Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Антихолинестеразные средства. Острое отравление и меры помощи.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Д-вие: инактивация АХ происходит ферментом АХ-эстеразой, этот фермент локализуется в пост синаптич. мембране у окончания постганглионарных холинергических волокон, это фер-нт разруш. АХ, холинергическая передача зависит от соотношения концентр. выдел. АХ и активности холиностеразы, передача облегчается если ингибировать активность АХ-эстеразы. Антихолиностеразные в-ва блокир. ее действие. Эф-ты: бронхоспазм, спазм сфинктеров мочевого и желчного пузырей и их протоков, усиление перистальтики жкт, брадикордия, снижение работы сердца, замедление проведения импульсов сердца, пониж. АД, усилив. секркция желез и передача возбуждения в скелетных м-цах, сужение зрачков, внутриглазное давление падает бронхоспазм, угнетение дыхания, психомоторное возбуждение, гиперсаливация, спазм аккомодации, понос Показания: глаукома, слаб. работа жкт, мочевого, желчного (атония); миастения, остаточное явление полиомиелита, отравление М- холиноблокаторами. Противопоказания: спазм аккомодация, бронхиальная астма, возбуждение. 6. М-холиномиметические средства. Локализация и фармокологические эффекты при их стимуляции Ø М1 холинорецепторов: Вегетативные ганглии, ЦНС. Ø М2 холинорецепторов: Сердце брадикардия, расширение сосудов Ø М3 холинорецепторов Гладкие мышцы, большинство экзокринных желез. Спазм бронхов, усиление перистальтики ЖКТ, увеличение секреции желез ЖКТ, бронхов, слюнных. Фармокологические эф-ты - (пирокарпин, ацикледин). Прямое стимулир. влияние на М-холинорецепторов. Э-ты: брадикордия, расширение сосудов, спазм бронхов, усиление перестальтики жкт, увеличение секреции ж-лёз жкт, слюнных, потовых, сужение зрачка, внутриглазное давление падает, повыш. с-ти проведения по предсердиям Побочные эф-ты: б радикордия, бронхоспазм, понос Основные показания и противопоказания к применению: пилокарпин (глазные капли для лечения глаукомы), ацеклидин (глаукома, плохая работа жкт, мочевого пузыря (т\е паралитическая непроходимость кишечника, когда больные не мочатся). Противопоказания: язвенная б-знь, брадикордия, бронхоспазм. 7. Н-холиномиметические средства. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации: Ø Нн-холинорецепторов: Na ионные каналы Ø Нм –холинорецепторов: Ионные каналы Na. Локализация и фармокологические эффекты при стимуляции: Ø Нн-холинорецепторов: каротидный клубочек, ЦНС, скелетные мышцы, мозговой слой надпочечников, вегетативные ганглии. Повышение АД, стимуляция скелетных мышц и всех остальных органов. Ø Нм-холинорецепторов: каротидный клубочек, ЦНС, скелетные мышцы, мозговой слой надпочечников, вегетативные ганглии. Повышение АД, стимуляция скелетных мышц и всех остальных. Механизм д-вия и фармокологические эф-ты (никотин, лобелин, цицетон).: Д-вие: прямое стимул. влияние на переф. И центр. Р-ры. Эф-ты: пониж. давление, стимул. скелетные мышцы, рефлекторное возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров, повыш. выделение хромофинными кл-ми надпочечника адреналина, возбуждает ЦНС, повыш. пульс давление, экстросисталия, пароксизмальная тахикардия, ЧСС повыш. Побочные эф-ты: тошнота рвота понос, выделение с молоком матери никотина, повыш. выделение слюны, наруш. зрения и слуха, аритмии. Основные показания и противопоказания: для возбуждения дыхания при шоке. Противопоказания: тяж. заболев. сердца, аритмии, при сниж. зрения и слуха 8. М-холиноблокирующие средства. Механизм действия и фармокологические эф-ты (атропин): Блокир. преферич. М-холинор-ры, устраняет эф-ты М-холиномиметиков. Эф-ты – расширяет сосуды, сниж. тонус жкт, желчных протоков, мочевого пузыря, бронхов; расшир. зрачок, Повыш. внутриглазное давление, паралич, аккомодации, тахикардия, улучшается АтрВтр проводимость, пониж. секркция ж-з: бронхиальных, пищеварительных, потовых; слабая местная анестезия, стимул. центр дых-ния. Побочные эф-ты: сухость во рту, кожи; паралич аккомодации, повышенние внутриглазного давления, тахикордия, угнетение дыхания, повыш. температуры тела. Основные показания и противопоказания: почечная и печеночная колики, бронхоспазм, для расшир. Зрачка, наруш. АтрВтр- проводимости, брадикордия, сниж. секреции желез перед наркозом. Противопоказания: тахикардия, глаукома, аллергия.
9. Ганглиоблокирующие средства. Блокируют симпатические и парасимпатические ганглии, а также н-холинорец-ры клеток мозгового в-ва надпочечников и каротидного клубочка. Основные группы: 1) бис-четвертичные аммониевые соединения (бензогексоний (аналогичные препараты в виде дийодидов и дибромидов выпускаются под названием гексаметоний, гексоний, веголизен), пентамин, гигроний); 2) третичные амины (пирилен (аналогичный препарат в виде битартрата выпускается за рубежом под названием пемпидин, перолизен, синаплег), пахикарпина гидройодид). По мех-му действия они относятся к антидеполяризующим в-вам. Некоторые ганглиоблокаторы (гексоний, пирилен) блокируют открытые ионные каналы, а некоторые (н., арфонад) – н-холинорец-ры. Эффекты: угнет. симпат. ганглиев: расширяются кровеносные сосуды, снижается артериальное и венозное давление; угнет. парасипмат. ганглиев: угнетение секреции слюнных желез, желез желудка, торможением моторики пищеварительного тракта; угнет. вегетативных ганглиев: угнет. рефлекторных р-ций на внутренние органы. Имеются 2 разновидности препаратов: длительного (пирилен, бензогексоний) и кратковременного (гигроний и арфонад) применения. Побочные эффекты: ортостатический коллапс, угнетение моторикиЖКТ, нарушение аккомодации, дизартрия (расстройство членораздельной речи), дисфагия (расстр. глотания), задержка мочеиспускания. 10. Курареподобные средства. Основным эффектом явл. расслабление скелетных м-ц в результате блокирующего влияния в-в на нервно-мышечную передачу. Эти средства угнетают нервно-мышечную передачу на уровне постсинаптической мембраны, взаимодействую с н-холинорец-рами концевых пластинок. Группы: 1) антидеполяризующие (тубокурарина хлорид, панкурония бромид, пипекурония бромид); 2) деполяризующие ср-ва (дитилин); 3) в-ва смешанного типа действия (диоксоний). 1) – блокируют н-холинорец-ры и препятствуют деполяризующему влиянию АХ. 2) – возбуждают н-холинорец-ры и вызывают стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны. 3) – может быть сочетание деполяризующих и антидеполяризующих св-с. По активности основные препараты можно расположить: пипекуроний > панкуроний > тубокурарин > дитилин. Важнейшей хар-кой явл. широта миопаралитического действия – это диапазон между дозами, в которых в-ва парализуют наиболее чувствительные к ним м-цы, и дозами, необходимыми для полной остановки дыхания. Побочные эффекты: АД может снижаться (тубокурарин) и повышаться (дитилни), аритмии сердца (дитилин), бронхоспазм (тубокурарин), повышение внутриглазного давления (дитилин). 11. Адреномиметические средства. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации: · a1- адренорецепторов: НА – a1-АR—G- белок—ФЛС—ИФ3, ДАГ –ПК · a2 –адренорецепторов: А+ a2-AR—G1- белок—АЦ—цАМФ –ПК—КЛЦМ · B1- адренорецепторов: A—b1-AR—G5-белок—АЦ—цАМФ—ПК—Са-каналы—выходит Са—связывает тормозной комплекс – способствует взаимодействию актина и миозина (основной эффект активирует сердечную деятельность) · b2- адренорецепторов: А+b2-AR—G5-белок—АЦ—АМФ—ПК—КЛЦМ · b3- адренорецепторов: А+ b3-AR—G5- белок—АЦ—цАМФ—липолиз Локализация и фарм. эффекты при стимуляции: · a1-адренорецепторов: они постсинаптические. Сужение сосудов: кожи, почек, кишечника, сердца. Мидриаз, угнетение работы кишечника, спазм сфинктеров ЖКТ, сокращение капсулы селезенки, сокращение мышц матки. · a2-адренорецепторов: вне синапсов, в сосудах внутреннем их слое, в тромбоцитах. Повышают агрегацию тромбоцитов. · В1-адренорецепторов сердце. Увеличение силы и частоты сердечных сокращений, повышение автоматизма и облегчение атриовентрикулярной проводимости. · В2-адренорецепторов: Бронхи, сосуды, матка, сердце, Тr. Эф-ты: снижение ф-ции иннервируемого органа; снижает агрегацию Tr, расширение сосудов; снижение тонуса мышц бронхов, т\е расслабление снижение моторики ЖКТ, снижение тонуса матки. · В3-адренорецепторов: Функционально активные макромолекулы они принимают участие в регуляции углеводного и жирового обмена. Мышцы, печень. Эф-ты: активация аденилатциклазы => распад гликогена, освобождение из жировых ТК свободных жировых к-от, липолиз Механизм действия и фармакологические эф-ты: · a1- адр-миметиков: (мезатон, нафтезин, глазолин). Прямое стимул. д-вие на L-р-ры и опосредованные т\е способствуют выделению из пресинаптич. мембран норадренолина. Эф-ты: повыш. АД, сужает сосуды · В1-адр-миметиков: Прямое стимул. влияние на В!- адр-миметики. Эф-ты больше влияет на сердце, + инотропное действие: увелич. Силу и частоту сердечных сокращений, минутный выброс, АД систолическое. Побочные эф-ты Ø a1- адр-миметиков: Повыш. АД, сужает сосуды Ø В1-адр-миметиков: (добутамин): повышает АД, тахикардия, аритмия, тошнота, головная боль, боль в сердце. Основные показания и противопоказания к применению: Ø a1- адр-миметиков: Показания: низкое АД (шок), насморк, открыта угольная глаукома. Противопоказания: высокое давление, б-ни сосудов, аллергии Ø В1-адр-миметиков: показания: присердечной слабости, низком давлении, как улучшающее работу сердца. Противопоказания: Тахикардия, высокое АД, аритмии, стеноз аорты. 12. Адреноблокирующие средства. Механизм действия и перечислите фармокологические эф-ты: Ø a-адреноблокаторов: прямое угнетающее действие на пресинаптические и постсинаптические a-адренорецепторы, блокирует адреномиметическое действие. На синтез норадреналина не влияют. Извращают действие адреналина. Эффекты: АД падает, сосуды расширяются, тахикардия, усиливается перистальтика ЖКТ, повышается секреция желез: слюнных, желудка, бронхов. Ø В1-адреноблокаторв: прямое блокирующее влияние только В1 рецепторов. Эффекты: уменьшают пульс, уменьшают силу сердечных сокращений, сердечный выброс уменьшается, снижается автоматизм сердца, ухудшается атриовентрикулярная проводимость, АД снижается. Побочные эф-ты: Ø a-адреноблокаторов: тахикардия, повышение секреции желез: сальных, потовых, желудка, бронхов. Ø В1-адреноблокаторов (атенолол): головная боль, утомляемость, нарушение сна, аритмии. Основные показания и противопоказания к применению к применению Ø a-адреноблокаторов: в мед практ. применяются редко, Болезнь Рейно, болезни артерий, феохромоцитома-опухоль надпочечника при который АД высокое, гипертон. криз. Противопоказания: тахикардия, язвенная болезнь, аллергия. Ø В1- адреноблокаторов: ИБС, ГБ, мерцательная аритмия. Противопоказания: Сер. Сосудистая недостаточность, сердечный блок. 13. Симпатомиметики и симпатолитики. Механизм действия и фармокологические эф-ты Ø Симпатомиметиков (эфедрин): опосредованное стимулирующее действие на L- и B-адренорецепторы. Щн действует на пресинаптическую мембрану т е варикозные утолщения синапса и способствует выделению норадреналина. Во вторых оказывает слабое стимулирующее действие на эти рецепторы. Он также угнетает нейрональный захват норадреналина. По эффектам похож на адреналин: стимулирует сердце, пов. АД, расширяет бронхи, снижает перистальтику, расширяет зрачок, повышает глюкозу в крови, повыш тонус скелетных мышц, ЦНС стимулирует. Намного слабее адреналина. Ø симпатолитиков (октадин, резерпин): они угнетают передачу возбуждения на уровне пресинаптической мембраны, угнетают выробатку норадреналина варикозными утолщениями. На адренорецепторы не влияют, т.е. оказывают непрямое действие. Они слабее адреноблокаторов. Также могут нарушать обратный захват адреналина. Эффекты: АД снижает, Пульс уменьшается, сердечный выброс уменьшается, внутриглазное давление снижает, сужение зрачка, Перистальтика ЖКТ усиливается, Резерпин успокаивает, улучшает сон. Побочные эф-ты: Ø симпатомиметиков: запоры, повышение глюкозы в крови Ø симпатолитиков: усиление перистальтики и поносы, язвенная болезнь, брадикардия, боли в области слюнных желез, задержка жидкости в организме, сонливость, слабость, повышение аппетита, депрессия. Основные показания и противопоказания к применению Ø Симпатомиметиков: низкое давление, бронхиальная астма, ринит, остановка сердца, для расширения зрачка с диагностической целью. Противопоказания: сахарный диабет, ГБ Ø Симпатолитиков: ГБ, глаукома. Противопоказания: брадикардия, язвенная болезнь желудка, низкое АД, почечная серд.-сос. недостаточность. 14. Средства для общей анестезии. Определение. Детерминанты глубины, скорости развития и выхода из наркоза. Требования к идеальному наркотическому средству. Признаки состояния наркоза: для состояния наркоза характерно: анальгезия – подавление болевой чувствительности; амнезия; потеря сознания; подавление сенсорных и автономных рефлексов; релаксация скелетных мышц. Требования к средствам для наркоза: плавное введение в наркоз без стадии возбуждения; достаточная глубина наркоза, обеспечивающая оптимальные условия операции; хорошая управляемость глубиной наркоза; быстрый выход из наркоза; большая терапевтическая широта – диапазон между концентрацией, в которой препарат вызывает наркоз, и его минимальной токсической концентрацией. О наркотической широте судят по их концентрации в выдыхаемом воздухе, а средств для неингаляционного – по вводимым дозам. Чем больше наркотическая широта, тем безопаснее препарат; отсутствие побочных эффектов; простота в техническом применении; безопасность в пожарном отношении; приемлемая стоимость. Стадии наркоза: 1) стадия аналгезии; 2) стадия возбуждения; 3) стадия хирургического наркоза: 1-й уровень – поверхностный наркоз; 2-й уровень – легкий наркоз; 3-й уровень – глубокий наркоз; 4-й уровень сверхглубокий наркоз. 4) Стадия пробуждения (агональная – при передозировке). Во время общей анестезии парциальное давление ингаляционного анестетика в мозгу равно таковому в легких при достижении стабильного состояния. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) – это концентрация при которой у 50% пациентов нет реакции на воздействие повреждающего фактора (операционный разрез). МАК используется для определения эффективности анестетика. Механизм обезболивающего действия средств для наркоза. 1) Взаимодействие с постсинаптической нейрональной мембраной, что вызывает изменение проницаемости ионных каналов, что нарушает процесс деполяризации и, следовательно, межнейрональную передачу импульсов. 2) Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, уменьшение их захвата митохондриями. Это вызывает гиперполяризацию мембраны, повышение проницаемости для ионов калия и в целом – снижение возбудимости нейронов. 3) Пресинаптическое действие приводящее к снижению высвобождения возбуждающих медиаторов (АХ). 4) Взаимодействие с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым рецепторным комплексом и потенциация действия ГАМК. 5) Угнетение обменных процессов нейронов ЦНС. 15. Средства для ингаляционного наркоза. Достоинство галотанового наркоза. Ø Высокая наркотическая активность. Ø Наркоз наступает быстро с короткой стадией возбуждения. Ø Наркоз фторотаном легко управляем. Ø При прекращении ингаляции больной просыпается в течение 5-10 минут. Ø Наркоз протекает с вполне удовлетворительным мышечным расслаблением. Фторотан усиливает миопаралитический эффект антидеполяризующих курареподобных средств. Ø не вызывает раздражения слизистых, ацидоза, тошноты и рвоты в посленаркозном периоде. Достоинство эфирного наркоза: Выраженная наркотическая активность; достаточная наркотическая широта; относительно низкая токсичность; эфирный наркоз довольно легко управляем; хорошая миорелаксация. Достоинство наркоза, вызванного закисью азота: не вызывает побочных эффектов во время операции; не обладает раздражающими свойствами; отрицательного влияния на паренхиматозные органы не оказывает; скорость индукции и выхода из наркоза очень высокая. Недостатки галотанового наркоза. Ø Брадикардия, связанная с повышением тонуса блуждающего нерва. Ø Снижение АД в результате угнетения сосудодвигательного центра и симпатических ганглиев, а также прямого мио тропного влияния на сосуды. Ø Возможны сердечные аритмии, обусловленные прямым влиянием на миокард, в том числе и сенсибилизацией его к адреналину. Ø Фторотан угнетает секреторную активность слюнных, бронхиальных, желудочных желез. Ø В организме значительная часть фторотана (20%) подвергается биотрансформации.
Недостатки эфирного наркоза. Ø Выраженная стадия возбуждения, которая сопровождается тахикардией, колебанием АД, кашлем, гиперсекрецией бронхиальных и слюнных желез, рвотой. Ø Низкая скорость индукции и выхода из наркоза. Ø Иногда возникает желтуха. Ø Угнетается функция почек, возможна альбуминурия. Ø Развивается ацидоз. Ø Возможны послеоперационные бронхопневмонии. Недостатки наркоза закисью азота. Ø Низкая наркотическая активность (отсутствует стадия глубокого наркоза). Ø Не вызывает миорелаксации. Ø Возможна тошнота и рвота. Ø При длительном применении возможно развитие лейкопении, мегалобластической анемии, нейропатии, связано это с окисление кобальта в молекуле кобаламина. Механизм обезболивающего действия средств для наркоза. Ø Взаимодействие с постсинаптической нейрональной мембраной, что вызывает изменение проницаемости ионных каналов, что нарушает процесс деполяризации и, следовательно, межнейрональную передачу импульсов. Ø Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, уменьшение их захвата митохондриями. Это вызывает гиперполяризацию мембраны, повышение проницаемости для ионов калия и в целом – снижение возбудимости нейронов. Ø Пресинаптическое действие приводящее к снижению высвобождения возбуждающих медиаторов (АХ). Ø Взаимодействие с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым рецепторным комплексом и потенциация действия ГАМК. Ø Угнетение обменных процессов нейронов ЦНС. 16. Средства для неингаляционного наркоза. Механизм обезболивающего действия средств для наркоза. Ø Взаимодействие с постсинаптической нейрональной мембраной, что вызывает изменение проницаемости ионных каналов, что нарушает процесс деполяризации и, следовательно, межнейрональную передачу импульсов. Ø Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, уменьшение их захвата митохондриями. Это вызывает гиперполяризацию мембраны, повышение проницаемости для ионов калия и в целом – снижение возбудимости нейронов. Ø Пресинаптическое действие приводящее к снижению высвобождения возбуждающих медиаторов (АХ). Ø Взаимодействие с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым рецепторным комплексом и потенциация действия ГАМК. Ø Угнетение обменных процессов нейронов ЦНС. Достоинство тиопенталового наркоза: Ø Вызывает наркоз через 1 минуты без стадии возбуждения. Ø Продолжительность наркоза 20-30 минут. Ø Вызывает более сильное мышечное расслабление, чем гексенал. Недостатки тиопенталового наркоза: Ø Судорожные подергивания мышц. Ø Ларингоспазм. Ø Угнетающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры, также сердце. Ø При быстром введении возможны апноэ и коллапс. Ø Местное раздражающее действие.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-26; просмотров: 210; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.214.185 (0.009 с.) |