Особенности некоторых клинических форм



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Особенности некоторых клинических форм



Простагландиновая (аспириновая) астма. Клинические особенности этой формы астмы не ограничиваются аспириновой триадой. У женщин эта форма встречается гораздо чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет. Однако аспириновая триада может дебютировать и у детей, преимущественно у девочек. Анамнестические данные часто указывают на предшествующую хорошую переносимость НСПП. Изменение восприимчивости к препарату обычно формируется постепенно в течение года, хотя темпы развития болезни могут быть и значительными. Интенсивность побочных реакций на прием НСПП возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, вплоть до анафилактической реакции. Иногда врач получает противоречивые данные анамнеза, не отражающие постепенного нарастания явлении непереносимости НСПП.

Наиболее выражен этот тип реакций у женщин в период начинающейся менопаузы.

Большое беспокойство больному причиняют полипы носа, нарушая носовое дыхание. Полипотомия, которая проводится в связи с нарастающим нарушением носового дыхания, приносит кратковременное улучшение. Иногда после полипотомии возникают тяжелые обострения бронхиальной астмы, вплоть до астматического состояния, требующие назначения глюкокортикоидов. Полипоз носа часто предшествует развитию астмы, у некоторых больных проявления болезни начинаются с астматических приступов и полипоз носа присоединяется позже.

Разрастающаяся ткань при полипах носа содержит элементы эозинофильной инфильтрации, локально отмечают повышение уровня IgE, хотя системного повышения уровня IgE не отмечается, и отсутствуют специфические антитела к НСПП.

При аспириновой триаде имеется ряд характерных анамнестических указаний. Так, отсутствуют данные, указывающие на наследственный характер заболевания, нет указаний на атопический характер клинических проявлений. Лабораторных тестов, характерных именно для аспириновой триады, также нет. Может определяться умеренная эозинофилия. В отличие от других форм бронхиальной астмы не наблюдается повышения уровня IgE.

Это несоответствие может быть основанием для диагностического поиска возможной непереносимости НСПП. Отсутствуют какие-либо характерные признаки со стороны других органов и систем. Нет специфических изменений функции внешнего дыхания. Следует отметить более частое поражение желудочно-кишечного тракта, плохую переносимость лекарственных препаратов, склонность к медикаментозным гастритам и язвообра-зованию в желудочно-кишечном тракте.

Нам удалось обнаружить, что при назначении индо-метацина больным астмой, которые вначале хорошо его переносили, понижается концентрация PGE2 и PGF2a в крови, причем отмечается превалирование PGE2. Затем индометацин стал вызывать побочные реакции, характерные для аспириновой триады, у больных был зарегистрирован извращенный ответ на индометацин: резко увеличивалась концентрация PGF2a. Моделирование этой реакции in vitro позволило разработать диагностический метод лабораторной диагностики аспириновой непереносимости у больных бронхиальной астмой. Исследования показали высокую коррелятивную зависимость между данными, которые получаются, и клиническими проявлениями аспириновой триады.

В программе лечения аспириновой триады важно исключить возможность назначения НСПП. Необходимо помнить, что возможны перекрестные реакции. Отмечено, что обострение бронхиальной астмы происходит при приеме бензоатов. Бензоат натрия довольно часто используется вместе с ипекакуаной как отхаркивающее средство. Имеются сообщения о том, что парацетамол также дает перекрестные реакции при непереносимости группы НСПП.

Лечение рассматриваемой группы больных должно быть особенно скрупулезным. Большое внимание следует уделить диете, так как ряд продуктов содержит салициловую кислоту, что способно поддерживать обострение бронхиальной астмы и прогрессию полипозных разрастаний в носу. Салициловая кислота содержится в яблоках, абрикосах, грейпфруте, лимонах, винограде, персиках, апельсинах, дыне, сливе, черносливе, крыжовнике, малине, клубнике, огурцах, томатах, перце, картофеле, миндале, изюме. Салицилаты добавляют в пиво.

Имеются сообщения о хороших результатах гипосен-сибилизирующей терапии с применением маленьких доз ацетилсалициловой кислоты и постепенным увеличением дозы от 3 до 300 мг в день.

Приступы удушья купируют обычным способом. Для поддерживающего лечения используют интал и глюко-кортикоиды в виде ингаляций. Однако нередко приходится назначать гормональные препараты в таблетках.

Астма физического усилия. Внимание к астме физического усилия и ее особенностям привлек еще Floyer более 300 лет назад. Однако лишь в последние 20 лет стали появляться регулярные публикации результатов исследования патогенеза и эффективности лекарственных средств при этой форме астмы.

Замечено, что имеет значение вид физической нагрузки. Бег является наиболее мощным стимулятором бронхо-спазма и дает наибольшую повторяемость результатов. Менее выражено действие плавания, катания на велосипеде, восхождения по лестнице.

Обычно не отмечается связи между выраженностью астмы физического усилия и другими проявлениями астмы, но в период тяжелого обострения толерантность к физической нагрузке у больных резко снижается.

У больных с выраженной астмой физического усилия редко наблюдаются аллергические реакции, но повышена-чувствительность к метеорологическим факторам, особенно к вдыханию холодного воздуха.

Симпатомиметики и теофиллин могут предупреждать и существенно уменьшать выраженность астмы физического усилия. Атропин и ипратропия бромид действуют слабее и лишь у некоторых больных дают эффект. Интал, используемый до физической нагрузки, оказывает выраженное предупреждающее действие. Глюкокортикостерои-ды неэффективны при астме физического усилия. Неэффективными оказались также антигистаминные средства и ингибиторы синтеза простагландинов. В последние 2—3 года появились данные о положительном действии антагонистов кальция (верапамил и нифеди-пин). Они дают эффект лишь при длительном приеме (более 2 мес), их действие связывается с блокированием кальциевых канальцев тучных клеток, ведущим к затруднению высвобождения медиаторов астмы.

Положительное действие оказывает программа нарастающих физических упражнений. Они способны повысить толерантность к физической нагрузке и тем самым ослабить интенсивность клинических проявлений астмы физического усилия.

Астма пищевого генеза. Данные анамнеза играют ведущую роль в целенаправленном диагностическом поиске. При бронхиальной астме пищевого генеза больные редко связывают приступы удушья с определенным пищевым продуктом. Это обусловлено тем, что, как правило, развивается замедленный тип аллергических реакций. Необходимо учитывать время, в течение которого происходит процесс пищеварения. За 8—12 ч, необходимых для клинических проявлений, больные употребляют другую пищу, работают, принимают лекарственные препараты, у них бывает хорошее и плохое настроение, и связать возникновение удушья с тем или иным продуктом, естественно, сложно. Если же больные и могут отметить такую связь, то чаще всего указывают на другие продукты, которые по времени они принимали ближе всего к возникновению приступа удушья.

Из анамнеза диагностическое значение имеют указания на аллергические реакции, возникновение которых чаще всего связывают с приемом пищи (экссудативный диатез, крапивница, дерматит), особенно если они развиваются в детстве, когда пищевая аллергия наблюдается чаще. Для пищевой аллергии также характерны длительные ремиссии и внезапно наступающие обострения, связать которые с инфекцией, психической травмой, контактом с пылевыми, пыльцевыми и другими аллергенами, кроме пищевых, не удается.

Характерной анамнестической особенностью является множественность аллергических реакций. Отмечено, что при пищевой аллергии высок процент аллергических реакций на лекарственные препараты. Список лекарственной непереносимости у них постоянно пополняется. Особое значение имеют анамнестические указания на пищевые аллергены, вызывающие -крапивницу, отек Квинке, приступы удушья, что значительно облегчает диагностический процесс. Важно установить эффективность лечебного голодания.

Необходимо учитывать также наследственную аллергию к пищевым аллергенам. В отличие от многих других форм сенсибилизации при бронхиальной астме пищевого генеза нет .сезонности обострений, отсутствует четкая связь с периодами цветения растений, инфекцией верхних дыхательных путей. Однако некоторые факторы (эмоциональные стрессы и др.) могут быть провоцирующими при латентно протекающей аллергии.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине превалируют экс-судативные проявления и гиперсекреция слизи, бронхо-спазм может как бы отступать на второе место. Больший эффект дают неселективные (3-стимуляторы, иногда противоотечные и уменьшающие гиперсекрецию средства. Таким образом, показанием к целенаправленному обследованию являются анамнестические указания на пищевую аллергию или непереносимость некоторых продуктов, поливалентные формы аллергии с включением и лекарственной, отсутствие четкой связи приступов удушья с контактом с известным аллергеном; круглогодичность обострений, анамнестические сведения об эффективности лечебного голодания или разгрузочно-диетическсй терапии; недостаточный эффект от, казалось бы, правильно построенной и проводимой терапии.

Следует подчеркнуть, что в диагностике астмы пищевого генеза большая роль отводится негативным результатам аллергологического обследования для выявления бытовой, пылевой, пыльцевой аллергии, эффективному голоданию, назначенному на 3—5 дней, и положительным провокационным тестам к пищевым продуктам. Из аллерго-логических методов диагностики при пищевой аллергии применялись все существующие: кожные тесты, выявление антител-реагинов с помощью радиоиммунологических методов, реакция бластной трансформации лимфоцитов, тром-боцитопенический и лейкопенический тесты. Однако они не нашли широкого применения. Этому, конечно, способствовали их дороговизна, сложность воспроизведения, низкая информативность и другие причины. Поскольку пищевая аллергия в иммунологическом плане — процесс разнонаправленный, установить антитела к пищевым продуктам, не использовав широкого спектра лабораторных тестов, всегда трудно.

. Н. С. Сотникова (1980) применяла метод . иммуно-сорбентов, который у больных с пищевой • аллергией оказался более информативным, чем другие аллерголо-гические методы. Суть метода состоит в том; что к нерастворимой основе (целлюлоза, сефадекс) при помощи ковалентной связи присоединяется белковый антиген -в данном случае белок пищевого аллергена, способный в нейтральной или слабощелочной среде фиксировать специфические антитела. Иммуносорбенты можно приготовить' с любым пищевым продуктом и при контакте с сывороткой больного присоединить к нему специфические антитела. По количеству белка, перешедшего в раствор, судят о количестве специфических антител. При всей простоте и доступности этот метод, однако, так же как и другие, не нашел широкого применения в диагностике пищевой аллергии. Это связано в основном с его трудоемкостью. Важную роль играет диагностическое голодание, назначаемое на 3,—-5 дней, желательно с предшествующей подготовкой больных, которым в течение нескольких дней сокращают объем принимаемой пищи. Обычно голод назначают больным бронхиальной астмой, у которых сохраняются приступы удушья, несмотря на проводимую терапию.

Противопоказанием к диагностическому голоданию являются инфекция дыхательных путей, холециститы, пиелонефриты. Торпидно протекающие инфекционные процессы обостряются при назначении голода. К другим противопоказаниям относятся декомпенсированное состояние функции легких, сердца, печени, почек, нервно-психические заболевания, активные формы туберкулеза. Перед назначением голода больному следует объяснить необходимость процедуры и он должен занять активную позицию в осуществлении этой программы. Терапия кортикостероидными препаратами является относительным противопоказанием к диагностическому голоданию.

Обычно в подготовительный период удается добиться ослабления клинических проявлений бронхиальной астмы и несколько снизить дозу кортикостероидов. У отдельных больных уже в течение первых суток происходят положительные изменения в дыхании и поэтому общие проявления (слабость, головокружение, чувство голода и другие) не доминируют в клинической картине. Больным разрешается пить кипяченую воду до 1 '/2—2 л. Следует избегать приема минеральных вод. При положительном результате голодания резко снижается доза бронхо-дилатирующих препаратов, сокращается прием кортикостероидов.

Таким образом, эффект пищевой элиминации, широко используемый в аллергологии диагностический и лечебный прием, позволяет приступить ко второму диагностическому этапу — проведению провокационных тестов с пищевыми продуктами. Больному назначают однородные продукты, причем на оценку их аллергенности необходимы сутки, поэтому выделяют дни картофельные, мясные, рыбные, молочные, также раздельно проводится исследование круп, хлеба. Последовательность назначения провокационных дней определяется данными анамнеза и специфических аллергенных тестов, направленных на выявление специфических антител к тому или иному продукту. Продукты готовятся на воде, без добавления приправ, масла. Утром натощак проводят общеклиническое исследование, пневмотахометрию и разрешают принять небольшое количество (200 г) испытуемого продукта. Функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы оценивается через 30, 60 и 90 мин. В это же время проводится пневмотахометрия и подсчитывается число лейкоцитов. Если пищевой продукт обладает аллергенным свойством, то число лейкоцитов уменьшается на 1000, иногда наблюдается и более выраженная лейкопения.

В последующие сутки в пишу добавляется только один пищевой продукт, проводится пневмотахометрия в дневные и вечерние часы.

Подобный комплекс позволяет довольно четко определять спектр аллергенных продуктов у испытуемого человека. Существует определенная корреляционная зависимость в выявлении другими методами пищевых аллергенных продуктов. К пищевым продуктам, которые чаще других оказывают аллергенное действие относятся молоко, злаковые, рыба, птица, мясо, картофель. У одного и того же человека обычно выявляют 1—2 аллергенных продукта, у некоторых больных число их достигает 3—5. Ухудшение при положительных провокационных тестах не имеет выраженного характера, хотя в отдельных случаях требуется увеличение доз кортикостероидных препаратов.

Дискутабельной остается оценка клинического эффекта голодания. Накоплен опыт по его успешному применению при ряде заболеваний в первую очередь обменного характера. Биологическое действие голодания многостороннее и интерпретация его эффекта требует уточнения. В данном случае голодание используется как диагностический прием в выявлении аллергии к пищевым продуктам. Проведение диагностической программы преследует цель составить элиминационные гипоаллерген-ние диеты. Гипосенсибилизация при этой форме астмы проводится редко. Объективизация гипосенсибилизирую-щих методов терапии у этих больных отсутствует. Простота осуществления гипоаллергенных диет также подкупает, поэтому они нашли распространение. Скрупулезность в его выполнении позволяет больше чем в 40% случаев добиваться хороших результатов при отдаленных наблюдениях свыше 2—3 лет. Следует учитывать, что бронхиальная астма является болезнью многоликой и с ее прогрессированием включаются дополнительные патогенетические механизмы. Однако диагностический поиск пищевой аллергии, элиминационные диеты следует рассматривать как один из перспективных методов как диагностики, так и лечения этой категории больных.

Есть особенность в выборе бронходилатирующей терапии при этой форме астмы. Предпочтение отдается эфедрину, часто эффект дают НСПП. В литературе имеются указания на положительный результат при приеме интала внутрь и задитена.

Астматическое состояние

Астматическое состояние относится к одному из наиболее грозных осложнений бронхиальной астмы. Около 10—15% госпитализаций больных бронхиальной астмой приходится на астматическое состояние. В последнее время стала анализироваться и летальность при проведении ургентной помощи больным.

Выделение астматического состояния диктуется рядом особенностей клинической картины и принципов терапии. Качественно новые изменения, которые появляются у больных астмой, обусловлены изменениями гомеостаза, выраженностью нарушения бронхиальной проходимости, вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, кислотно-основного состояния, гемодинамики малого круга кровообращения.

Основным отличительным признаком астматического состояния от ординарных приступов удушья является возрастающая резистентность к проводимой бронхо-дилатирующей терапии. Другим отличительным признаком служит непродуктивный и неэффективный кашель, который изнуряет больного. Выраженность приступа удушья, его продолжительность не могут являться признаками, определяющими астматическое состояние.

Формирующаяся резистентность к бронходилатирующей \ терапии при трансформации бронхиальной астмы в астматическое состояние связана с прогрессирующей функциональной блокадой р-адренергических рецепторов. Большое значение в возникновении астматического состояния имеет выраженное нарушение функции муко-цилиарного барьера. Продукция вязкого стекловидного секрета вообще характерна для бронхиальной астмы, а при астматическом состоянии эти расстройства так выражены, что вязкая мокрота перекрывает воздухоносные пути. На вскрытии можно обнаружить участки дила-тированных бронхов, однако просвет их обтурирован слизистой пробкой. Это важные патоморфологические изменения, которые ставят вопрос о целесообразности проведения терапии бронходилататорами при определенных стадиях астматического состояния. Нарушение бронхиальной проходимости также усугубляется за счет отека слизистой оболочки. При исследовании гистологических срезов обращает на себя внимание эозино-фильная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, резкое утолщение базальной мембраны, дезорганизация основного вещества.

Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению СО2 и появлению респираторного ацидоза. Усугубляются вентиляционно-перфузионные отношения, в крови снижается РО? Больной бронхиальной астмой совершает большую мышечную работу, направленную на преодоление резистентности дыхательных путей. Гипервентиляция, возрастающий объем работы дыхательной мускулатуры, обильное потоотделение приводят к дегидратации, что увеличивает вязкость мокроты. Объем циркулирующей крови уменьшается, и в некоторых случаях развивается циркуляторная гипотония. В малом круге давление повышается, и астматическое состояние всегда сопровождается признаками острого легочного сердца. Крайне редко наблюдаются больные с гиперволемией, обусловленной высокой продукцией антидиуретического гормона и приводящей к отеку легких.

Следует выделить 2 формы астматического состояния. При одной из них превалируют иммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции. Обозначается она как анафилактическая форма. Для второй формы астматического состояния не столь характерны изменения иммунологического и патохимического плана, но при ней ведущее место занимает функциональная блокада р-адренергических рецепторов. Обозначается она как метаболическая форма.

Клиническая картина. Анализ клинической картины астматического состояния целесообразно проводить с учетом его формы и стадии, которая зависит от выраженности дыхательных расстройств и нарушения гомеостаза.

В клиническом определении астматического состояния решающая роль принадлежит возрастающей резистентности к препаратам бронходилатирующего ряда и появлению неэффективного и непродуктивного кашля. При анафилактической и метаболической формах кульминационным проявлением астматического состояния служит гипоксически-гиперкапническая кома. Перед развитием коматозного состояния часто появляются делириозные эпизоды, порой отказ от проводимой терапии, возбуждение, судороги и потеря сознания. Устанавливается редкое поверхностное дыхание, сохраняются выраженные признаки эмфиземы.

При анафилактической форме гипоксиче-ская кома может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший по своим проявлениям приступ удушья. Наиболее частой причиной его является повышение чувствительности к лекарственным препаратам — антибиотикам, ферментам, сульфаниламидам, белковым препаратам, декстрану, кодеину, большой группе НСПП. Наиболее коварна в этом плане аспириновая астма. Прием таких комбинированных препаратов, как теофедрин, антастман, включающих амидопирин, могут явиться причиной тяжелого астматического состояния, нарастающего в своей интенсивности иногда в течение 1—2 ч. К этому времени уже может быть и потеряна прямая связь между тяжелым состоянием и приемом лекарственного препарата. В практической деятельности всегда следует помнить, что возникшее внезапное обострение бронхиальной астмы может быть обусловлено приемом лекарственного препарата.

Метаболическая форма астматического состояния формируется по-иному, хотя и здесь лекарственные средства могут сыграть отрицательную роль. Как правило, эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и, даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет и т. д.), однако она в высшей степени затруднена и всегда сопровождается резким ухудшением дыхательных функций и общего состояния.

Бронходилататоры дают кратковременный эффект. Мокрота отделяется с большим трудом, вязкая, начинает приобретать слизисто-гнойный характер. С возникновением функциональной блокады (3-адренергических рецепторов и интенсивным использованием симпатоми-метиков возникает целый ряд особенностей в клинических проявлениях астматического состояния.

Наиболее полно изучен синдром «рикошета». Больной бронхиальной астмой с нарастающим приступом удушья продолжает прибегать к р-стимуляторам неселективного действия (новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и т. д.). Увеличивается число ингаляционных доз, сокращается интервал их приема. Часто ингалятор, рассчитанный на 200—300 доз, т. е. на 1—2 мес, используется в течение 2—3 дней. Американские авторы образно отметили, что больной к своему ингалятору относится как к dear life (сладкой жизни). Однако столь высокие дозы симптомиметиков приводят к тому, что каждый последующий приступ удушья интенсивнее предыдущего, в чем и заключается синдром «рикошета». Часто встречаются больные, у которых возникает такая привязанность к карманному ингалятору, что они пользуются им уЖе машинально даже во время сна. Им обычно трудно бывает ответить на вопрос, сколько раз они использовали ингалятор за истекшие сутки. Если отсутствуют другие причины, поддерживающие функциональную блокаду р -адренергических рецепторов, то настойчивая отмена симпатомиметиков предотвращает нарастающее в своей интенсивности астматическое состояние. Есть больные астмой, плохо переносящие адреналин. Обычно в детском возрасте и после 60 лет наблюдаются выраженные побочные реакции на адреналин: резкое повышение АД, тремор, возбуждение, боли в сердце. Эти побочные проявления хорошо известны, но их интенсивность и возможность развития более серьезных осложнений (адреналиновый инфаркт миокарда, адреналиновый отек легких) заставляют отказаться от адреналина или же прибегать к его назначению у пожилых людей и детей в крайних случаях. а-Адренергические эффекты адреналина могут проявляться в любом возрасте. Иногда усугубление астмы может быть связано с парадоксальным действием адреналина, что получило название «ад-реналин-обусловленная бронхиальная астма».

Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпато-миметики при длительном приеме могут приводить к отеку слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции. Вследствие этого удушье будет нарастать, хотя проявления бронхоспазма отступят на задний план. В литературе этот клинический синдром получил название синдром «закрытого объема» (locked-lung syndrome).

Возникновение астматического состояния не следует сводить только к передозировке симпатомиметиков. Среди наиболее частых причин, вынуждающих усилить бронходилатирующую терапию, являются инфекция дыхательных путей, неблагоприятные метеорологические влияния. Важную роль в возникновении астматического состояния может играть быстрая отмена кортикостероидных препаратов.

В начальной стадии астматического состояния сохраняются гипервентиляция, гипокапния, на ЭКГ появляются признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка. Больные отмечают боли в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При продолжающейся гипервентиляции, большом выведении влаги через выдыхаемый воздух происходит увеличение вязкости мокроты. Вязкие слепки могут полностью обтурировать просвет бронхов. Возникновение ателектазов особенно характерно для бронхиальной астмы в детском возрасте. Нарушение вентиляционной и перфузионной функций легкого приводит к тому, что нарушается выведение СО2 (гиперкапния), возрастает гипоксемия.

В стадии «немого легкого» всегда поражает несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких. Это крайне тяжелые больные, которым трудно сказать несколько слов, каждое движение сопровождается резким ухудшением общего состояния. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти не заметна, легочный звук с коробочным оттенком, дыхание резко ослаблено и хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах. Развитию столь драматической картины предшествуют аускуль-тативные признаки — предвестники. Дыхание начинает приобретать мозаичный характер. В задненижних отделах появляются зоны «немого легкого», которые могут быстро распространяться на латеральные и передние участки и выше до уровня лопаток. Изменения сердечно-сосудистой системы свидетельствует о крайней тяжести гемо-динамических расстройств в малом круге кровообращения. Часто появляется парадоксальный пульс, число сердечных сокращений превышает 120 в минуту. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца. Возможны аритмии. АД имеет тенденцию к повышению, часто значительному4 Повышение АД может происходить и в связи с терапией симпатомиметиками. Нарастают боли в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени. Изменяется кислотно-основное состояние. В крови увеличивается РС02, уменьшается Р<,2, формируется респираторный или смешанного типа ацидоз, в условиях которого изменяется фармакологическая активность некоторых препаратов. Так, в условиях гипоксемии и гипер-капнии проявляются в большей степени кардиотоксические свойства адреналина и адреналиноподобных препаратов.

Стадия гипоксически-гиперкапнической комы. Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, иногда активный отказ от внутривенных введений. Развивается быстрое истощение больных, всегда возрастает степень одышки, цианоз резко выражен. Часто перед потерей сознания развиваются эпилептиформные судороги. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, сохраняется аускультативная картина «немого легкого». Снижается АД, у большинства больных сохраняется парадоксальный пульс.

Организация лечения. В течении астматического состояния на фоне проводимой уже терапии могут возникать проблемы, определяющие дальнейшее ухудшение состояния больных, когда лечение не может обеспечить надлежащего контроля. Это одна из наиболее частых ситуаций. Чем тяжелее клинические проявления астматического состояния, тем, как правило, выше резистент-ность к проведенной терапии, поэтому помощь таким больным необходимо оказывать в условиях блока интенсивной терапии или реанимационного отделения.

При проведении искусственной вентиляции легких необходимо активно искать адекватные дозы кортико-стероидов, бронхолитиков, средств регидратационной терапии. Всегда возникают вопросы о седативной и противовоспалительной терапии. К седативным препаратам, , если больные не находятся на аппаратном дыхании, отношение должно быть в высшей степени сдержанным. Редким осложнением астматического состояния, но всегда значительно ухудшающим его течение, является пневмоторакс. Иногда он развивается при интубации и в самом начале механической вентиляции легких. Всегда существует опасность развития пневмоторакса при катетеризации подключичной вены. Подкожная эмфизема — также одно из возможных осложнений.

Гемодинамические изменения определяются гиповоле-мическими, реже гиперволемическими расстройствами. При гиперволемии возрастает опасность отека легких. Описаны случаи отека легких, вызванного адреналином. Мониторного контроля требует сердечная деятельность, необходима профилактика фибрилляции желудочков как одной из возможных причин смерти больного в период астматического состояния.

В период активной гормональной терапии, особенно если больной находится на управляемом дыхании,' могут возникнуть трудно диагностируемые осложнения: желудочное кровотечение, стероидный панкреатит.

При организации палат интенсивного наблюдения за больными следует предусмотреть мониторный контроль за деятельностью сердца и дыхания; возможность проведения анализа газового состава крови и выдыхаемого воздуха, кислотно-основного состояния. В таких блоках должна быть предусмотрена также возможность проведения бронхоскопии, искусственной вентиляции легких. Организация блоков интенсивной терапии для больных с легочной патологией позволяет успешнее решать сложные терапевтические задачи лечения больных с астматическим состоянием.

Анафилактическая форма астматического состояния требует экстренных неотложных мероприятий, как при анафилактическом шоке. Необходимо ввести адреналин (можно внутривенно) особенно при развитии комы, а также антигистаминные препараты. Кортико-стероиды вводят струйно внутривенно, в дальнейшем внутривенно капельно. Желательно постоянно вводить внутривенно противошоковые растворы до купирования астматических проявлений. Трудности возникают при выборе растворов. Такие средства, как декстран, поли-глюкин, раствор плазмы, сами по себе могут явиться причиной анафилактической реакции. Предпочтение отдают изотоническому раствору натрия хлорида или другим нейтральным растворам. Доза кортикостероидных препаратов всегда определяется индивидуально. При развитии комы возникает необходимость искусственной вентиляции легких, которая в первые минуты диффузного бронхоспазма представляет трудности.

Желательно обеспечить эффективную элиминацию аллергена, лекарственного препарата, приведших к развитию астматического состояния. При приеме их внутрь необходимо промыть желудок и поставить сифонную клизму; при парентеральном введении — обколоть место введения адреналином; при внутривенном введении -прекратить введение раствора и начать противошоковые мероприятия. Сложнее обстоит дело при ингаляционном способе введения. Дыхательные пути являются шоковым органом и интенсивность бронхоспазма бывает настолько выраженной и бурной, что может привести к быстрой смерти больных. В этом случае очень важна профилактика: при минимальных настораживающих признаках следует избегать назначения лекарственных средств ингаляционным способом.

В начальной стадии астматического состояния у врача есть возможность проанализировать клиническую картину обострения, критически оценить терапию, проводимую в период обострения. Программа обследования должна включать определение кислотно-основного состояния, анализ крови, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, электрокардиографическое исследование. Важно оценить степень повреждающего действия предшествующей бронхолитической терапии. Иногда ухудшение в состоянии больных наступает при отказе от симптоматической регидратационной терапии. На этом этапе эффективным бывает бронхоскопический лаваж, особенно если в клинической картине начинает превалировать не бронхоспазм, а обструкция вязким бронхиальным секретом, отделяемым с большим трудом. Из бронходилатирующих средств предпочтение отдается эуфиллину, который вводят внутривенно капельно. Иногда эффект дает введение трасилола, контрикала, есть попытка применять простагландины. Описывается положительный эффект лечебного наркоза с использованием закиси азота, гелия, фторотана.

Однако следует подчеркнуть, что самым важным мероприятием, определяющим дальнейшее течение астматического состояния, является назначение глюкокор-тикоидных препаратов. В ряде случаев трудности возникают с выбором гормональных препаратов, резис-тентностью к некоторым из них. Имеет значение и способ введения. Целесообразно начинать лечение с внутривенного введения гормональных препаратов, параллельно назначая их внутрь. Всегда вызывает сложность определение дозы и интервала введения гормональных препаратов. Гидрокортизон обычно вводят через 2—3 ч по 250—500 мг, до появления эффективного кашля. При появлении мокроты бронхоспазм может даже несколько усилиться, но важное значение приобретает кашель с возможностью дренирования бронхов. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, то восстанавливается купирующий эффект симпатомиметиков. Пред-низолон назначают внутрь по 15—20 мг, триамцинолон по 12—16 мг, урбазон по 8—12 мг, бетаметазон по 1 —1,5 мг каждые 4 ч. Отдельные клиницисты накопили положительный опыт по применению синтетического

АКТГ в период астматического состояния. Его вводят внутривенно медленно в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Желательно назначать муколитические препараты, но, к сожалению, при бронхиальной астме многие из них не могут быть применены из-за опасности усугубления бронхоспазма. Этими свойствами обладают протеолитические ферменты, бромгексин, мукомист. Если отсутствует непереносимость йодистых препаратов, то можно использовать эти препараты с хорошим результатом.

В стадии «немого легкого» абсолютно показаны кортикостероидные препараты внутривенно и в больших дозах (гидрокортизон по 200—250 мг или преднизолон по 90—120 мг каждые 1'/2—2 ч). При нарастающих проявлениях дыхательной недостаточности показано внутривенное введение адреналина или других симпатомиметиков (бриканил, алупент, ипрадол). В этот период астматического состояния больной должен находиться под наблюдением врачей нескольких специальностей, так как в любое время может потребоваться искусственная вентиляция легких. В этой стадии продолжается регидратационная терапия при отсутствии гипер-волемических расстройств и признаков интерстициального отека легких. Противоречивы данные о проведении бронхиального лаважа, опасность проведения которого связана с декомпенсацией вентиляционной функции легких. Резкое выведение СО2, т. е. переход из гиперкапни-ческого состояния в гипокапнию, сопровождается грубыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы. Спорными остаются методы лечебного наркоза, которые могут усугубить вязкостные изменения мокроты.

Развитие гипоксически-гиперкапнической комы заставляет проводить реанимационные меро<



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.132.225 (0.021 с.)