Тема: Хронічний невиразковий коліт. Синдром подразненої кишки.

Тема: Хронічний невиразковий коліт. Синдром подразненої кишки.

 

Хронічний (невиразковий) коліт

Визначення поняття.

Хронічний (невиразковий) коліт (ХК) – хронічне захворювання товстої кишки, що характеризується розвитком запально-дистрофічних (з переважанням або запальних, або дистрофічних), а при тривалому протіканні – атрофічних змін слизової оболонки всієї товстої кишки чи її відділів, а також порушенням функцій товстого кишківника.

Сучасні погляди на етіологію та патогенез хронічного невиразкового коліту.

2.1. Етіологічні моменти:

- перенесені в минулому гострі кишкові інфекції (особливо дизентерія, сальмонельоз), паразитарні та глистні інвазії (амеби, лямблії, гельмінти);

- дисбактеріоз (може бути причиною ХК на етапі переходу функціональних змін в структурні);

- вплив радіації;

- прийом деяких медикаментів (хронічний «медикаментозний» коліт) та інших агентів з безпосередньою токсичною дією (яди, важкі метали тощо) – токсичний коліт;

- харчова та медикаментозна алергія (алергічний коліт);

- хронічна ішемія стінки товстої кишки (абдомінальна ішемія) – ішемічний коліт в осіб старшого віку на фоні атеросклерозу;

- захворювання інших органів системи травлення (холецистит, панкреатит) – вторинні коліти.

Порушення режиму і характеру харчування, якщо вони не викликають алергію, а також неврогенні порушення можуть вважатися лише додатковими факторами розвитку ХК на фоні вказаних вище основних чинників.

2.2. Патогенез:

- безпосереднє пошкодження слизової оболонки товстої кишки під впливом етіологічного фактору (інфекція, медикаменти, алергія);

- порушення функції імунної системи (зниження захисних функцій гастроінтестинальної імунної системи);

- аутоімунні порушення (продукція антитіл до видозміненого епітелію кишкової стінки);

- дисбактеріоз (може бути не тільки пусковим моментом для структурних змін, але і фактором розвитку і прогресування ХК, а також його наслідком);

- у патогенезі вторинних колітів відіграють роль вісцеро-вісцеральні рефлекси з уражених органів, а також постійне подразнення слизової оболонки товстої кишки продуктами неповного розщеплення їжі.

Питання термінології та класифікації ХК.

Слід відмітити, що існує розбіжність у розумінні суті і генезу ХК у вітчизняній та закордонній літературі.

Так, згідно з Міжнародною статистичною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МСКХ–10):

a) коліти, викликані кишковими інфекціями, а також паразитарними або глистними інвазіями, розглядаються в руслі інфекційних хвороб, а зміни кишківника, що залишаються після ерадикації патогенних агентів, відносяться в основному до синдрому подразненої товстої кишки (СПТК);

b) до запальних неінфекційних захворювань кишок відносять лише неспецифічний виразковий коліт та хворобу Крона;

c) до неінфекційних колітів незапального характеру МСКХ–10 відносить лише:

- пострадіаційний коліт (після опромінення);

- токсичний коліт (із вказуванням конкретної токсичної речовини – причини захворювання);

- алергічний і нутритивний коліт (ХК, спричинений алергією до їжі);

- хронічний ішемічний коліт (при васкулярній патології мезентеріальних судин);

- інші уточнені коліти (лімфоцитарний,колагеновий); їх об’єднують у групу т. зв. «мікроскопічних колітів»;

- неінфекційний коліт неясного генезу (якщо захворювання не вдалося пов’язати з якоюсь причиною, не виявлено інфекційне начало хвороби і нема підозри на заразний генез) – застосовується як тимчасовий робочий діагноз.

 

Водночас, визнаючи певну гіпердіагностику ХК (замість постановки діагнозу функціональних розладів товстої кишки), не можна погодитися зі звуженням генезу ХК. Адже навіть після ліквідації кишкових інфекцій, глистних та паразитарних інвазій можуть залишатися не тільки функціональні, але й морфологічні зміни (елементи дистрофії, склерозу, можливе також запалення за рахунок супутнього дисбактеріозу із умовно-патогенної флори). Тому, визначення хронічних постінфекційних невиразкових колітів (із зазначенням інфекції чи інвазії, яка була і коли) здається нам коректним. При цьому слово «невиразковий» у назві хронічних колітів, як правило, опускають.

Слід пам’ятати про тісний взаємозв’язок товстої кишки з тонкою і, відповідно, часте поєднання патології цих відділів ШКТ. Тому, згідно прийнятих у країнах СНД критеріїв, до хронічних колітів відносять хронічні запально-дистрофічні невиразкові процеси з переважним ураженням товстої кишки. Якщо процес виражений і в тонкій кишці, допустиме застосування терміну «хронічний ентероколіт» поряд з окремим написанням діагнозів ентериту і коліту.

 

Клінічна класифікація ХК має включати етіологію захворювання, топографічну і морфологічну характеристику (при наявності даних гістологічного дослідження), клінічні аспекти, функціональний діагноз та дані про ускладнення (якщо вони є).

Прикладом може служити класифікація ХК за Ф.І.Комаровим, А.І.Парфьоновим, 1998 (таблиця 1).

Також у діагноз бажано включати наявність спеціальних клініко-лабораторних синдромів (див. далі).

Приклад клінічного діагнозу:

Хронічний постінфекційний (дизентерія в 1984 р.) сегментарний коліт (переважно проктосигмоїдит) з явищами атрофії слизової, фаза загострення, середньої важкості, із змішаною дискінезією товстої кишки та дисбіозом ІІІ ст.

 

Класифікація хронічного (невиразкового) коліту (таб. 1)

(Ф.І.Комаров, А.І.Парфьонов, 1998; І.Н.Броновець і співавт.,1998).

 

Етіологія	Характеристика
Анатомо-морфологічна	Клінічна	Функціональна
1. Первинні коліти: -інфекційні (пост-інфекційні); -аліментарні; -токсичні; -алергічні; -пострадіа-ційні.     2. Вторинні коліти: при захво-рюваннях інших орга-нів трав-лення, а та-кож іше-мічні (при патології брижових судин)	І. За локалі-зацією: 1.Тотальний ХК (панколіт) 2.Сегментар-ний ХК - правобіч-ний (тифліт); - трансвер-зит; - ангуліт; - лівобічний (сигмоїдит, проктит, проктосигмо-їдит).     ІІ. За морфо-логічними ознаками (глибина ураження): 1.Поверхне-вий ХК. 2.Атрофіч-ний ХК.	І. Клінічна фаза захворювання: 1.Загострення. 2.Ремісії.     ІІ. По важкості протікання: 1.Легкого протікання (І ступінь). 2.Середньої важкості (ІІ ступінь). 3.Важкого протікання (ІІІ ступінь).     ІІІ. За наявністю ускладнень: - солярит (гангліоніт); - мезаденіт; - периколіт; - кишкова непрохідність; - копростаз; - дисбактеріоз (якщо він є наслідком коліту)	І. Характер порушень моторики: - гіпермоторна; - гіпомоторна; - змішана дискінезія.     ІІ. Наявність порушень транспорту (гіперсекреція іонів і води, зниження їх реабсорбції) – є, нема.     ІІІ. Порушення секреції слизу: - гіперсекреція; - гіпосекреція. (Про порушення транспорту іонів, Н2О та секреції слизу в функціо-нальній характе-ристиці вказують рідко)

Клініка ХК.

4.1. Типові клінічні синдроми при ХК:

a) Больовий синдром.

Біль з’являється при наповненні товстого кишківника через 7–8 годин після їди, інколи в середині ночі чи під ранок («симптом будильника»), а також відразу після їжі (внаслідок гастроінтестинального рефлексу). Біль тупого, ниючого, розпираючого характеру, рідше – приступоподібний, зменшується після відходження газів, дефекації, прийому спазмолітиків, теплових процедур.

b) Дискінетичний синдром (зміни кратності та характеру стільця):

- частіше неоформлений рідкий чи кашицеподібний стілець з домішками слизу, невеликий за об’ємом; проноси 6–10, зрідка до 15 разів на добу;

- позиви на дефекацію після прийому їжі (гастроінтестинальний рефлекс), особливо після сніданку;

- інколи позиви на дефекацію під ранок під час сну («симптом будильника»);

- дефекація приносить тимчасове полегшення (зменшення болю, метеоризму);

- проноси нерідко чергуються з закрепами, закреп на 1–2 дні може змінюватися частою дефекацією з виділенням рідких, пінистих, бродильних чи зловонних мас («закрепний пронос»);

- тенезми.

c) Диспептичний синдром (синдром кишкової диспепсії):

- нудота;

- урчання;

- метеоризм.

Інші диспептичні прояви (зниження апетиту, відрижка, гіркота в роті) можуть появлятися у зв’язку з супутніми розладами з боку інших органів.

d) Астеноневротичний синдром (нерізко виражений, на відміну від хронічних ентеритів):

- помірна загальна слабкість, втомлюваність;

- інколи – канцерофобія (буває при виражених порушеннях стільця при тривалому протіканні ХК і супутніх неврологічних розладах).

4.2. Об’єктивні дані:

- для хронічного невиразкового коліту не характерно зменшення маси тіла хворого. Іноді хворі помірно худнуть через надмірне обмеження в харчуванні у зв’язку з боязню проносів, метеоризму і болю після їжі;

- язик – обкладений сірувато-білим нальотом;

- пальпація живота – болючість відповідного відділу товстої кишки, який роздутий газами або спазмований, чути урчання.

 

4.3. Особливості клініки в залежності від локалізації патологічного процесу.

Таблиця 2

Локалізація	Симптоми
Правобічний коліт (переважно тифліт)	- проноси, іноді до 10 раз на добу, або чергування їх з короткочасними закрепами; - біль у правій половині живота, особливо в правій здухвинній області, нерідко іррадіює; - пальпаторно – спазм або розширення сліпої кишки; - при приєднанні мезаденіту – болючість і біля пупка.
Трансверзит (ураження поперечноободової кишки)	- біль, урчання, локальне вип’ячування в середній частині живота, що проявляються зразу після їжі; - чергування закрепів і проносів; - іноді – рефлекторна дисфагія, відрижка, нудота; - пальпаторно – болюча, роздута газами чи спазмована поперечноободова кишка, урчання, іноді – чергування спазмованих ділянок з роздутими.
Ангуліт (ураження селезінкового згину) - зустрічається частіше, ніж діагностується, особливо з лівобічним колітом	- досить виражені болі в лівому підребер’ї, нерідко з іррадіацією в спину та ліву половину грудної клітини (імітують приступи панкреатиту); - нестійкий стілець і «голосне» урчання в лівому підребер’ї, особливо перед стільцем; - перкуторно – тимпаніт в лівому верхньому квадранті живота.
Лівобічний коліт (проктит, сигмоїдит, проктосигмоїдит)	- біль в лівій здухвинній області та в прямій кишці; - відчуття розпирання в мезогастрії, що посилюється після відходження газів чи дефекації; - часто тенезми (несправжні позиви) з відходженням газів, інколи слизу; - стілець кашицеподібний або рідкий, неоднорідний, малими порціями декілька разів на день, частіше зранку з невеликими проміжками або після кожного прийому їжі; - інколи – закрепи з тенезмами; - часте приєднання анальної патоло-гії (сфінктерити, тріщини, геморой); - пальпаторно – болюча спазмована чи роздута газами сигма, іноді бугриста за рахунок щільних калових мас.

 

 

Окрім типових проявів, хронічні коліти можуть супроводжуватися деякими особливими (спеціальними) клініко-лабораторними симптомокомплексами.

 

4.4. Спеціальні клініко-лабораторні синдроми при хронічних захворюваннях товстої кишки:

a) Синдром бродильної диспепсії;

b) Синдром гнилісної диспепсії;

(а) і b) – варіанти синдрому кишкової диспепсії);

c) Синдром дисбактеріозу (дисбіозу).

При наявності даних синдромів їх бажано вказувати в діагнозі ХК.

 

Синдром бродильної диспепсії:

- розвивається і провокується на фоні надмірного вживання вуглеводів і відносної недостатності кишкової a–амілази, що приводить до процесів бродіння в сліпій та висхідній кишках (неповне окислення вуглеводів, утворення жирних кислот, виділення СО₂);

- переймоподібні болі, що зменшуються після відходження газів чи стільця; виражений кишковий дискомфорт;

- проноси 2–5 разів на добу;

- загальний стан змінюється мало;

- основний критерій – специфічний копрологічний синдром (див. лабораторні методи дослідження).

Синдром гнилісної диспепсії:

- розвивається і провокується внаслідок надмірного прийому білкової їжі; виникає і розвивається бактеріальне гниття білків з утворенням продуктів неповного розщеплення (фенол, індол, скатол, сірководень, метан тощо);

- продукти гниття всмоктуються, поступають в кров і викликають значну інтоксикацію організму; відмічаються суттєві зміни загального стану хворого: слабкість, втомлюваність, головні болі, нудота тощо;

- кишковий дискомфорт – помірний;

- болі в животі частіше постійного характеру, рідше – колькоподібні;

- основний критерій – специфічний копрологічний синдром.

Синдром дисбактеріозу:

Дисбактеріоз (дисбіоз) – складний симптомокомплекс, що характеризується кількісними і (або) якісними змінами мікробіоценозу кишківника (тонкої і товстої кишок).

Склад нормальної мікрофлори товстої кишки здорової людини включає:

- анаероби (біфідумбактерії, а також бактероїди, фузобактерії, анаеробні коки та ін.) – 90–98%;

- аероби (в основному негемолізуючі штами кишкової палички, лактобацили, менше – стрептококи, стафілококи, цитробактери, кампілобактери, сарцини, клебсіели, дріжджі, протей) – 2–10%.

Мікрофлора кишок поділяється на:

a) облігатну (основну, постійну) – біфідумбактерії (10⁸–10¹⁰ МК/1 г кала), бактероїди (10⁷–10⁹), лактобацили (10⁷–10⁸), кишкова паличка без гемолізуючих штамів (2–3^.10⁶–10⁸), ентерококи (10⁵–10⁷ МК в 1 г кала);

b) факультативну (непостійного кількісного і якісного складу) - в основному це умовно-патогенні мікроорганізми: мікрококи, стрепто-, стафілококи, цитро-, кампілобактери, протей, дріжджі, синьогнійна паличка, клостридії.

Також з кала можуть висівати:

c) транзиторну мікрофлору – мікроби, не здатні до тривалого перебування і розмноження в макроорганізмі;

d) збудників інфекційних захворювань (патогенну, заразну мікрофлору).

Варіанти дисбіотичних змін:

a) зміна загальної кількості мікроорганізмів (збільшення чи зменшення);

b) порушення кількісного співвідношення різних мікробів у місцях їх постійного проживання (зменшення облігатної мікрофлори, збільшення факультативної);

c) зміна ферментативних та інших властивостей мікрофлори, характерної для даного відділу ШКТ (наприклад, поява гемолізуючих штамів кишкової палички);

d) зміна «місця проживання» умовно-патогенної флори, її більш проксимальне розселення;

e) значний кількісний ріст умовно-патогенної мікрофлори та поява патогенних мікробів.

За походженням розрізняють дисбіози:

1) у практично здорових людей (непостійні доклінічні зміни легкого ступеню вираженості: віковий, сезонний, харчовий (після їжі), професійний, від короткочасного стресу);

2) дисбактеріоз, що розвивається на фоні різних захворювань органів травлення, у т.ч. хронічних колітів;

3) дисбактеріоз при інфекційних, паразитарних, гельмінтозних станах та після них;

4) дисбактеріоз при алергічних, імунодефіцитних захворюваннях, інтоксикаціях, вплив і радіонуклідів;

5) медикаментозний дисбактеріоз (прийом антибіотиків, сульфаніламідів, туберкулостатиків, імунодепресантів, антацидів, Н₂–гістаміноблокаторів, проносних засобів, деяких сорбентів, секвестрантів);

6) стресорний (при тривалому психічному чи фізичному стресі);

7) асоційований (змішаного генезу).

Як бачимо, морфологічні зміни слизової товстої кишки і явища кишкового дисбактеріозу викликаються подібними причинами. При цьому дисбактеріоз може передувати хронічному коліту (як невиразковому, так і виразковому), супроводжувати його як один з синдромів або розглядатись як ускладнення (при розвитку важкого ступеню дисбактеріозу на фоні попереднього коліту).

 

Ступені вираженості (важкості) дисбактеріозу (за даними бакпосіву кала):

І ст.: – кількість анаеробів та лактобактерій незмінна;

- умовнопатогенна флора в нормі;

- збільшення або зменшення кількості кишкової палички.

ІІ ст.: – кількість анаеробів дещо знижена або в нижніх межах норми;

- зменшена кількість нормальної кишкової палички, збільшення числа атипових штамів;

- поява гемолізуючих штамів кишкової палички та стафілокока;

- зростання кількості умовно-патогенної флори.

ІІІ ст.: – зменшення кількості біфідо– та лактобактерій;

- кишкова паличка – майже виключно атипові штами;

- ріст умовнопатогенної флори.

IV ст.: – біфідумбактерії відсутні;

- невелика кількість атипових штамів кишкової палички;

- ріст асоціацій умовно-патогенної флори, хоча може домінувати один штам (гемолізуючий стафілокок, протей тощо).

При наявності даних ступінь дисбактеріозу вказують у діагнозі.

Відповідно до характеру порушень виділяють біфідумдефіцитний, ешерихіозний (атипова кишкова паличка), стафілококовий, протейний, кандидозний, ентерококовий, змішаний (асоційований) та інші дисбактеріози.

Клініка дисбактеріозу залежить від форми (латентна, місцева чи поширена) та ступеню важкості дисбактеріозу, який корелює з даними клінічними формами:

a) латентна форма (дисбактеріоз І–ІІ ст.):

- компенсоване протікання;

- помірний гіповітаміноз і його прояви;

- метеоризм, тенденції до закрепів;

- схильність до повторних простудних захворювань (зниження імунного антиінфекційного захисту);

- помірні астенічні, вегетативні розлади, імовірна харчова та асоційована алергія.

b) місцева, або локальна форма (дисбактеріоз ІІ–ІІІ ст.):

- субкомпенсоване протікання;

- поєднується і проявляється з клінічними (дискінетичний синдром, кишкова диспепсія) та морфологічними проявами коліту;

- полігіповітаміноз та порушення мінерального обміну.

c) поширена, або генералізована форма (дисбактеріоз ІІІ–IV ст.):

- декомпенсований стан хворого, виражені загальні зміни;

- генералізація інфекції з бактеремією, іноді – септикопіемією;

- контамінація умовнопатогенною флорою і тонкої кишки;

- з боку ШКТ – клініка ентероколіта з переважанням ентериту, синдрому мальабсорбції.

Дисбактеріоз має також особливості протікання в залежності від домінування тієї чи іншої умовнопатогенної флори. Найважче, як правило, протікає стафілококовий дисбактеріоз як ускладнення внаслідок тривалої антибіотикотерапії.

 

5. Лабораторна та інструментальна діагностика хронічного коліту:

5.1. Зміни загального аналізу крові, біохімічних показників відмічаються рідко (частіше – при приєднанні дисбактеріозу ІІІ–IV ст.).

5.2. Копрологічний аналіз. Включає різні дослідження стільця:

- мікроскопічне дослідження;

- хімічне дослідження (визначення вмісту в добовій кількості калу аміаку, органічних кислот, білка, жиру, клітковини, крохмалю, а також визначення активності кишкових ферментів);

- дослідження бактеріальної флори (при дисбактеріозі – зменшення кількості біфідобактерій, лактобактерій; збільшення кількості гемолітичних і лактозонегативних ешерихій, патогенного стафілокока, гемолітичного стрептокока).

 

5.3. Копрологічні синдроми (зміни характеру стільця), що можуть спостерігатися при хронічних колітах:

 

A. Синдроми, переважно пов’язані з порушенням евакуації (моторики):

· копрологічний синдром прискореної евакуації з товстої кишки (при проносах);

· копрологічний синдром сповільненої евакуації з товстої кишки (при закрепах).

B. Синдроми, переважно пов’язані з порушенням переварювання їжі (малдигестією):

· «Цекальний синдром»;

· копрологічний синдром бродильної диспепсії;

· копрологічний синдром гнилісної диспепсії.

C. Синдром, пов’язаний із зміною кишкової мікрофлори (синдром кишкового дисбактеріозу).

D. Синдром запальних змін в кишці.

 

 

Діагностичні критерії ХК

§ скарги; § анамнез(виявлення етіологічних чинників); § дискінетичний синдром (зміни моторики і тонусу кишок); § інструментальні методи дослідження (виявлення органічних і функціональних змін у товстій кишці): ~ колоноскопія, ректороманоскопія з біопсією слизової оболонки; ~ рентгенологічні методи. § Лабораторні методи дослідження: ~ копроскопія – основний аналіз; ~ посів кала на дисбактеріоз і (при його виявленні) – на чутливість мікрофлори до антибіотиків; ~ додатково-загальні аналізи крові, сечі, a–амілаза сечі, біохімія крові – для диференційної діагностики з іншими захворюваннями органів травлення

 

І. Дієта

При хронічному невиразковому коліті з переважанням проносів тимчасово виключають чи обмежують продукти, що посилюють кишкову секрецію та перистальтику (чорний хліб, свіже молоко, сирі овочі та фрукти) – стіл №4 за Певзнером.

При хронічному невиразковому коліті з переважанням закрепів – дієта, що містить продукти, багаті харчовими волокнами (чорний хліб, гречана каша з молоком, одноденний кефір, сирі соки з овочів та фруктів) – стіл №3.

В період ремісії – загальний стіл з виключенням жирного м’яса, гострих блюд.

 

ІІ. Медикаментозна терапія

 

IV. Фізіотерапія.

a) при загостренні ХК з больовим синдромом спастичного генезу – теплові процедури на живіт:

– сульфідні грязі, озокерит, парафін;

– індуктотермія, УВЧ–терапія, НВЧ–терапія;

– показана також магнітотерапія.

b) при преважанні спастичних закрепів або діареї:

– електрофорез з платифіліном або сульфатом магнію;

– процедури з підгрупи а).

c) при гіпотонічних закрепах:

– діадинамотерапія;

– ампліпульстерапія в стимулюючому режимі;

– інші види електростимуляції імпульсними струмами;

– електрофорез з прозерином, хлористим кальцієм:

– масаж живота;

– лікувальна фізкультура.

d) поза загостренням ХК рекомендується також питний прийом мінеральних вод:

– при спастичних та гіпермоторних явищах – маломінералізовані вуглекислі гідрокарбонатні води («Лужанська», «Боржомі») в теплому вигляді (температура 38–40 ^оС), дегазовані, по 50–100 мл за 30 хв. до їди або після неї;

– при гіпотонії, закрепах – високо- і середньомінералізовані води із вмістом сульфатів, кальцію, магнію («Моршинська») по 150–200 мл натще, кімнатної температури, з природним газом.

 

9. Прогноз. При адекватному лікуванні прогноз сприятливий, працездатність не обмежена. Обмеження працездатності – при генералізованих формах дисбактеріозу аж до інвалідності ІІ–ІІІ групи.

Диспансеризація. Контроль дільничого терапевта та гастро-ентеролога. Планове обстеження – 1 раз на рік (при легкому протіканні ХК з рідкими загостреннями) або 2 рази на рік (при ХК з частими загостреннями). Профілактичні заходи – регуляція харчування, корекція порушень стільця, санаторно-курортне лікування.

 

 

Синдром подразненої кишки

Синдром подразненої кишки (СПК) – функціональний кишковий розлад на протязі 3 і більше місяців не менш як 3 дні на місяць, що характеризується рецидивуючим абдомінальним болем і/або дискомфортом в животі, а також мінімум двома наступними ознаками – зміною частоти стільця, зміною форми (зовнішнього виду) стільця, полегшенням стану після дефекації.

 

СПК відноситься до функціональних кишкових розладів (згідно Римських критеріїв III перегляду, 2006), які також включають функціональне здуття живота, функціональний закреп, функціональну діарею та неспецифічний функціональний кишковий розлад (критерії останнього діагнозу розмиті, а вживання слова «неспецифічний» хибно наводить на думку про зв’язок з неспецифічними колітами – НВК та хворобою Крона). В клініці відмінних від СПК функціональних кишкових розладів (ФКР) домінують здуття або відповідні порушення стільця, а біль невиражений або повністю відсутній (не турбує пацієнтів).

Діагноз ФКР виставляєтьсяшляхом виключення органічних змін в кишках.

 

Актуальність проблеми СПК та епідеміологічні дані:

Поширеність – до 20% населення працездатного віку (в основному у 20-50 років), частіше хворіють жінки, хвороба впливає на загальний стан і працездатність паціентів.

 

Етіологія і патогенез СПК

В розвитку захворювання важливу роль грають спадкова схильність, психологічні особливості хворого (вроджені і набуті ), психотравмуючі фактори.

Інші фактори ризику:

- порушення харчування;

- перенесені гострі кишкові інфекції;

- первинні хронічні хвороби органів травлення інших локалізацій (виразкова хвороба, холецистит, панкреатит, гепатит та ін.);

- гінекологічні та інші дисгормональні порушення;

- хвороби нижніх відділів хребта;

- любі виснажливі захворювання;

- порушення мікрофлори кишок (дисбіоз).

- постопераційні (постраневі) спайки в животі.

 

Патогенетичні фактори:

- різні порушення моторики і тонусу кишок;

- підвищена чутливість рецепторів кишок до розтягнення;

- вісцеральна гіпералгезія, яка формується на фоні дії т.зв. сенсибілізуючих факторів ( див. фактори ризику);

- загальні дисфункціональні нейровегетативні порушення.

 

Класифікація СПК.

Згідно Римських критеріїв III (2006) виділяють:

1. СПК з закрепом – тверді або грудкуваті затруднені випорожнення не менш як у 25% випадків стільця.

2. СПК з діареєю – рідкі або водянисті часті випорожнення не менш як у 25% випадків стільця.

3. СПК змішаного характеру – чергування закрепів (твердого стільця) з проносами (водянистим стільцем).

4. Неспецифічний СПК – порушень частоти стільця нема, можливі деякі порушення консистенції випорожнень, домінує больовий синдром і метеоризм.

Клініка СПК різноманітна.

Основні (місцеві, кишкові) прояви:

· Біль в животі мінливої локалізації та різного характеру і інтенсивності, що тимчасово зменшується після дефекації, а появляється (посилюється) після психоемоційного чи фізичного навантаження, іноді після їжі;

· Зміна частоти (закреп, пронос) та консистенції (твердий, рідкий) стільця;

· Порушення акту дефекації (затруднення, імперативні позиви або відчуття неповного опорожнення);

· Виділення слизу з калом;

· Здуття, відчуття розпирання та урчання в животі, тенезми.

 

Додаткові (загальні, позакишкові) прояви:

· Тривожність, постійне занепокоєння;

· Лабільність настрою;

· Легка втомлюваність;

· Нападоподібний головний біль (іноді мігренеподібного характеру);

· Порушення сну;

· Нерідко - канцерофобія.

 

Об’єктивно – болючість при пальпації петель кишок зміненого тонусу (частіше – спазмованих).

Діагностичні критерії СПК:

1. Клініко-анамнестичні дані:

- характерні кишкові та позакишкові скарги зараз і в анамнезі;

- невідповідність виразності різноманітних скарг реальній важкості стану;

- при об’єктивному обстеженні – ознаки емоційної лабільності, місцево – болючість кишок при пальпації.

2. Лабораторно-інструментальні дані:

- в аналізі кала може спостерігатись легкий (частіше) або середньої важкості дисбіоз; яйця глист, ознаки запалення, малдигестії – відсутні;

- в крові можуть виявлятися різнонаправлені коливання рівня тиреоїдних та статевих гормонів, інші показники, як правило, без суттєвих змін або залежать від первинної фонової патології;

- відсутність органічних змін слизової оболонки кишок при проведенні інструментальних досліджень (колоноскопія, пасаж, ірригоскопія) та гістологічному дослідженні біоптатів.

3. Консультації спеціалістів ( невропатолога, психотерапевта, гінеколога, уролога тощо) допомагають уточнити фонові порушення (етіологічні моменти розвитку СПК) та призначити диференційоване комплексне лікування.

Т.ч., основні діагностичні моменти для СПК – характерна клініка та відсутність органічних змін в кишках. СПК – «діагноз виключення» (виставляється тільки після виключення органічних змін в кишках).

 

Лікування СПК

I. Загальні заходи:

а) усунення стресогенних ситуацій;

б) психологічна корекція (психотерапія, аутотренінг, пояснення пацієнтам причин і механізмів розвитку наявних кишкових розладів, ведення щоденника з фіксацією змін самопочуття та ін.);

в) достатня тривалість сну;

г) підтримання фізичної форми (регулярні фізичні вправи нерізкої інтенсивності та важкості), регулярні прогулянки свіжим повітрям;

д). рекомендації з корекції харчування залежно від провідного варіанту СПК:

- при переважанні діареї та болю – обмеження грубої, важкостравної, жирної, смаженої їжі, маринадів, солодощів, газованих напоїв, кави, алкоголю, продуктів, що посилюють газоутворення (молоко, капуста, бобові тощо);

- при переважанні гіпотонічних закрепів – дієта з високим вмістом рослинної клітковини, висівок.

 

II. Медикаментозна терапія – залежить від варіанту перебігу СПК:

а) при СПК з діареєю – антидіарейні засоби (напр., лоперамід по 2-4 мг на прийом до 3-5 днів, ентеросгель, лікарські рослини в’яжучої дії);

б) при СПК з переважанням закрепів – різноманітні проносні засоби (напр., мукофальк по 1-2 пакетики 1-4 р. на добу, лактулоза по 10-30 мл 1-2 р. на день, ендофальк по 1-2 пакетики на прийом тощо), прокінетики (мосаприд, ітоприд), пребіотики (окрім лактулози також пектини, альгінати);

в)при відчутних болях в животі (любий варіант СПК, у т.ч. неспецифічний) – міотропні спазмолітики (но-шпа, ріабал, дуспаталін, платифілін тощо), селективні антагоністи Са (дицетель), прокінетики, а також засоби центральної дії (антидепресанти, бензодіазепіни, седативні трави та ін.).

Актуальною є також корекція фонових порушень –медикаментозне та немедикаментозне лікування змін з боку психічної сфери, ендокринної системи, хребта, мікрофлори кишок тощо.

Диспансерний нагляд при СПК не передбачений.

Профілактика СПК – див. основні загальні заходи при лікуванні даного стану.

 

 

Тема: Хронічний невиразковий коліт. Синдром подразненої кишки.