Гиперчувствительность немедленного типа



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Гиперчувствительность немедленного типа



Аллергические реакции гуморального (немедленного) типа обусловлены главным образом функцией антител классов IgG и особенно IgE (реагинов). В них принимают участие тучные клетки, эозинофилы, базофилы, тромбоциты. ГНТ делят на три типа. По классификации Джелла и Кумбса к ГНТ относятся реакции гиперчувствительности 1, 2 и 3 типов, т.е. анафилактическая (атопическая), цитотоксическая и иммунных комплексов.

ГНТ характеризуется быстрым развитием после контакта с аллергеном (минуты), в ней участвуют антитела.

Тип 1. Анафилактические реакции - немедленного типа, атопические, реагиновые. Они вызываются взаимодействием поступающих извне аллергенов с антителами класса IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Реакция сопровождается активацией и дегрануляцией клеток- мишеней с высвобождением медиаторов аллергии (главным образом гистамина). Примеры реакций типа 1 - анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, поллиноз.

Тип 2. Цитотоксические реакции. В них участвуют цитотоксические антитела (IgM и IgG), которые связывают антиген на поверхности клеток, активируют систему комплемента и фагоцитоз, приводят к развитию антитело- зависимого клеточно- опосредованного цитолиза и повреждения тканей. Пример- аутоиммунная гемолитическая анемия.

Тип 3. Реакции иммунных комплексов. Комплексы антиген- антитела откладываются в тканях (фиксированные иммунные комплексы), активируют систему комплемента, привлекают к месту фиксации иммунных комплексов полиморфноядерные лейкоциты, приводят к развитию воспалительной реакции. Примеры- острый гломерулонефрит, феномен Артюса.

3. Патогенез СПИДа.

Рецептором для ВИЧ является дифференцировочный антиген CD4, имеющий гомологичные участки с иммуноглобулинами и белком gp120 ВИЧ. Расположенный на мембранах Т- хелперов и Т- индукторов, рецептор CD4 в комплексе с белками HLA II класса выполняет функцию распознавания антигенов. Фиксация вируса через gp120 ВИЧ-1 (или gp105 ВИЧ-2) с мембранным рецептором CD4 блокирует основную функцию этих иммунокомпетентных клеток - восприятие сигналов от антиген- представляющих клеток. Последующая репликация вируса ведет к гибели этих клеток и выпадению их функций, т.е. к развитию иммунодефицита. Чем активнее CD4+ клетки, тем активнее процесс репродукции вируса. ВИЧ угнетает преимущественно Т- хелперы -1 (связанные с многими цитокинами клеточного иммунитета), что способствует развитию вирусных инфекций и опухолей.

Сродство вирусного gp120 (gp105 в случае ВИЧ-2) к этому рецептору определяет высокую избирательность поражения клеток. В патологический процесс вовлекаются в первую очередь и в наибольшей степени CD4+ лимфоциты, моноциты крови и макрофаги тканей, дендритные клетки крови, лимфоузлов, селезенки, кожи, альвеолярные и интерстициальные макрофаги легких, микроглия и другие клетки нервной системы, имеющие CD4+ рецепторы. Поражаются также В- и 0- лимфоциты, ретикулярные клетки, эпителиальные клетки кишечника. Большое значение в распространении ВИЧ и длительному сохранению в организме придают клеткам Лангерганса.

В патогенезе ВИЧ - инфекции большое значение имеют механизмы иммунного повреждения. Наличие сходных участков в структуре белков gp120, HLA класса II и CD4 - рецепторов определяет перекрестное реагирование антител к ВИЧ с этими структурами с рядом патологических эффектов (блокада кооперации CD4+ лимфоцитов и HLA класса II, неадекватная стимуляция CD4+ клеток и др.).

Поражение иммунной системы при ВИЧ - инфекции носит системный характер, проявляясь глубокой супрессией Т- и В- звеньев иммунитета. Происходят изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, гуморального иммунитета и факторов неспецифической защиты. Наряду с дефицитом CD4+ лимфоцитов в динамике болезни нарастает функциональная недостаточность CD8+ лимфоцитов, NK клеток, нейтрофилов. Нарушение иммунного статуса проявляется рядом синдромов - инфекционным, аллергическим, аутоиммунным, лимфопролиферативным.

Манифестный синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) проявляется в трех основных клинических формах: нейроСПИД, онкоСПИД, инфектоСПИД (оппортунистические инфекции). Это зависит от путей внедрения ВИЧ, его преимущественного тропизма к CD4 Т- лимфоцитам или макрофагам, наличия кофакторов (цитомегаловирус, вирус Эпштейна- Барр), дозы инфекта, иммунного статуса организма и др.

В динамике ВИЧ- инфекции можно выделить следующие основные стадии: заражение, латентный период, появление лабораторных признаков инфекции, первичная клиника острой вирусной (ретровирусной) инфекции (эта стадия может отсутствовать), клинический СПИД (иммунодефицит плюс индикаторные болезни). Особое значение имеет выявление лабораторных признаков ВИЧ- инфекции.

Можно выделить три типа инкубации:

- вирусологическую ( от инфицирования до определения в крови вируса или его антигенов) - в среднем 2 - 4 недели;

- серологическую (от заражения до сероконверсии - появления положительных серологических результатов) - в среднем 8 - 12 недель;

- СПИД - инкубацию (равно или более 10 лет). Безусловный иммунологический критерий СПИДа - снижение CD4+ лимфоцитов до 200 клеток в микролитре.

Лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика ВИЧ - инфекции методически базируется на ИФА, иммуноблоте и ПЦР. Основными ее направлениями являются:

- выявление антител к ВИЧ;

- выявление ВИЧ или его антигенов;

- определение изменений в иммунном статусе.

Для выявления антител применяют ИФА с различными тест - системами (лизатными, рекомбинантными, пептидными антигенами ВИЧ-1 и ВИЧ-2). Основная проблема - ложноположительные результаты (перекрестная реактивность gp120, CD4+ рецепторов, белков HLA II класса и др.). Поэтому исследования в ИФА проводят как правило с использованием параллельно нескольких различных тест - систем.

Иммуноблот чаще применяют как подтверждающий тест для выявления антител к отдельным белкам ВИЧ. Антитела к основным внутренним белкам (р17, р24) обнаруживают у 70% инфицированных и примерно у половины больных СПИДом. В иммуноблоте чаще всего выявляются антитела к gp41 (до 85%) и gp160 (до 100%).

В ранние сроки используют выявление в ИФА антигена р24. Наиболее чувствительным методом выявления ВИЧ является ПЦР - диагностика. Основным клинико - лабораторным показателем диагностики СПИДа у ВИЧ - инфицированных является определение количества CD4+ лимфоцитов. Уровень ниже 200 клеток/мкл является основным критерием СПИДа. Лечение является одним из наиболее актуальных и до настоящего времени не решенных проблем ВИЧ - инфекции. Теоретически наиболее оправдано применение препаратов, ингибирующих обратную транскрипцию - зидовудин, азидотимидин, диданозин, ставудин и др. Вакцины против ВИЧ находятся в стадии разработки. С учетом высокой изменчивости вируса это очень сложная задача.


Билет № 39

Анатоксины

Препараты, содержащие модифицированные химическим путем экзотоксины, лишенные токсических свойств, но сохранившие высокую антигенность и иммуногенность. Эти препараты обеспечивают выработку антитоксического иммунитета (антитоксических антител - антитоксинов). Наиболее широко используются дифтерийный и столбнячный анатоксины. АКДС - ассоциированная коклюшно- дифтерийно- столбнячная вакцина.

3. Род Leptospira.Лептоспирозы. Спиральные грамотрицательные бактерии с прямолинейным и винтообразным движением, часто с изогнутыми концами (в виде крючков). Род включает свободоживущие и паразитические виды. Основной патогенный для человека и животных вид - L.interrogans.Хемоорганотрофы, аэробы. Лептоспиры - типичные гидрофилы, долго сохраняются во влажных субстратах, воде, влажной почве. Культивируют преимущественно на жидких средах с добавлением сыворотки крови кролика (среда Терских).Патогенные лептоспиры на основании антигенных свойств разделяют на серогруппы и серовары.Основными резервуарами инфекции являются дикие животные. Человек заражается в природных .Патогенез поражений.Патогенные лептоспиры благодаря активной подвижности преодолевают защитные барьеры, проникают в кровь (лептоспиремия) и попадают в различные органы , преимущественно в почки и печеньЛабораторная диагностика.Основным методом микроскопической диагностики является темнопольная микроскопия. Выделение возбудителя проводят посевами на среде Терских, биопробой на золотистых хомячках. Исследуют мочу, кровь, спинномозговую жидкость, корковый слой почки.Основным методом серологической диагностики является реация агглютинации- лизиса (РАЛ) с набором культур лептоспир основных серогрупп В настоящее время для серодиагностики применяют также ИФА.


Билет № 40

3. Ботулизм - тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системыСвойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная. Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик - наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей. Токсин термолабильный. Токсин быстро всасывается в желудочно - кишечном тракте, проникает в кровь Развиваются нервно - паралитические явления - нарушения глотания, афония, дисфагия, двоение в глазах, опущение век, параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.Лабораторная диагностика. Принципы - общие для клостридий. Выделяют и идентифицируют возбудительДля выделения возбудителя пробы сеют на плотные среды и накопительную среду Китта - ТароцциДля изучения токсина проводят биопробы на белых мышах. Можно также определять токсин в РНГА с антительным диагностикумом.Лечение и профилактика. В основе - раннее применение антитоксических сывороток В основе профилактики - санитарно - гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.


Билет 41.

1. Антибиотикорезистентность микробов. Механизм формирования. Пути преодоления. Методы определения чувствительности микробов к антибиотикам. Осложнения при антибиотикотерапии.

Существует два типа лекарственной устойчивости - естественная (природная) и приобретенная.

Естественная лекарственная устойчивость является видовым признаком, чаще связана с недоступностью антибиотика к его мишени, т.е. невозможностью осуществления его механизма действия. Резистентность к антибиотикам у микробов может быть связана с негенетическими факторами (низкая метаболическая активность, переход в L- форму).Основную роль в лекарственной устойчивости принадлежит R- плазмидам, способным передаваться в другие бактерии и формировать своеобразный генофонд лекарственной устойчивости микроорганизмов. На биохимическом уровне в формировании резистентности могут участвовать различные механизмы. Механизм формирования: 1.Разрушение молекулы антибиотика 2.Модификация структуры молекулы антибиотика, приводящая к утрате биологической активности 3.Изменение структуры мишеней, чувствительных к 4.Образование бактериями “обходного” пути метаболизма.5.Формирование механизмов активного выведения антибиотика из клетки. Из-за формирования антибиотикоустойчивых популяций микроорганизмов с целью эффективного лечения необходимо предварительно определять чувствительность данного антибиотика к выделенной культуре возбудителя. Основными методами определения антибиотикочувствительности бактерий in vitro является метод серийных разведений, диффузии в агар (бумажных дисков), определение способности к продукции бета- лактамазы, in vivo- на модели безмикробных животных, определение концентрации антибиотиков в крови и моче. Метод диффузии в агар с применением стандартных дисков, пропитанных различными антибиотиками в определенных концентрациях (зависят от терапевтической дозы и соотвествуют рекомендациям ВОЗ). Основан на использовании стандартных питательных сред, дисков и методов. Оценка результатов связана с существованием зависимости между размером зоны подавления роста исследуемых культур вокруг дисков и значениями минимальных подавляющих концентраций (МПК)соответствующих антибиотиков (чувствительностью микроорганизмов). метод серийных разведений антибиотиков позволяет более точно определить МПК, однако из-за громоздкости применяется реже.Бета- лактамазный тест (чаще определяют методом дисков с нитроцефином - цефалоспорином, изменяющим окраску дисков при гидролизе. Положительный тест свидетельствует о резистентности бактерий ко всем бета- лактамаза- чувствительным пенициллина. Побочные эффекты антибиотикотерапии:1.токсические реакции. Поражения паренхимы печени наиболее часто вызывают тетрациклины, рифампицин и левомицетин. Поражения почек при назначении амфотерицина В, связывающегося с холестерином мембран эпителия почечных канальцев. Поражения органов кроветворения (ККМ аплестическая анемия) чаще вызывает левомицетин. 2. Дисбактериозы обычно развиваются после применения антибиотиков широкого спектра, подавляющих жизнь многих бактерий, в т.ч. и непатогенных. В результате конкурентный баланс в микробных ценозах резко нарушается, что дает устойчивым видам возможность колонизировать свободные участки. Этими химиорезистентными бактериями обычно являются условно-патогенные виды. Их чрезмерное размножение может привести к развитию вторичных эндогенных инфекций. Наиболее часто – дисбактериозы кишечника, вызвванные приемом тетрациклинов внутрь. 3. Аллергизирующее действие. Спектр реакций варьирует от кожных высыпаний до анафилактического шока. (пенициллины). 4. Иммунодепрессивные эффекты (снижение функциональной активности защитных факторов организма) во многом обусловлены цитостатическим эффектом препаратов на иммунокомпетентные клетки (в основном – левомицетин).

 

2. Серодиагностика инфекционных заболеваний. Принципы.

Иммунные реакции используют при диагностических и иммунологических исследованиях у больных и здоровых. С этой целью применяют серологические методы (от лат serum - сыворотка и logos - учение), т. е. методы изучения антител и антигенов с помощью реакций антиген - антитело, определяемых в сыворотке крови и других жидкостях, а также тканях организма.

Обнаружение в сыворотке крови больного антител против антигенов возбудителя позволяет поставить диагноз болезни. Серологические исследования применяют также для идентификации антигенов микробов, различных биологически активных веществ, групп крови, тканевых и опухолевых антигенов, иммунных комплексов, рецепторов клеток и др. При выделении микроба от больного проводят идентификацию возбудителя путем изучения его антигенных свойств с помощью иммунных диагностических сывороток, т. е. сывороток крови гипериммунизированных животных, содержащих специфические антитела. Это, так называемая, серологическая идентификация микроорганизмов.

Различают реакции агглютинации, преципитации и лизиса.

Реакция агглютинации (РА) основана на применении корпускулярного антигена (взвесь бактерий, сенсибилизированных эритроцитов, частиц латекса и др.), взаимодействующего со специфическими антителами, в результате чего образующийся комплекс антиген --антитело выпадает в виде осадка. Эту реакцию широко применяют в лабораторной практике для серологической диагностики бактериальных инфекций и для идентификации выделенных микроорганизмов.

РА используют для диагностики многих инфекционных болезней: бруцеллеза (реакции Райта, Хеддльсона), туляремии, лептоспироза (РАЛ -- реакция агглютинации и лизиса лептоспир), листериоза, сыпного тифа (РАР -- реакция агглютинации риккетсий), шигеллеза, иерсиниоза, псевдотуберкулеза и др.

Реакция непрямой, или пассивной, агглютинации (РНГА или РИГА). Для постановки этой реакции используют эритроциты животных (барана, обезьяны, морских свинок, некоторых птиц), сенсибилизированных антителами или антигеном, что достигается инкубацией взвеси эритроцитов и раствора антигена или иммунной сыворотки.

Диагностикумы, полученные на основе эритроцитов, сенсибилизированных антигенами, называют антигенными эритроцитарными диагностикумами

Они предназначены для определения антител в серийных разведениях сывороток крови, например эритроцитарные шигеллезные диагностикумы, эритроцитарные сальмонеллезные О-диагностикумы. Соответственно диагностикумы на основе эритроцитов, сенсибилизированных специфическими иммуноглобулинами, называют антительными (иммуноглобулиновыми) диагностикумами и они служат для выявления антигенов в различном материале, например эритроцитарный иммуноглобулиновый дифтерийный диагностикум для РНГА, применяемый для выявления дифтерийного экзотоксина коринебактерий в жидкой питательной среде при посеве в нее материала из носа и ротоглотки.

Реакцию гемагглютинации применяют для диагностики как бактериальных (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, бруцеллез, чума, холера и др.), так и вирусных (грипп, аденовирусные инфекции, корь и др.) инфекций. По чувствительности и специфичности РНГА превосходит РА.

Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) используют для титрования противовирусных антител в сыворотках крови, а также с целью установления типовой принадлежности выделенных вирусных культур. РТГА можно применить для диагностики тех вирусных инфекций, возбудители которых обладают гемагглютинирующими свойствами.

Принцип метода состоит в том, что сыворотка, содержащая антитела к конкретному типу вируса, подавляет его гемагглютинирующую активность и эритроциты остаются неагглютинированными.

Реакция торможения (задержки) пассивной гемагглютинации (РТПГА). В РТПГА участвуют три компонента: иммунная сыворотка, антиген (исследуемый материал) и сенсибилизированные эритроциты.

Если в исследуемом материале есть антиген, специфически реагирующий с антителами иммунной стандартной сыворотки, то он связывает их, и при последующем добавлении эритроцитов, сенсибилизированных антигеном, гомологичным сыворотке, гемагглютинация не наступает.

РТПГА применяют для обнаружения микробных антигенов, для количественного их определения, а также для контроля специфичности РПГА.

Реакция латекс агглютинации (РЛА). В качестве носителя антител (иммуноглобулинов) используют частицы латекса. РЛА является экспресс-методом диагностики инфекционных болезней, учитывая время проведения (до 10 мин) и возможность обнаружить антиген в небольшом объеме исследуемого материала.

РЛА применяют для индикации антигенов Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae типа b, Neisseria meningitidis в цереброспинальной жидкости, выявления стрептококков группы А в мазках из зева, для диагностики сальмонеллеза, иерсиниозов и других заболеваний. Чувствительность метода составляет 1--10 нг/мл, или 103--106 бактериальных клеток в 1 мкл.

Реакция коагглютинации (РКоА) основана на способности белка А стафилококков присоединять специфические иммуноглобулины. РКА -- метод экспресс-диагностики -- служит для выявления растворимых термостабильных антигенов в секретах человека и в составе циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружение специфических антигенов в составе ЦИК требует их предварительного осаждения из сыворотки крови.

Реакция преципитации. В реакции преципитации (РП) в результате взаимодействия антител с высокодисперсными растворимыми антигенами (белки, полисахариды) образуются комплексы с участием комплемента -- преципитаты. Это чувствительный тест, используемый для выявления и характеристики разнообразных антигенов и антител. Простейшим примером качественной РП является образование непрозрачной полосы преципитации в пробирке на границе наслоения антигена на иммунную сыворотку -- реакция кольцепреципитации. Широко применяют различные разновидности РП в полужидких гелях агара или агарозы (метод двойной иммунодиффузии, метод радиальной иммунодиффузии, иммуноэлектрофорез).

Реакция связывания комплемента (РСК) основана на феномене гемолиза с участием комплемента, т.е. способна выявлять только комплементсвязывающие антитела.

РСК широко применяют для диагностики многих бактериальных и вирусных инфекций, риккетсиозов, хламидиозов, инфекционного мононуклеоза, протозойных инфекций, гельминтозов. РСК является сложной серологической реакцией, в которой участвуют две системы: исследуемая (сыворотка крови), представленная системой антиген -- антитело и комплементом, и гемолитическая (эритроциты барана + гемолитическая сыворотка). Гемолитическая сыворотка представляет собой инактивированную прогреванием сыворотку крови кролика, иммунизированного эритроцитами барана. Она содержит антитела против эритроцитов барана.

Положительный результат РСК -- отсутствие гемолиза -- наблюдают в случае, если в исследуемой сыворотке содержатся антитела, гомологичные антигену. При этом образовавшийся комплекс антиген -- антитело связывает комплемент, а в отсутствии свободного комплемента добавление гемолитической системы не сопровождается гемолизом. В случае отсутствия в сыворотке антител, соответствующих антигену, образования комплекса антиген -- антитело не происходит, комплемент остается свободным и сыворотка вызывает гемолиз эритроцитов, т.е. наличие гемолиза -- это отрицательный результат реакции.

 

3. Сибирская язва. Характеристика возбудителя. Принципы лабораторной диагностики, специфическая профилактика инфекции.

Сибирская язва (anthrax) — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатической системы.

Возбудитель сибирской язвы В. anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.'

Таксономия, морфология, культивирование. Возбудитель относится к отделу Firrnicutes. Это крупная, грамположительная, неподвижная палочковидная бактерия длиной 6—10 мкм, имеет центральную спору (рис. 13.1); в организме человека и животного, а также на специальных питательных средах образует капсулу.

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на основных питательных средах; на МП А вырастают шероховатые колонии R-формы, края которых под малым увеличением микроскопа сравнивают с головой медузы или гривой льва.

Антигенная структура и факторы патогенности. Возбудитель имеет капсульный протеиновый и соматический полисахаридный родовой антигены; продуцирует экзотоксин, представляющий со-бой белковый комплекс из нескольких компонентов (летального, вызывающего отек, и протективного).

Резистентность. В живом организме возбудитель существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует устойчивую спору. Вегетативные формы малоустойчивы: погибают при 60 °С в течение 15 мин, при кипячении — через минуту. Споры высокорезистентны: сухой жар убивает их при температуре 140 °С в течение 2—3 ч; в автоклаве при температуре 121 °С они гибнут через 15—20 мин. Споры десятилетиями сохраняются в почве. Восприимчивость животных. К возбудителю сибирской язвы восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, дикие животные.

Эпидемиология. Сибирская язва распространена повсеместно. Восприимчивость людей является всеобщей, но больной человек незаразен для окружающих: как и при других зоонозах, он представляется биологическим тупиком для этой инфекциф. Уровень заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемий среди животных (эпизоотии), особенно среди домашних животных. Источник инфекции — больные животные.

Длительная сохраняемость возбудителя в почве служит причиной эндемичных заболеваний сибирской язвой среди животных. Пути передачи инфекции различные: контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкуры, приготовлении изделий из кожи и шерсти больных животных), аэрогенный (при вдыхании пыли, содержащей микробы), пищевой (употребление недостаточно термически обработанного мяса больных животных) и трансмиссивный (при кровососании слепнями, мухами, жигалками).

Патогенез. Входными воротами для возбудителя являются кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Основным патогенетическим фактором служит экзотоксин, компоненты которого вызывают отек, некроз тканей и другие повреждения.

Клиническая картина. Различают кожную, легочную, кишечную формы сибирской язвы, которые могут осложняться сепсисом. Инкубационный период в среднем равен 2—3 дням. При кожной форме на месте внедрения возбудителя развивается сибиреязвенный карбункул очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь). При кишечной и легочной форме развиваются интоксикация, геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет. В результате перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако возможны рецидивы.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. Проводят бактериоскопию мазков, делают посевы на питательные среды, заражают лабораторных животных (биопроба). Для обнаружения антигена в исследуемом материале используют РИФ и реакцию преципитации Асколи с диагностической преципитирующей сибиреязвенной сывороткой. Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином — аллергеном из сибиреязвенных бацилл.

Лечение. Назначают антибиотики: пенициллины, тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основывается на комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий: выявляют и ликвидируют очаги инфекции. Специфическая профилактика заключается в применении живой сибиреязвенной вакцины СТИ, предложенной Н. Н. Гинсбургом и А. Л. Тамариным. Вакцина представляет собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцина применяется по эпидемическим показаниям; прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве.

 


Билет 42.

1. Методы культивирования вирусов. Понятие о первичных и перевиваемых культурах клеток.

Культуры органов: 1.В организме лабораторных животных.2.В куриных эмбрионах.3.В клеточных культурах - основной метод. Типы клеточных культур.1.Первичные (трипсинизированные) культуры- фибробласты эмбриона курицы (ФЭК), человека (ФЭЧ), клетки почки различных животных и т.д. Первичные культуры получают из клеток различных тканей чаще путем их размельчения и трипсинизации, используют однократно, т.е. постоянно необходимо иметь соответствующие органы или ткани. Культуры часто представлены клетками смешанного типа и не подлежат повторному культивированию. Их жизнеспособность 2-3 недели. 2.Полуперевиваемы линии клеток представлены диплоидных клетками человека и животных. Пригодны к повторному диспергированию и росту, как правило не более 20 пассажей (теряют исходные свойства).3.Перевиваемые линии (гетероплоидные культуры), способны к многократному диспергированию и перевиванию, т.е. к многократным пассажам, наиболее удобны в вирусологической работе- например, линии опухолевых клеток Hela, Hep и др.

 

2. Санитарно-бактериологическое исследование смывов с рук и предметов окружающей обстановки и шовного материала. Их значение.

Бактериологическое исследование микробной обсемененности предметов внешней среды предусматривает выявление стафилококка, синегнойной палочки, бактерий группы кишечных палочек БГКП (ОКБ). Забор проб с поверхностей различных объектов осуществляют методом смывов. Взятие смывов производят стерильным ватным тампоном на палочках, вмонтированных в пробирки, или марлевыми салфетками, размером 5*5 см. Для увлажнения тампонов и салфеток используют стерильный физраствор. При контроле мелких предметов смывы забирают с поверхности всего предмета. При контроле предметов с большой поверхностью смывы проводят в нескольких местах исследуемого предмета площадью примерно 100-200 см2 .

Для выделения стафилококков делают посев непосредственно на чашку Петри с желточно-солевым агаром (ЖСА) и бульоны накопления (6,5% солевой и с 1% глюкозы). Далее работают по схеме исследования на стафилококк.

Для выявления БГКП (ОКБ) производят посев на среду обогащения Кесслера или 10-20% желчный бульон. Через сутки инкубирования при 370 С делают пересев на среду Эндо. Подозрительные колонии на среде Эндо (лактозоположительные) микроскопируют и идентифицируют по схеме.

Для выявления синегнойной палочки специальные посевы можно не производить. Обычно колонии синегнойной палочки удается выявить на кровяном агаре или на среде Эндо. Далее – исследование по схеме.

Изучение бактериальной загрязненности рук и различных предметов инвентаря производится в целях:

а) оценки санитарно-гигиенического состояния исследуемого объекта;

б) установления путей распространения инфекции при эпидимиологических обследованиях;

в) лабораторного контроля эффективности обработки кожи рук (главным образом хирургов).

В зависимости от щели проводимого исследования и характера контролируемых объектов в полученных смывах определяют:

а) общую микробную обсемененность обычно с пересчетом на 1 см2 исследуемой поверхности;

б) наличие бактерий группы кишечной палочки как показателей фекального загрязнения, свидетельствующих о нарушении санитарного режима;

в) наличие патогенных бактерий кишечной группы, обнаружение которых является безусловным показателем эпидемического неблагополучия;

г) наличие стафилококков и других микроорганизмов. Для получения смывов пользуются стерильными ватными

тампонами или !марлевыми салфетками.

Ориентировочный перечень объектов, подлежащих бактериологическому контролю

А. Наркозная комната

1. Интубационная трубка

2. Маска наркозного аппарата

3. Тройник наркозного аппарата

4. Гофрированная трубка

5. Ларингоскоп

6. Роторасширитель

7. Дыхательный мешок

8. Руки врачей-анестезиологов-реаниматологов, сестер-анестезиологов

Б. Предоперационная

1. Тазы для мытья рук хирургов

2. Чистые щетки для мытья рук

3. Фартуки (кленнчатые и полиэтиленовые)

В. Операционная

1. Рабочий стол анестезиологов

2. Операционный стол

3. Шланг кислородной подводки

4. Смывы с рук всех участвующих в операции

5. Кожа операционного поля

Г. Послеоперационные палаты, отделения и палаты

Реанимации и интенсивной терапии

1. Кровать, подготовленная для больного

2. Полотенце для рук персонала и смывы с рук

3. Щетка на раковине

4. Шланг кислородной подводки

5. Запасная наркозная аппаратура (набор реанимационной укладки)

6. Шланг вакуумотсоса

7. Внутренняя поверхность холодильника (для хранения лекарств)

8. Градусники

Д. Перевязочная

1. Кушетка для перевязок

2. Полотенце для рук персонала

3. Щетка на раковине

4. Халат медицинских сестер

5. Руки врачей, медицинских сестер

6. Рабочий медицинский стол

7. Внутренняя поверхность холодильника для хранения лекарств

 

3. Энтеровирусы. Вирусы Коксаки и ЕСНО. Характеристика, лабораторная диагностика инфекций.

Энтеровирусы – кишечные вирусы, род мелких кислотоустойчивых вирусов, содержащих однонитчатую молекулу рибонуклеиновой кислоты; относятся к сем. Пикорнавирусов.

Вирусы Коксаки групп А и В Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В - 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами. Клинические проявления. Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с “простудной” симптоматикой. Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей. Лабораторная диагностика: 1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника; 2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью; 3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками. Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.

ECHO- кишечные цитопатогенные человеческие сиротские вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки. Классификация и антигенная структура.В настоящее время кишечная группа ECHO- вирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации. Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO- вирусами сходет с патогенезом полиомиелита. Заражение происходит преимущественно фекально - оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани. ЕСНО-вирусы вызывают: 1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза; 2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений); 3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами; 4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.

После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

Лабораторная диагностика: 1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий; 2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.

 


Билет 43.

1. Понятие о санитарной микробиологии и санитарно-показательных микробах.

Санитарная микробиология – наука, изучающая микрофлору окружающей среды и ее влияние на здоровье человека и экологическую ситуацию в различных биотопах. Главная задача практической санитарной микробиологии – раннее обнаружение патогенной микрофлоры во внешней среде. При этом следует помнить, что человек и теплокровные животные являются основным резервуаром возбудителей большинства инфекционных заболеваний и подавляющее число возбудителей передается с помощью аэрогенного и фекально-орального механизмов.

Санитарно-показательными называют микроорганизмы, по которым можно косвенно судить о возможном присутствии патогенов во внешней среде. Основные характеристики СПМ: 1. Микроорганизм должен постоянно обитать в естественных полостях человека и животных и постоянно выделяться во внешнюю среду. 2. Микроб не должен размножаться во внешней среде (исключая пищевые продукты), или размножаться незначительно. 3. Длительность выживания микроба во внешней среде должна быть не меньше, а даже больше, чем у патогенных микроорганизмов. 4. Устойчивость СПМ во внешней среде должна быть аналогичной или превышать таковую у патогенных микроорганизмов. 5. У микроба не должно быть во внешней среде «двойников»или аналогов, с которыми их можно перепутать. 6. Микроб не должен изменят



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-22; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.55.22 (0.015 с.)