Тема: «Патофизиология опухолей»



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Тема: «Патофизиология опухолей»



1. Опухоль характеризуется:

A) Поликлоновым происхождением

B) Высокой дифференцировкой клеток

+C) Нерегулируемым разрастанием клеток

D) Обязательной мутацией половых клеток

E) Выраженным контактным торможением клеток

2. Опухолевые клетки неограниченно делятся и размножаются многослойно, потому что у них:

A) Быстро наступает старение

B) Выражены адгезивные свойства

C) Имеется низкий лимит Хейфлика

+D) Отсутствует контактное торможение

E) Полностью подавлен митотический цикл

3. Для опухолевых клеток характерно:

+A) Аутокринная регуляция

B) Пребывание в фазе покоя G0

C) Высокое содержание кейлонов

D) Активация и увеличение теломеразы

E) Выраженное контактное торможение

4. Опухоли от других гипербиотических процессов отличаются:

A) Длительным течением

+B) Выраженным атипизмом

C) Неспособностью метастазировать

D) Паракринной регуляцией деления клеток

E) Полной зависимостью от внешних ростовых факторов

5. Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в:

+A) Относительной автономности и нерегулируемости роста опухоли

B) Ингибировании процесса созревания клеток

C) Изменении антигенных детерминант клеток

D) Изменении формы и размеров клеток

E) Нарушении обмена веществ в клетках

6. Атипизм дифференцировки заключается в:

A) Нерегулируемости роста опухоли

B) Нарушении обмена веществ в клетках

C) Относительной автономности роста опухоли

+D) Ингибировании процесса созревания клеток

E) Изменении антигенных детерминант клеток

7.Синтез онкобелков и эмбриональных белков опухолевыми клетками является примером:

A) Атипизма размножения

+B) Биохимического атипизма

C) Физико-химического атипизма

D) Иммунологического атипизма

E) Морфологического атипизма

8.Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает:

+A) Усиленный захват глюкозы, азота, холестерина из крови

B) Усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина

C) Усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках

D) Изоферментное упрощение клеток различных опухолей

E) Интенсивный синтез онкобелков

9. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:

+A) Анаплазией

B) Метаплазией

C) Альтерацией

D) Атипизмом

E) Атрофией

10. Экспансивный рост ткани наблюдается при:

A) Злокачественном опухолевом росте

+B) Доброкачественном опухолевом росте

C) Непропорциональном опухолевом росте

D) Прогрессирующем опухолевом росте

E) Инвазивном опухолевом росте

11. Особенность роста доброкачественной опухоли:

A) Быстрый рост, маловыраженный клеточный и тканевой атипизм

B) Медленный рост, сильно выраженный клеточный и тканевой атипизм

+C) Медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм

D) Инвазивный рост, метастазирование

E) Кахексия, рецидивы

12. Первичный коренной признак злокачественных опухолей:

A) Системное действие на организм

+B) Инфильтративный рост

C) Метастазирование

D) Рецидивирование

E) Кахексия

13. Свойства злокачественной опухоли:

+A) Быстрый рост, метастазирование

B) Медленный рост, метастазирование

C) Медленный рост, рецидивы

D) Быстрый рост, отсутствие атипизма

E) Медленный рост, кахексия

14. Особенностью опухолевых клеток метастазов, по сравнению с опухолевыми клетками первичного очага, является:

+A) Большая их независимость от регулирующих влияний

B) Лучший ответ их на цитостатическую терапию

C) Большая их гибель под влиянием цитостатиков

D) Более высокая их дифференцировка

E) Экспансивный рост

15.Прогрессия опухоли приводит к:

A) Дифференцировке клеток

+B) Увеличению злокачественности опухоли

C) Торможению онкогенов опухолевой клетки

D) Восстановлению верхнего лимита числа делений клеток

E) Активации механизмов антибластомной резистентности

16. Кахексия – процесс:

+A) Истощения и общей слабости организма

B) Переноса клеток опухоли в другие органы

C) Повторного развития опухоли на месте удаления

D) Превращения одних клеток в другие типы клеток

E) Проникновения клеток опухоли в окружающие ткани

17. Причиной опухоли являются:

A) Аллергены

B) Флогогены

+С) Канцерогены

D) Мутагены

E) Хемотаксигены

18. Свойством канцерогенов является:

A) Влияние на геном клетки

+B) Действие на клетки обратимо

C) Активация тканевого дыхания

D) Активация иммунных реакций

E) Способность активировать репарацию ДНК

19. К группе экзогенных канцерогенов относится:

A) Триптофан

B) Холестерин

+C) 3,4-бензпирен

D) Свободные радикалы

E) Гормоны в больших дозах

20. Эндогенными канцерогенами являются:

A) Хром

B) Бензол

C) Асбест

D) Метилхолантрен

+E) Производные холестерина

21. К биологическим канцерогенам относятся:

A) Ароматические углеводороды

+B) Онкогенные вирусы

C) Непредельные углеводороды

D) Гормональные вещества

E) Ионизирующая радиация

22. В основе развития опухоли лежит:

+A) Повреждение ДНК

B) Повреждение РНК

C) Мутация половых клеток

D) Активация генов репарации ДНК

E) Подавление иммунных реакций организма

23. Последовательность стадий канцерогенеза:

A) Промоция, прогрессия, инициация

B) Прогрессия, инициация, промоция

+C) Инициация, промоция, прогрессия

D) Инициация, прогрессия, промоция

E) Промоция, инициация, прогрессия

24. Стадия инициации характеризуется:

+A) Приобретением здоровой клеткой способности беспредельно размножаться

B) Приобретением новых качественных свойств опухолевыми клетками

C) Увеличением скорости роста опухоли

D) Активацией генов репарации ДНК

E) Активацией антионкогенов

25.Наличие латентного периода в развитии опухолей связано:

A) Усилением деятельности коканцерогенных факторов

B) Быстрыми изменениями генотипа и фенотипа опухолевых клеток

C) Торможением механизмов антибластомной резистентности организма

+D) Преобладанием в начале роста опухоли медленно растущих типов клеток

E) Действием в начале роста опухоли промоторов на трансформированные клетки

26. В стадию промоции наблюдается:

+A) Стимуляция латентных трансформированных клеток

B) Мутация генов, регулирующих клеточное деление

C) Активацией генов репарации ДНК

D) Метастазирование опухоли

E) Рецидивирование опухоли

27. Обычно в качестве промотора выступают:

+A) Коканцерогены

B) Проканцерогены

C) Синканцерогены

D) Истинные канцерогены

E) Конечные канцерогены

28. Итогом стадии промоции является:

A) Развитие кахексии

B) Рецидивирование опухоли

C) Метастазирование опухоли

+D) Образование первичного опухолевого узла

E) Трансформация нормальной клетки в опухолевую

29. Прогрессии опухоли способствует:

A) Накопление наименее жизнеспособных клеток

+B) Нестабильность клеточного генома опухолевой клетки

C) Действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток

D) Преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма

E) Повышение устойчивости к механизмам антибластомной резистентности

30. В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены - это:

A) Гены репарации

B) Гены мутагенеза клеток

C) Гены рождения и гибели клеток

+D) Гены роста и дифференциации клеток

E) Гены, программирующие гибель клетки

31. В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:

A) Усиленное образование ферментов репарации ДНК

+B) Образование трансформирующего гена (онкогена)

C) Активация механизмов антибластомной резистентности

D) Активация генов-супрессоров деления клетки

E) Активация механизмов апоптоза

32. В основе активации онкогена лежит:

A) Активация генов супрессоров клеточного деления

B) Активация механизмов апоптоза

C) Усиление процессов репарации

D) Репарация нуклеиновых кислот

+E) Мутация

33. Под действием онкобелков клетки:

A) Прекращают делиться

B) Теряют аутокринный тип регуляции деления

C) Начинают синтезировать белок-супрессор р-53

D) Начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов

+E) Теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление

34. В норме бесконтрольному клеточному размножению препятствуют:

A) Онкогены

+B) Антионкогены

C) Протоонкогены

D) Гены репарации

E) Гены пролиферации

35. Механизмы апоптоза при опухолях, как правило,:

+A) Снижаются

B) Усиливаются

C) Не изменяются

D) Зависят от активации протоонкогенов

E) Зависят от скорости включения промотора к протоонкогену

36. Повреждение генов репарации приводит к:

A) Инактивации онкобелков

+B) Нестабильности генома клетки

C) Подавлению механизмов апоптоза

D) Усилению дифференцировки клеток

E) Торможению превращения протоонкогенов в онкогены

37. К антиканцерогенным механизмам против химических канцерогенов относят:

A) Систему антионкогенов

B) Функционирование NK-клеток

+C) Элиминацию канцерогенов в составе мочи и кала

D) Ингибирование интерфероном

E) Кейлонное ингибирование

38. Антицеллюлярные механизмы направлены на:

A) Репарацию поврежденной ДНК

+B) Уничтожение опухолевых клеток

C) Активацию механизмов апоптоза

D) Подавление взаимодействия канцерогенов с клетками

E) Ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую

39. Гигиеническая профилактика опухолей заключается в:

A) Активации антибластомной резистентности организма

+B) Уменьшении контакта организма с канцерогенами

C) Применении ингибиторов канцерогенеза

D) Лечении предраковых болезней

E) Использовании интерферонов

40. Клиническая профилактика опухолей заключается в:

+A) Предотвращении контакта канцерогенов с организмом человека

B) Назначении ингибиторов канцерогенеза

C) Соблюдении правильного образа жизни

D) Улучшении экологической обстановки

E) Лечении предраковых изменений

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-26; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.231.243.21 (0.023 с.)