Антисептики – соединения металлов, галогенсодержащие в-ва. Окислители. Красители.

Красители: 1) бриллиантовый зелёный – при гнойных поражениях кожи. 2) метиленовый синий – антисептика, при инфекциях мочевывод-х путей, при отравлении цианидами. 3) этакридина лактат.

Галогеносодержащие: 1) хлорамин Б – для обеззараживания. 2) хлоргексидин – обладает а/бактериальным и фунгицидным действием. 3) пантоцид – для обеззараживания воды. 4) р-р йода спиртовой. 5) р-р Люголя (1 часть I₂, 2 части KI и 17 частей воды) – для смазывания слизистой оболочки глотки и гортани при восп-х процессах.

Соединения металлов: мех-м а/микробного действия солей металлов в низких концентрациях связывают с блокированием сульфгидрильных групп ферментов м/ов. В больших конц-х – может быть вяжущий, раздражающий, прижигающий (некротизирующий) эффекты. Местное действие солей металлов связано с денатурацией белков. 1) ртути дихлорид (сулема). 2) ртути амидохлорид – при кожных заболеваниях типа пиодермий. 3) ртути окись жёлтая – при инфекционных поражениях глаз. 4) серебра нитрат (лапис). 5)протаргол (серебра протеинат). 6) колларгол (серебро коллоидальное). 6) меди сульфат (медный купорос). 7) цинка сульфат.

Окислители: 1) перикись водорода – ращепл. и выдел. молек-й кислород, кот-й производит мехн-ое очищение ран, что связано с выделением пузырьков кислорода и образованием пены. 2) калия перманганат – расщ. до атом-го кислорода (обесп-т а/микробное и дезодорирующее действие), KOH и марганца окись (вяжущий эффект).

Основные принципы химиотерапии. Антибиотики. Принципы, классификация.

Основные принципы рациональной химиотерапии: возбудитель должен быть чувствителен к антибиотикам; начинать лечение как можно раньше; антибиотик должен действовать в эффективной концентрации в очаге инфекции; оптимальный режим дозирования; оптимальная продолжительность лечения; учёт факторов пациента (тяжесть состояния, состояние иммунной системы, аллергический анамнез, ф-ции печени и почек, возраст и пол); комбинированная терапия.

Показания для комбинированной антибиотикотерапии.

Ø предупреждение развития резистентности штаммов (при хронических инфекциях)

Ø расширение спектра противомикробной активности (терапия микс-инфекций)

Ø усиление противомикробного эффекта при тяжелых состояниях

Ø снижение токсичности отдельных антибиотиков

Ø Нельзя комбинировать бактерицидные и бактериостатические антибиотики и антибиотики со сходными побочными эффектами.

Принципы комбинированной антибиотикотерапии.

Ø не рекомендуется без предварительного анализа использовать более 2х препаратов и обычные комбинации.

Ø нельзя комбинировать бактерицидные и бактериостатические антибиотики так как снижается функция бактерицидных препаратов так как они влияют на делящиеся клетки.

Ø применение комбинированной терапии должно быть достаточно обоснованным, так как при неправильном сочетании может быть антогонизм в отношении антибактериальной активности и суммируется токсический эффект.

Принципы классификации антибиотиков.

1. B-лактамные и другие антибиотики, ингибирующие синтез клеточной стенки (бактерицидные).

А)B-лактамные антибиотики: пенициллины, цефалоспарины и цефамицины, карбопенемы, монобактамы.

В)Гликопептиды

С)Циклосерин (группа противотуберкулезных антибиотиков)

2. Антибиотики, нарушающие проницаемость цитоплазматической мембраны (бактерицидные)

А)Полипептиды

В)Полиены

3. Антибиотики, ингибирующие синтез РНК (бактерицидные)

А)Ансомицины

В)Гризеофульвин (противогрибковые антибиотики)

4. Антибиотики, ингибирующие синтез белков (бактериостатические)

А)Аминогликозиды (аминоциклитолы)

В)тетрациклины

С)Макролидыи азолиды

Д)Аморениколы

Е)Линкозомиды

Ж)Антибиотики стероидной структуры

Пенициллины.

Основные механизмы действия антибиотиков.

Ø Угнетение синтеза клеточной стенки бактерий (В-лактамы, гликопептиды, циклосерин)

Ø Нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны (полипептиды, полиены)

Ø Нарушение внутриклеточного синтеза белка на уровне рибосом (тетрациклины, сульфаниламиды)

Ø Угнетение синтеза нуклеиновых кислот (на уровне РНК-полимеразы, Синтез ДНК на уровне матрицы ДНК).

Побочные эффекты пенициллинов.

1. Аллергические реакции: крапивница, сыпь, отек Квинке, лихорадка, эозинофилия, бронхоспазм, анафилактический шок.

2. ЦНС: головная боль, тремор, судороги, психические расстройства.

3. ЖКТ: боли в животе, тошнота, рвота, диарея, псвдомембранозный колит.

4. Нарушение электролитного баланса: гиперкалиемия, гипернатриемия, отеки, повышение АД.

5. местные реакции: болезненность и инфильтраты при в\м и в\в введении.

6. Печень: повышение активности трансаминаз, лихорадка, тошнота, рвота.

7. Кровь: снижение гемоглобина, нейтропения, нарушение агрегации тромбоцитов, тромбоцитопения.

8. почки: транзиторная гематурия у детей, интерстициальный нефрит

9. сосудистые осложнения: ишемии и гангрена конечностей при в\а введении, эмболия сосудов легких при в\в введении.

10 другие: кандидозы, сыпь.

Цефалоспорины.

Основные механизмы действия антибиотиков.

Ø Угнетение синтеза клеточной стенки бактерий (В-лактамы, гликопептиды, циклосерин)

Ø Нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны (полипептиды, полиены)

Ø Нарушение внутриклеточного синтеза белка на уровне рибосом (тетрациклины, сульфаниламиды)

Ø Угнетение синтеза нуклеиновых кислот (на уровне РНК-полимеразы, Синтез ДНК на уровне матрицы ДНК).

Побочные эффекты цефалоспоринов.

1. Аллергические реакции: крапивница, сыпь, отек Квинке, лихорадка, эозинофилия, бронхоспазм, анафилактический шок, мультиформная эритема, сывороточная болезнь.

2. ЦНС: головная боль, тремор, судороги, психические расстройства.

3. ЖКТ: боли в животе, тошнота, рвота, диарея, псвдомембранозный колит.

4. Нарушение электролитного баланса: гиперкалиемия, гипернатриемия, отеки, повышение АД.

5. местные реакции: болезненность и инфильтраты при в\м и в\в введении.

6. Печень: повышение активности трансаминаз, лихорадка, тошнота, рвота.

7. Кровь: снижение гемоглобина, гемолитическая анемия, лейкопения, нейтропения, нарушение агрегации тромбоцитов, тромбоцитопения.

8. почки: транзиторная гематурия у детей, интерстициальный нефрит

9. сосудистые осложнения: ишемии и гангрена конечностей при в\а введении, эмболия сосудов легких при в\в введении.

10 другие: кандидозы, сыпь.

 

1. цефазолин – 1-ое поколение цефалоспоринов, парентеральный путь введения в\м, в\в, устойчив к действию стафилококковых бетталактомаз, узкий спектр действия, более активен по отношению к грамм + коккам, срептококки, стафилококки метициллинчувствительные.

2. цефалексин – 1-ое поколение цефалоспоринов, принимают через рот, устойчивы к бета-лактомазам, грамм + кокки, грамм – кокки, возбудитель гонореи, палочки грамм+, клостридии.

3. цефродин – 1-ое поколение, принимают через рот и в\в, устойчив к бета-лактомазам, грамм+, грамм- кокки, палочки грамм+, грамм-, Е.коли, сальмонеллы, клебсиеллы, протей.

 

1. цефуроксим – 2-ое поколение цефалоспоринов, в\в, в\м, устойчив к бета-лактомазам, широкий спектр действия: грамм+, грамм- кокки, возбудитель гонореи, грамм+, грамм- палочки, протей, моракселлы, серрации, энтеробактерии, таким образом более активны в отношении грамм- микробов.

2. цефокситин – все то же

3. цефамандол – все тоже

4. цефаклор – все тоже только путь введения через рот.

цефатоксим в\в, в\м, цефтазидим в\в, в\м, цефиксим через рот, цефтриаксон в\в, в\м – 3-е поколение цефалоспоринов – устойчивы к бета-лактомазам, широкий спектр действия, более активны в отношении грамм- бактерий, чем 2-е поколение, грамм+ и грамм- кокки и палочки, возбудитель гонореи, протей, моракселлы, серации, энтеробактерии, а также ацинетобактерии, вульгарный протей, цитобактерии.

 

4-ое поколение цефалоспоринов, в\в, в\м, пути введения, высокочувствительны к бета-лактомазам. Широкий спектр действия: более активны в отношении грамм- бактерий, чем 2-е поколение, грамм+ и грамм- кокки и палочки, возбудитель гонореи, протей, моракселлы, серации, энтеробактерии, а также ацинетобактерии, вульгарный протей, цитобактерии а также активны в отношении бактероидов, анаэробных бактерий, но в отношении грамм+ флоры менее активны чем первое покаление.

Карбопенемы и монобактамы.

Основные механизмы действия антибиотиков.

Ø Угнетение синтеза клеточной стенки бактерий (В-лактамы, гликопептиды, циклосерин)

Ø Нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны (полипептиды, полиены)

Ø Нарушение внутриклеточного синтеза белка на уровне рибосом (тетрациклины, сульфаниламиды)

Ø Угнетение синтеза нуклеиновых кислот (на уровне РНК-полимеразы, Синтез ДНК на уровне матрицы ДНК).

Показания к назначению карбапенемов.

1) относятся к строго резервным антибиотикам – лечение тяжелых внутрибольничных инфекций: пневмонии, абсцесс легкого, эмпиема плевры, перитонит, интраабдоминальная, гинекологическая, раневая, ожоговая инфекции, остеомиелит, сепсис.

2) бактериальные инфекции у лиц с иммунодифицитом.

3) менингит

4) инфекции у больных с агранулоцитозом.

5) при угрожающих жизни инфекциях неустановленной этиологии в качестве первого ряда эмпирической монотерапии.

Побочные эффекты карбапенемов.

1. Аллергические реакции: сыпь, крапивница, отек Квинке, лихорадка, бронхоспазм, анафилактический шок.

2. Местные реакции: боль в месте введения, флебиты, тромбофлебиты.

3. ЖКТ: тошнота, рвота, глоссит, гиперсаливация, боль в животе, диарея, псевдомембранозный колит

4. ЦНС: головокружение, головная боль, парестезии, нарушение сознания, тремор, судороги.

5. Кровь: обратимые тромбоцитопения, эозинофилия, нейтропения.

6. Гипотензия, оральный и вагинальный кандидоз.

Макролиды и азолиды.

Основные механизмы действия антибиотиков.

Ø Угнетение синтеза клеточной стенки бактерий (В-лактамы, гликопептиды, циклосерин)

Ø Нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны (полипептиды, полиены)

Ø Нарушение внутриклеточного синтеза белка на уровне рибосом (тетрациклины, сульфаниламиды)

Ø Угнетение синтеза нуклеиновых кислот (на уровне РНК-полимеразы, Синтез ДНК на уровне матрицы ДНК).

Побочные эффекты макролидов.

1. диспептические явления тошнота, рвота, глоссит

2. редко снижение слуха

3. редко нарушение функции печени-желтуха

4. аллергические реакции: зуд, крапивница, отек Квинке.

 

Тетрациклины и амфениколы.

Основные механизмы действия антибиотиков.

Ø Угнетение синтеза клеточной стенки бактерий (В-лактамы, гликопептиды, циклосерин)

Ø Нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны (полипептиды, полиены)

Ø Нарушение внутриклеточного синтеза белка на уровне рибосом (тетрациклины, сульфаниламиды)

Ø Угнетение синтеза нуклеиновых кислот (на уровне РНК-полимеразы, Синтез ДНК на уровне матрицы ДНК).

Побочные эффекты тетрациклинов.

1. Аллергические реакции: сыпь, крапивница, отек Квинке, лихорадка, бронхоспазм, анафилактический шок.

2. Неаллергические реакции: тошнота, рвота, понос, глоссит, гастрит, стоматит, проктит, болезненность при в\м и тромбофлебиты после в\в введения, гепатотоксичность, допонирование в костной ткани, зубах, фотосенсибилизация-дерматиты, угнетают синтез белка, повышают выведение натрия, воды, витаминов, могут вызывать вестибулярные расстройства, суперинфекция.

Побочные эффекты хлорамфеникола.

1. Угнетение кроветворения: апластическая анемия, гранулоцитопения

2. Раздражение слизистых оболочек: тошнота, рвота, попос, аноректальный синдром.

3.сыпь, дерматиты.

4. психомоторные нарушения: спутанность сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, снижение остроты слуха и зрения.

5. угнетающее влияние на миокард

6. У новорожденных может быть тяжелая интоксикация с сердечно-сосудистым компонентом

7. аллергические реакции: сыпь. Может быть суперинфекция.

Аминогликозиды.

Основные механизмы действия антибиотиков.

Ø Угнетение синтеза клеточной стенки бактерий (В-лактамы, гликопептиды, циклосерин)

Ø Нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны (полипептиды, полиены)

Ø Нарушение внутриклеточного синтеза белка на уровне рибосом (тетрациклины, сульфаниламиды)

Ø Угнетение синтеза нуклеиновых кислот (на уровне РНК-полимеразы, Синтез ДНК на уровне матрицы ДНК).

Побочные эффекты аминогликозидов.

1. Аллергические реакции: лихорадка, эозинофилия, анафилактический шок, сыпь.

2. ототоксическое действие: чаще поражаются вестибулярная ветвь 8 пары черепно-мозговых нервов, реже слуховая.

3. может угнетать дыхание, так как действует на нервно-мышечные синапсы

4. нефротоксическое действие.