Постгеморрагические анемии. Виды, причины, патогенез, картина крови. Характеристика по основным принципам классификаций анемий.

Анемии-клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина в организме и как правило содержания эритроцитов в единице объёма или общем объёме крови.

Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. Острая постгеморрагческая анемия (ОПГА) развивается в результате быстрой и массивной, обычно разовой потери крови (за счёт наружного или внутреннего кровотечения), возникающей из-за повреждения крупных сосудов, главным образом артерий. Этиология. Причиной развития ОПГА бывает травматическое или язвенное повреждение различных кровеносных сосудов тела. Клиническая картина. В развитии ОПГА выделяют 3 стадии: рефлекторную, гидремическую и регенераторную. Первая или рефлекторная стадия развивается сразу после кровотечения. Её основу составляет спазм сосудов, приводящий к понижению объёма сосудистого русла на фоне простой гиповолемии, сопровождающейся равномерным уменьшением объёма плазмы, количества гемоглобина и эритроцитов (проявляется нормальным величинами цвеового оказателя и количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови, т.е. развивается нормохромная нормоцитарная анемия). Вторая или гидремическая стадия развивается через 2-3 дня после остановки кровотечения. В этот период уменьшается дефицит ОЦК вследствие мобилизации из внесосудистого пространства воды и белков, что сопровождается разжижением крови (количество эритроцитов и гемоглобна в единице объёма крови понижается, т.е. возникает относительная эритропения). Одновременно отмечают усиление разрушения части эритроцитов за счёт активизации фагоцитирующих мононуклеаров, приводящее к развитию абсолютной эритропении. Третья или регенераторная стадия развивается через 4-5 дней после прекращения кровопотери. Характеризуется активизацией эритропоэза, обусловленной в основном повышенным образованием продуктов распада эритроцитов и увеличением синтеза эритропоэтина. В эту стадию происходит повышение содержания в крови ретикулоцитов с появлением в ней нормбластов. При этом регенерация эритроцитов опережает их созревание. Удельное содержание гемоглобина в каждом эритроците понижается (что проявляеся снижением цветового показателя крови). Полное восстановление основных параметров системы красной крови после острой кровопотери происходит через 30 сут и более. Хроническая постгеморрагическая анемия(ХПГА) развивается в основном в результате длительных, часто повторяющихся небольших кровопотерь из-за повреждения различных по размеру и структуре кровеносных сосудов, особенно органов внешнего дыхания, желудка, пищевода, почек,, а также нарушений тромбоцитарно- сосудистого и коагуляционного видов гемостаза (например при геморрагическом диатезе). Этот вд анемии характеризуется снижением (менее 0,86) цветового показателя крови, развитием микроцитоза. При ХПГА обычно после активации происходит прогрессирующее снижение регенераторной способности красного ростка костного мозга. Развивается железодефицитная гипохромная, микроцитарная анемия. Диагностика

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать.

 

Билет №5

 

 

Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы: свойства, отличия от болезни. Патологическая реакция-реакция какого-либо уровня организации живой структуры(субклеточного, клеточного, тканевого,органного, системного, целостного организма), неадекватная силе, длительности действия и характеру раздражителя.(повышение, снижение или извращение сосудистого, зрачкового,сердечного и других рефлексов на обычный раздражитель(вследвствие изменения чувствительности, метаболических процессов и функций рецепторов,нейронов,центра)Патологический процесс представляет возникающий н а поврежение комплекс различного сочетания патологических и защитно-компенсаторно-приспособительных реакций при той или иной патологии(болезни).(растройства местного кровообращения,воспаление, кровотечение, стресс, лихорадка, гипоксия, интоксикация, пищевое голодание.)Патологическое состояние-обычно очень медленно развивающийся патологический процесс. Его можно рассматривать и как следствие различных патологических процессов(послеоперационный рубец, рубец в коже после глубокого ожога)Патологическое состояние отличается от патологического процесса не только стабильностью и медлительностью течения, но и слабо выраженными(иногда вплоть до отсутствия)защитно-компенсаторно-приспособительными реакциями. Примеры-мозоли,соединительные рубцы, состояния после ампутации части и целой конечности. Предболезнь, или преморбидное состояние-состояние организма на грани здоровья и болезни,могущее либо перейти в выраженную форму какой-либо болезни,либо через некоторое время закончиться нормализацией функций организма. Предпатология-состояние организма, для которого, в силу сложившихся неблагоприятных внешних и внутренних условий, характерно, во-первых,некоторое ослабление защитно-адаптивно-компенсаторных механизмов,во-вторых, снижения порога резистентности организма к различным неблагоприятным воздействием,способных приводить к развитию патологических процессов.При предболезни наблюдается в целом сохранение здоровья организма, наблюдаются изменения его реактивности и резистентоности.

 

Аллергические реакции замедленного типа: причины, стадии, механизм развития. Патогенез бактериальной, туберкулиновой реакции и контактной аллергии. Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».

Общая характеристика замедленной аллергии

Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:

Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6—48 ч.

Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.

Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т.е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.

Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700—4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.

Виды замедленной аллергии

К замедленной аллергии относятся бактериальная (туберкулиновая) аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения трансплантата, аутоаллергические реакции и заболевания и др.

Бактериальная аллергия. Впервые этот тип реагирования был описан в 1890 г. Робертом Кохом у больных туберкулезом при подкожном введении им туберкулина. Туберкулин представляет собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. Лица, не болеющие туберкулезом, дают отрицательную реакцию на туберкулин. У больных туберкулезом через 6—12 ч на месте введения туберкулина появляется краснота, она увеличивается, появляется припухлость, уплотнение. Через 24—48 ч реакция достигает максимума. При особенно сильной реакции возможен даже некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует.

Реакция на туберкулин была первой детально изученной аллергической реакцией, поэтому иногда все виды аллергических реакций замедленного типа называют «туберкулиновой аллергией». Замедленные аллергические реакции могут возникать и при других инфекциях — дифтерии, скарлатине, бруцеллезе, кокковых, вирусных, грибковых заболеваниях, при профилактических и лечебных вакцинациях и пр.

В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях — реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне — при бруцеллезе и др.

Замедленные аллергические реакции в сенсибилизированном организме могут возникать не только в коже, но и в других органах и тканях, например в роговице, бронхах, паренхиматозных органах.

В эксперименте туберкулиновая аллергия легко получается у морских свинок, сенсибилизированных вакциной БЦЖ.

При введении таким свинкам туберкулина в кожу у них развивается, как и у человека, кожная аллергическая реакция замедленного типа. Гистологически реакция характеризуется в виде воспаления с инфильтрацией лимфоцитами. Образуются также гигантские многоядерные клетки, светлые клетки, производные гистиоцитов — эпителиоидные клетки.

При введении туберкулина сенсибилизированной свинке в кровь, у нее развивается туберкулиновый шок.

Контактной аллергией называется кожная реакция (контактный дерматит), которая возникает в результате длительного контакта разнообразных химических веществ с кожей.

Контактная аллергия чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения, обладающим способностью соединяться с белками кожи: различные химические вещества (фенолы, пикриловая кислота, динитрохлорбензол и др.) краски (урсол и его производные), металлы (соединения платины, кобальта, никеля), моющие, косметические средства и др. В коже они соединяются с белками (проколлагенами) и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белками прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ. При контактном дерматите воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностных слоях кожи — возникает инфильтрация кожи мононуклеарными лейкоцитами, дегенерация и отслойка эпидермиса.