1-3% инфицированных. Чаще болеют дети до 10 лет. После перенесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.

Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль-май). Эпидемические вспышки возникают с интервалом 10-30 лет. Эпидемии вызываются преимущественно серогруппой А, а спорадические заболевания — серогруппами В и С.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У 10-15% инфицированных развивается назофарингит, и лишь у отдельных лиц менингококк преодолевает местные барьеры, проникает в кровь и, гематогенно распространяясь, приводит к поражению различных органов и систем (менингококцемия). При менингите поражаются в основном мягкая и паутинная мозговые оболочки (лептоменингит): изменения более выражены на основании мозга, передней поверхности полушарий и оболочке спинного мозга. Вовлекается в процесс и вещество головного мозга.

Токсемия имеет существенное значение. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свертывание крови, нарушение обмена веществ. Морфологически это проявляется в многочисленных кровоизлияниях (в кожу, слизистые оболочки, надпочечники). Результатом токсикоза может быть отек мозга.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней).

Клиническая классификация:

1) Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит)

2) Генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнгцефалит, смешанная)

3) Редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит)

Менингококковый назофарингит. Наиболее частая форма. Проявляется умеренным и кратковременным (1-3 дня) повышением температуры, слабо выраженными симптомами общей интоксикации и ринофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, пораженная слизистая оболочка “сухая”, иногда синюшная). От острых вирусных заболеваний менингококковый назофарингит отличает то, что слизистая оболочка мягкого и твердого неба, а также миндалины не поражены или слабо гиперемированы, а основные изменения локализуются на задней стенке глотки.

Менингококцемия. Назофарингиты предшествуют менингококцемии в среднем у 78% больных. Менингококцемия по своей сути является менингококковым сепсисом, который, как и другие септические состояния, проявляется фебрильной лихорадкой и выраженным интоксикационным синдромом с проявлениями полиорганной патологии. Наиболее важным диагностическим симптомом является сыпь. Она появляется через 5-15 часов от начала болезни. В типичных случаях сыпь встречается в виде единичных или множественных полиморфных элементов размером от 1-2 мм до 5 см и более в диаметре и имеет геморрагический характер. Она располагается асимметрично, главным образом на коже бедер и ягодиц, реже — на туловище и лице. Высыпания возникают “толчкообразно”, а поэтому имеют различную окраску — красную, бурую, желтовато-зеленую. В центре элементы сыпи некротизируются. Чаще всего появляются крупные звездчатой формы геморрагические высыпания с плотным инфильтрированным основанием и некрозами в центре. К числу геморрагических проявлений менингококковой инфекции относятся также кровоизлияния в склеры, слизистую оболочку зева, а также носовые маточные и желудочно-кишечные кровотечения. При длительно протекающей менингококцемии (30-40 ч) наблюдаются артриты чаще мелких суставов, иридоциклиты, пневмонии и эндокардиты.

Менингококковый менингит и менингоэнцефалит. На фоне острого начала, резкого повышения температуры до фебрильных цифр, выраженного интоксикационного синдрома появляется симптоматика, характерная для менингеального синдрома:

· Перкуторная болезненность черепа, упорная головная боль (преимущественно затылочные и височные области, особенно в ночное и вечернее время)

· Частая рвота (как правило не связана с приемом пищи, без предшествующей тошноты, не приносит облегчения, возникает на высоте головной боли)

· Общая гиперерестезия

· Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; с-м Кернига (исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий проводит распрямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного); с-мы Брудзинского (верхний (при попытке наклонить голову к груди нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах), средний (приведение и сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу)), с-м Гийена (сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой мышечной массы того же мускула другой ноги) и др.)

О развитии энцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, очаговых симптомов (нарушения со стороны отдельных нервов), судорог, патологических рефлексов (Бабинского (разгибание большого пальца стопы, иногда с разведением “веером” остальных пальцев в ответ на штриховое раздражение подошвы), Россолимо (рефлекторное сгибание 2-5 пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего), Оппенгейма (при проведении с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности tibia сверху вниз наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца стопы), Гордона (разгибание большого пальца стопы в ответ на сжатие массы икроножных мышц.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, синдром Уотерхауза-Фридриксена, набухание и отек головного мозга.

Диагностика. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЕ. Для менингококковых менингитов характерны следующие изменения в цереброспинальной жидкости (в скобках указаны нормальные показатели): жидкость вытекает под повышенным давлением (200-250 мм вод. ст. в положении сидя, 100-150 мм вод. ст. в положении лежа или 60 капель в мин.), мутная (прозрачная), белесоватого цвета (бесцветная), цитоз — 1000 и больше в 1 мкл, нейтрофилы составляют 80-100% (2-8 клеток в 1 мкл, все лимфоциты), белок 2-6 г/л и больше (до 0,33 г/л), реакции Панди и Нонне-Апельта +++ (отрицательные), снижение концентрации глюкозы (половина концентрации в крови).

Специфическая диагностика. Бактериоскопический метод: толстая капля крови, ликвор (окрашивают по Граму, менингококки имеют вид Гр(-) диплококков, которые расположены внутрилейкоцитарно). Бактериологический метод: материал — мазки из задней стенки носоглотки, кровь, ликвор. Серологический метод: РЭМА (реакция энзиммеченных антител), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с парными сыворотками.

Лечение. Этиотропная терапия: При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции наиболее часто используют бензилпенициллин в суточной дозе 200000-500000 Ед на кг массы тела. Такая большая доза необходима, т.к. препараты пенициллина плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. Антибактериальную терапию прекращают, если число клеток в ликворе уменьшается до 100 и меньше в 1 мкл при условии преобладания лимфоцитов. Худший эффект наблюдается при использовании ампициллина или оксациллина. При инфекционно-токсическом шоке лечение целесообразно начинать с бактериостатического антибиотика левомицетина (хлорамфеникол), который вводится из расчета 50-100 мг/кг массы тела в сутки с интервалом 6-8 часов. В случае, когда этиологическая структура менингита не расшифрована, препаратами выбора являются цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим до 12 г/сут через каждые 4 часа или цефтриаксон по 4-6 г/сут через 8-12 часов самостоятельно или в сочетании с пенициллином). Если эти антибиотики недоступны выбор следует остановить на левомицетине (хлорамфениколе).

Индивидуальная профилактика. Как правило контактным рекомендуется 2-х дневный прием рифампицина или ципрофлоксацина в обычных терапевтических дозах. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация.

ДИФТЕРИЯ

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacteriae, виду Corynebacterium diphtheriae. Это полиморфная, Гр(+), неподвижная, не образующая спор и капсул, не имеющая жгутиков палочка. Особенностью ее является наличие колбообразных вздутий на концах, что придает ей вид гантели. Эти вздутия содержат зерна волютина. В тонких мазках видно своеобразное расположение бактерий под углом или попарно. Лучше всего растут бактерии на среде Леффлера (свернувшая­ся бычья сыворотка) и на теллуритовой среде. Существует 3 стабильных типа (варианта) дифтерийных возбуди­телей - gravis, intermedius, mitis. Факторы патогенности: экзотоксин, есть штаммы, содержащие и не содержащие токсин (токсигенные и нетоксигенные); К-антиген (липиды поверхностных слоев клеточной стенки бак­терий); различные биологически активные вещества (нейраминидаза, гиалуронидаза, некротизирующий фактор и др. — всего более 20). Не исключено, что даже при отсутствии токсинообразования нетоксигенные штаммы могут вызвать в организме те же изменения, что и токсигенные, но обычно менее тяжелые.

Возбудители довольно устойчивы: во внешней среде могут сохра­няться до 15 дней (осенью - до 5 месяцев), в воде и молоке 1-3 недели. Кипячение уничтожает их через 1 минуту.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или носитель С.diphtheriae. Носители особенно опасны, поскольку такое состояние у человека обычно редко выявляется. При наличии у носителя любого респиратор­ного заболевания, сопровождающегося кашлем, чиханием вероятность распространения инфекции среди окружающих значительно увеличива­ется. В закрытых коллективах возбудитель может циркулировать меся­цами, вызывать реинфекцию, учитывая кратковременность иммуните­та. Механизм передачи — воздушно-капельный. В первые дни болезни назофарингеальный секрет содержит особенно большое количество возбудителей. Но возможен и бытовой путь (при загряз­нении игрушек, посуды). При раневой дифтерии вероятен контактный путь передачи. Восприимчивость к дифтерии у неиммунных лиц достаточно высокая (индекс контагиозности около 20). Антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный, уже через 1-1,5 года можно снова заболеть, не­редко этому предшествует ОРЗ. Максимум случаев заболевания приходится на осеннее и зимнее время, когда переохлаждение, респираторные инфекции снижают местную (в ротоглотке) резистентность и общую реактивность орга­низма. Заболевание может протекать в виде вспышек и спорадических случаев, это зависит от уровня коллективного иммунитета.

Клиническая классификация. В соответствии с "Международной классификацией" ВОЗ диф­терию делят на следующие клинические формы: I. По локализации местного процесса: 1. Дифтерия миндалин. 2. Назофа­рин­ге­аль­ная дифтерия (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит). 3. Дифтерия переднего отдела носа. 4. Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит). 5. Дифтерия другой локализации (дифтерия кожи). II. Целесообразно степень тяжести дифтерии оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, харак­теру и тяжести осложнений. Можно выделить следующие варианты течения дифтерии: 1. субклиническая 2. легкая 3. среднетяжелая 4. тяжелая 5. гипертоксическая 6. как отдельную клиническую форму выделяют бактерионосительство. III. По распространенности про­цесса: 1. Локализованная дифтерия - при этом процесс не выходит за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, дифтерия трахеи); 2. Распространенная дифтерия - процесс переходит на окружа­ющие ткани (например, при дифтерии миндалин характерные налеты определяются на uvula, на мягком небе); 3. Комбинированная - в любом варианте отмечаются сочетания поражений различной локализации (например, дифтерия миндалин и переднего отдела носа или дифтерия носоглотки и трахеи). IV. По характеру видимых в места поражения изменений: 1. катаральная (при этом наблюдается отек, преобладающий над гиперемией, иногда - нежные паутинообразные наложения); 2. островчатая (на фоне отека и гиперемии видны отдельные на­ложения в виде островков различной величины, не соединяющихся между собой); 3. пленчатая (пораженные участки покрыты плотными, с трудом снимающимися налетами сероватого цвета).

Критерии диагноза. Следует помнить, что диагноз "дифтерия" прежде всего клинический. Никакие отрицательные результаты при использовании специальных методов исследования (бактериоскопия, бакпосев, серология) не должны оказывать психологическое давление на врача там, где он видит типичную клиническую картину.

ДИФТЕРИЯ МИНДАЛИН И ДИФТЕРИЙНЫЙ ФАРИНГИТ имеют ряд общих особенностей, позволяющих отличить их от многих других заболеваний, особенно если в любой совокупности выявляются 2-3 из нижеприведенных симптомов: - начало заболевания обычно острое; - при всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого далеко не всегда соответствует местным изменениям (особенно в первые дни болезни); - боль в горле умеренная, часто не соответствующая характеру местных изменений; - голос часто приобретает гнусавый оттенок; - отек слизистых ротоглотки часто преобладает над гиперемией; - подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены не всегда, если увеличены, болезненны умеренно; - возможен отек клетчатки подчелюстной области от незначитель­ного (отек локализуется только в подчелюстной области) до обширно­го (достигает ключиц); отек плотный, безболезненный, кожа над ним не изменена (кроме геморрагических форм), он может быть асиммет­ричным и односторонним; - отсутствует отчетливый антитоксический эффект от антибактери­альной терапии, но отмечается быстрое улучшение (уже через не­сколько часов) после введения иммунной сыворотки; - отмечается характерная динамика изменений на миндалинах, на слизистой носоглотки: 1-2 сутки - умеренная гиперемия, отек, цианоз, нежные слизистые паутинообразные, легко снимающиеся налеты; 3-4 сутки - налеты приобретают характерный вид: серые, плотные, блес­тящие, не удаляющиеся шпателем; после их удаления обнажается кро­воточащая поверхность; 5-14 сутки (в зависимости от клинической фор­мы и проводимой терапии) налеты либо рассасываются, либо отторга­ются в виде плотного слепка.

Распознавание ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА (изолированного) бази­руется на следующей симптоматике: - постепенное начало наиболее типично; - отмечается постепенное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (при комбинированных формах Т° может быть высокой); - появляется осиплость голоса в первые часы (сутки) болезни, за­тем афония; - кашель сначала грубый, лающий, затем беззвучный; - быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности; - характерно в разгаре болезни шумное дыхание с удлиненным вдохом. Облегчает постановку диагноза наличие типичных изменений на миндалинах или в носоглотке при комбинированных формах. Следует помнить, что изолированное поражение гортани, трахеи и бронхов встречается крайне редко. Обычно они сочетаются с типичными изме­нениями в ротоглотке.

О ДИФТЕРИИ ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА НОСА можно думать при наличии следующих признаков: - затруднение носового дыхания с необильным серозно-слизистым или кровянисто-гнойным отделяемым; - при риноскопии выявляются пленки и/или изъявления на слизис­той носовых ходов (процесс может быть односторонним); - имеются эрозии, корочки на коже у входа в носовые ходы; - вялое длительное течение заболевания с незначительной (в боль­шинстве случаев) интоксикацией.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, миокардиты, радикулоневриты, нефрозо-нефрит, дифтерийный гепатит.

Диагностика. Общий анализ крови у больных дифтерией характеризуется умеренным (при тяжелых формах - выра­женным) лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно ускорена. В моче повышено содержание белка, обнаруживаются цилиндры (гиалиновые и зернистые), единичные измененные эритроциты. Высо­кий удельный вес и большое количество белка (до 10 г/л) указывают на развитие нефрозо-нефрита.

Методы специфической диагностики. 1. Бактериоскопия производился обычно при поступлении больного в стационар. Для исследования берется тампоном материал по периферии пораженного участка. Результат через 1-2 часа. 2. Бактериологический метод. При ангинах и при обследо­вании контактных бакпосев делается однократно, при подозрении на дифтерию - троекратно до начала лечения, уже через 24 часа баклаборатория может дать предварительное заключение о наличии или отсутствии в культуре С.diphtheriae. При изучении токсигенных свойств С.diphtheriae сроки получения окончательного результата удлиняются до 72 или 96 часов. Выделение нетоксигенного штамма у больного с кли­никой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диаг­ноза "дифтерия". 3. Серологические исследования в ряде случаев помогают подт­вердить диагноз ретроспективно. В РПГА исследуют парные сыворотки, о достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза (если при первом исследовании антитела не обнаружены, то необ­ходимо сделать еще 2 исследования).

Лечение. Все больные дифтерией, независимо от ее тяжести и клинической формы, подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стаци­онары в возможно более ранние сроки.

Режим определяется тяжестью состояния больного, клинической формой, периодом болезни. При среднетяжелой форме показан пос­тельный а при тяжелой и тем более гипертоксической - строгий пос­тельный режим на срок не менее 2-х недель (дальнейшее зависит от состояния больного, наличия и характера осложнений). За больными обеспечивается постоянное наблюдение. Диета - высококалорийная, жидкая (при малейших признаках нарушения глотания при необ­ходимости - зондовое питание).

ЭТИОТРОПНОЕ. Основное место в лечении больных дифтерией занимает антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС). Так как сыворотка нейтрализует только тот токсин, который циркулирует в крови, и не действует на проникший в клетку, от своевременности вве­дения ПДС в значительной мере зависят частота осложнений, исходы болезни. Наилучшие результаты наблюдаются при поступлении боль­ных в 1-2 сутки болезни, что, к сожалению, бывает крайне редко. ПДС вводится немедленно при поступлении больного в стационар с соблю­дением общепринятых правил по введению гетерогенных сывороток. Доза определяется тяжестью состояния больного. Ориентировочные разовые дозы могут быть следующими: при удовлетворительном состоянии — 30-40 Ед, среднетяжелом — 50-80 Ед., тяжелом — 90-120 Ед, очень тяжелом (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром) — 120-150 Ед.

Предпочтительнее медленное внутривенное введение сыворотки на физрастворе вместе с кортикостероидами частотой капель не бо­лее 8-10 в 1 минуту. Однако, возможно и внутримышечное введение ее. Повторное (через 8-12 ч) введение сыворотки оправдано в том случае, если отсутствует отчетливый антитоксический эффект от пер­вой дозы. При этом следует брать сыворотку другой серии, вводить ее в той же дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, т.к. антитоксин при внутримышечном введении циркули­рует в крови до 12-14 дней и при правильном выборе дозы и рацио­нальной антибактериальной терапии ее вполне достаточно, чтобы нейтрализовать порции токсина "прорвавшиеся" из первичного очага. Следует помнить, что токсин, попавший в кровь, циркулирует до 12 часов, а токсикообразование продолжается до тех пор, пока не ликвидирован местный (в ротоглотке) процесс.

Независимо от сроков поступления больного в стационар, сыво­ротка вводится при наличии изменений на слизистых и интоксикации. При позднем поступлении (в периоде реконволесценции), когда токси­коз и местные изменения отсутствуют, ПДС не вводится. Не вводится она и носителям, ПДС можно вводить только в стационаре (в особых случаях - врачом шоковой бригады).

Купирование местного процесса осуществляется антибиотиками. Из антибактериальных препаратов наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г в сутки), пенициллин или ампициллин (в суточной дозе до 6 млн ЕД). Левомицетин, тетрациклин слабее действуют на возбудителя. Курс лечения до­лжен продолжаться до ликвидации местного процесса, но не менее 5-7 дней.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ лечение должно быть направлено на умень­шение интоксикации, нормализацию сердечной деятельности, профи­лактику осложнений. Жестких схем патогенетического лечения дифте­рии не существует.

Профилактика. Общая заключается в выявлении и изоляции больных и носителей, обследовании контактных лиц. В очаге произво­дят дезинфекцию, накладывается карантин на 7 дней. Вакцинация проводится в плановом порядке согласно календаря прививок вакцинами АКДС, АДС, АДС-М.

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Этиология. Инфекционный мононуклеоз в настоящее время чаще рассматривается как синдром, а не как отдельная нозологическая форма. Синдром инфекционного мононуклеоза может вызываться вирусом Епштейна-Барра, цитомегаловирусом, токсоплазмами. Мононуклеозоподобный синдром может также наблюдаться в процессе сероконверсии при ВИЧ-инфекции. Т.к. в отечественной литературе синдром инфекционного мононуклеоз чаще всего ассоциируется с вирусом Епштейна-Барра, дальнейший материал излагается именно в этом контексте.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источником инфекции может быть как больной инфекционным мононуклеозом (особенно стертыми и абортивными формами), так и здоровый человек - вирусоноситель. Характеристика механизма передачи. Предполагается воздушно-капельный и контактный путь, а также водно-пищевой и через предметы домашнего обихода. Характеристика восприимчивого организма. Контагиозный индекс при инфекционном мононуклеозе, ве­роятно, невысок. Заболевания чаще регистрируются в виде спорадических случаев, хотя отдельными авторами описаны эпиде­мические вспышки. Чаще болеют дети и лица молодого возраста. Заболеваемость инфекционным мононуклеозом наблюдается круглый год, однако наибольшее число заболеваний приходится на весенние и осенние месяцы.

Патогенез. Вирус-возбудитель инфекционного мононуклеоза обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной системе. Проникая в организм через слизистую оболочку ротоглотки и верхних дыхательных путей, вирус вызывает характерные измене­ния: поражение небных и носоглоточной миндалин, слизистой обо­лочки носа и глотки, сопровождающееся отечностью и гиперемией, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки. Лимфогенным и гематогенным путем проникая в лимфатические узлы, печень и селезенку, вирус вызывает гиперпластические процессы в этих органах (полиаденит, гепатолиенальный синдром).

В патогенезе инфекционного мононуклеоза большую роль играет вторичная микробная флора, в частности в генезе ангины. Ангина при инфекционном моно­нуклеозе имеет вирусно-бактериальную природу. Большую роль в патогенезе инфекционного мононуклеоза играют и аллергические реакции организма.

Клиника. Клиническая классификация:

1. Типичные формы (.легкие, среднетяжелые и тяжелые)

2. Атипичные формы (стертые и бессимптомные), диагностируются только на основании гематологических и серологических данных.

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развивается к концу 1-й недели. Наиболее ранние симптомы - повышение температуры, увеличение шейных лимфатических узлов, наложения на миндали­нах, затруднение носового дыхания. К концу 1-й недели от начала заболевания почти у всех больных уже пальпируются увеличенные печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Таким образом классический симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза включает:

1) Повышение температуры тела до фебрильных цифр (в разгар заболевания обычно 38-40 °С).

2) Увеличение лимфоузлов (прежде всего шейных, и, особенно, заднешейных; размером от горошины до грецкого ореха; при пальпа­ции плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окру­жающей клетчаткой, мало болезненны; кожа над ними не изменена; нередко встречается полиадения)

3) Поражение зева и глотки (гиперемия миндалин, язычка и дужек обычно умеренно выражена; боль в горле незначительна. Несмотря на выраженную заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает. Объясняется это тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая обо­лочка нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). Налеты на небных миндалинах белесовато-желтоватые или грязно-серые, чаще легко снимаются шпателем, могут выходить за пределы миндалин).

4) Гепато- и спленомегалия наблюдается в 97-98% случаев. Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней болезни и достигают максимума к 4-10-му дню от начала заболе­вания. Край печени становится плотным, острым. При пальпации отмечается легкая болезненность.

Факультативные симптомы инфекционного мононуклеоза:

1) Одутловатость лица и отечность век

2) Желтушность

3) Сыпь (появляется в разгар заболевания, может быть точеч­ной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической).

Осложнения обычно связаны с активацией микробной флоры и особенно с наслоением острых респираторных заболеваний (брон­хит, пневмония, отит).

Диагностика. Инфекционный мононуклеоз сопровож­дается обычно умеренным лейкоцитозом (до 15´10⁹ — 20´10⁹). Характерны увеличение одноядерных элементов крови и умеренно повышенная СОЭ (до 20-30 мм/ч). Самый характерный признак инфекционного мононуклеоза — наличие атипичных мононуклеаров. Атипичные мононуклеары (вироциты) могут появляться и при других вирусных заболеваниях. Поэтому диагноз инфекционного мононуклеоза считается подтвержденным гематологически, если удельный вес атипичных мононуклеаров в лейкоцитарной формуле составляет 10% и более.

Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза осно­вывается на обнаружении гетерофильных антител к эритроцитам различныхживотных (барана, быка, лошади и др.) — это реакции Пауля-Буннеля-Давидсона, Томсика, Гоффа-Бауэра и др. Антитела называются гетерофильными, т.к. они способны образовывать иммунные комплексы не только со специфическим антигеном, но и с антигенами, находящимися на поверхности эритроцитов животных. Наличие подобных антител в крови больного доказывает, что инфекционный процесс вызван именно вирусом Епштейна-Барра. Подтверждением диагноза является также обнаружение в крови больных анти-EBV-IgM.

Исходы. У многих больных после перенесенного заболевания отмечается астеновегетативный синдром, который может продолжаться до 1 года. Кроме того, в настоящее время вирус Епштейна-Барра рассматривается как пусковой механизм в развитии ряда злокачественных заболеваний: лимфома Буркитта, назофарингеальная карцинома, болезнь Ходжкина, синдром Дункана.

Лечение. Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе не существует. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. При тяжелых формах по показаниям назначают кортикостероиды и антибиотики (учитывая бактериально-вирусный генез ангины).

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Специфических мероприятий в очаге не проводится.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Группа герпесвирусов — это достаточно большие (120-180 nm) ДНК-содержащие вирусы с наружной мембраной, которая формируется из материала клетки-хозяина.

К герпесвирусам относятся:

· Вирус простого герпеса тип 1 (HSV I) (вызывает herpes labialis, кератоконъюнктивит, энцефалит, афтозный стоматит)

· Вирус простого герпеса тип 2 (HSV II) (вызывает генитальны