Причины способствующие сохранению высокого уровня заболеваемости ВБИ

Природа ВБИ

· сложнее, чем казалась долгие годы; она определяется не только недостаточностью социально- экономической обеспеченности лечебной сферы, но и не всегда предсказуемыми эволюциями микроорганизмов, в т. ч. под воздействием экологического пресса, динамикой отношений организма хозяина и микрофлоры.

· Рост ВБИ м.б. и следствием прогресса медицины при использовании, например, новых диагностических и лечебных препаратов и других медицинских средств, при осуществлении сложных манипуляций и оперативных вмешательств, применении прогрессивных, но недостаточно изученных решений. Причем в отдельном ЛПУ м.б. в наличии весь комплекс таких причин, однако удельный вес каждой из них в общем спектре будет сугубо индивидуальным.

Ущерб, связанный с ВБИ:

· Удлинение времени пребывания больных в стационаре.

· Рост летальности.

· Материальные потери.

· Социальный и психологический ущерб.

Этиологическая природа ВБИ.

Определяется широким кругом м/организмов (по современным данным более 300), включающим в себя как патогенную, так и условно- патогенную флору.
ВБИ

· Традиционные (банальные патогены) (15%)

· УПФ (85%)

Основные возбудители ВБИ:

Бактерии

o грамположительная кокковая флора:
o род стафилококков (виды:st. aureus, st. epidermidis, st. saprophyticus); род стрептококков (виды:str. pyogenes, str. pneumoniae, str. salivarius, str. mutans, str. mitis, str. anginosus, str. faecalis);

Грамотрицательная палочковидная флора:

1.Семейство энтеробактерий (20 родов)

· род эшерихий (E.coli, E.blattae)

· род сальмонелла (S.typhimurium, S.enteritidis)

· род шигелла (Sh.dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. Boydii, Sh. sonnei)

· род клебсиелла (Kl. Pneumoniae, Kl. Ozaenae, Kl. rhinoskleromatis)

· род протей (Pr. Vulgaris, pr. Mirabilis)

· род морганелла

· род иерсиния

· род гафния серрация

· род энтеробактер цитробактер

· род эдвардсиелла

· род эрвиния и др.

2.Семейство псевдомонад

· род Psudomonas (вид Ps. aeroginosa)

Вирусы:

· возбудители простого герпеса, ветряной оспы, цитомегалии (около 20 видов);

· аденовирусной инфекции;

· гриппа, парагриппа;

· респираторно-синцитиальной инфекции;

· эпидпаротита;

· кори;

· риновирусы

· энтеровирусы

· ротавирусы

· возбудители вирусных гепатитов.

Грибы
(условно-патогенные и патогенные)

· род дрожжеподобных (всего 80 видов, 20 из которых патогенны для человека)

· род плесневых

· род лучистых (около 40 видов)

Источники ВБИ

· Пациенты (больные и бактерионосители) - особенно длительно находящиеся в стационаре.

· Медперсонал (больные и бактерионосители) - особенно длительные носители и больные стертыми формами.

Роль посетителей стационаров, как источников ВБИ - незначительна!

Механизмы и пути передачи

1.Фекально-оральный
2. Воздушно-капельный
3. Трансмиссивный
4. Контактный

Факторы передачи

· Контаминированный инструментарий, дыхательная и другая медаппаратура, белье, постельные принадлежности, кровати, предметы ухода за больными, перевязочный и шовный материал, эндопротезы и дренажи, трансплантанты, спецодежда, обувь, волосы и руки персонала и больных.

· o "Влажные объекты"- краны, раковины, сливные трапы, инфузионные жидкости, питьевые р- ры, дистиллированная вода, контаминированные р-ры антисептиков, антибиотиков, дезинфектантов и др., кремы для рук, вода в вазах для цветов, увлажнители кондиционеров.

Классификация ВБИ

1. В зависимости от путей и факторов передачи ВБИ классифицируют:

· Воздушно-капельные (аэрозольные)

· Вводно-алиментарные

· Контактно-бытовые

· Контактно-инструментальные

 

o Постинъекционные

o Постоперационные

o Послеродовые

o Посттрансфузионные

o Постэндоскопические

o Посттрансплантационные

o Постдиализные

o Постгемосорбционные

· Посттравматические инфекции

· Другие формы.

2. От характера и длительности течения:

· Острые

· Подострые

· Хронические.

3. По степени тяжести:

· Тяжелые

· Среднетяжелые

· Легкие формы клинического течения.

В зависимости от степени распространения инфекции:

· Генерализованные инфекции: бактериемия (виремия, микемия), септицемия, септикопиемия, токсико-септическая инфекция (бактериальный шок и др.).

· Локализованные инфекции

· Локализованные инфекции

o Инфекции кожи и подкожной клетчатки (ожоговых, операционных, травматический ран, Постинъекционные абсцессы, омфалит, рожа, пиодермия, абсцесс и флегмона подкожной клетчатки, парапроктит, мастит, дерматомикозы и др.);

o Респираторные инфекции (бронхит, пневмония, легочный абсцесс и гангрена, плеврит, эмпиема и др.);

o Инфекции глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит и др.);

o ЛОР-инфекции (отиты, синуситы, ринит, мастоидит, ангина, ларингит, фарингит, эпиглоттит и др.);

o Стоматологические инфекции (стоматит, абсцесс, др.);

o Инфекции пищеварительной системы (гастроэнтероколит, энтерит, колит, холецистит, гепатиты, перитонит, абсцессы брюшины и др.);

o Урологические инфекции (бактериурия, пиелонефрит, цистит, уретрит, др.);

o Инфекции половой системы (сальпингоофорит, эндометрит, др.);

o Инфекции костей и суставов (остеомиелит, инфекция сустава или суставной сумки, инфекция межпозвоночных дисков);

o Инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга, вентрикулит и др.);

o Инфекции сердечно-сосудистой системы (инфекции артерий и вен, эндокардит, миокардит, перикардит, постоперационный медиастинит).

Причины способствующие сохранению высокого уровня заболеваемости ВБИ

Селекция полирезистентной микрофлоры

· Главная причина - изменение свойств микробов, обусловленное неадекватным использованием в лечебной сфере антимикробных факторов и создание в ЛПУ условий для селекции микроорганизмов с вторичной (приобретенной) устойчивостью (полирезистентностью)

· Первичная резистентность - природный видовой признак данного микроорганизма.

· Вторичная резистентность - изменение наследственной информации под воздействием повреждения и появление микробов- мутантов, менее чувствительных к воздействию агента.

Механизм селекции

· Микробы с приобретенной устойчивостью имеют преимущества перед другими представителями популяции, что приводит к их селекции и дальнейшему доминированию (формированию госпитального штамма)

Отличия госпитального штамма от обычного:

· Способность к длительному выживанию

· Повышенная агрессивность

· Повышенная устойчивость

· Повышенная патогенность

· Постоянная циркуляция среди больных и персонала

Й принцип Флеминга

Назначение противомикробного средства только при условии чувствительности к нему возбудителя!

Рекомендации ВОЗ (к 1-му принципу)

· Всемерное ограничение использования АБ в клинических условиях

· Обязательное изучение спектра действия АБ и чувствительности возбудителя

· Предпочтение препарата с узким спектром

· При назначении АБ по жизненным показаниям - препарат широкого спектра, с учетом АБ- граммы ведущей микрофлоры стационара.

Й принцип Флеминга

Обеспечение эффективной концентрации в очаге инфекции (дозы- разовая, суточная, курсовая)

Рекомендации ВОЗ (ко 2-му принципу)

· Уменьшение местного использования АБ

· Уменьшение профилактического использования АБ

· Периодическая корректива АБ-терапии на основе исследования микрофлоры раны и ее АБ-граммы (1 раз в 4-6 дней)

· Отмена АБ сразу, без постепенного снижения дозировки

Й принцип Флеминга

Назначение АБ в такой дозе (разовой, суточной, курсовой) и введение таким путем, чтобы максимально ограничить его повреждающее действие

Рациональное применение дезинфектантов

Идеальное дезсредство должно:

· обладать широким спектром действия или надежно воздействовать на определенных возбудителей;

· не терять активности в присутствии белка, моющих средств и др.;

· иметь минимальную токсичность;

· не изменять функц. св-ва изделий

· не иметь неприятного запаха;

· обладать очищающим эффектом, хорошо смываться водой;

· не загрязнять окружающей среды;

· быть экономичным;

· медленно вырабатывать устойчивость у возбудителей к нему.

Факторы, влияющие на эффективность дезинфекции

· Предварительная очистка предметов

· Интенсивность микробного загрязнения

· Концентрация и время действия препарата

· Характер обрабатываемого предмета

· Температура, влажность и рН среды, при которых происходит дезинфекция

Контингенты риска

· Пожилые пациенты

· Дети раннего возраста, недоношенные, ослабленные вследствие многих причин

· Пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие заболеваний (онкологических, крови, эндокринных, аутоиммунных и аллергических, инфекций иммунной системы, длительных операций)

· Пациенты с измененным психофизиологическим статусом обусловленным экологическим неблагополучием территорий, на которых они проживают и трудятся.

Опасные лечебные процедуры

· Трансфузии

· Инъекции

· Пересадки тканей, органов

· Операции

· Интубации

· Ингаляционный наркоз

· ИВЛ

· Катетеризация сосудов и мочевыводящих путей

· Гемодиализ

· Ингаляции

· Бальнеологические процедуры

Повышенная агрессивность

Повышенная устойчивость

Повышенная патогенность

Взятие крови

Процедуры зондирования

Эндоскопии

Пункции

Венесекции

6. Мануальные ректальные и вагинальные исследования

Опасные лечебные процедуры:
Трансфузии
Инъекции
Пересадки тканей, органов
Операции
Интубации
Ингаляционный наркоз
ИВЛ
Катетеризация сосудов и мочевыводящих путей
Гемодиализ
Ингаляции
Бальнеологические процедуры

Источники ВБИ:
Пациенты (больные и бактерионосители) - особенно длительно находящиеся в стационаре.
Медперсонал (больные и бактерионосители) - особенно длительные носители и больные стертыми формами.

Роль посетителей стационаров, как источников ВБИ - незначительна!

Механизмы и пути передачи:
1.Фекально-оральный
2. Воздушно-капельный
3. Трансмиссивный
4. Контактный

Факторы передачи:
Контаминированный инструментарий, дыхательная и другая медаппаратура, белье, постельные принадлежности, кровати, предметы ухода за больными, перевязочный и шовный материал, эндопротезы и дренажи, трансплантанты, спецодежда, обувь, волосы и руки персонала и больных.
"Влажные объекты"- краны, раковины, сливные трапы, инфузионные жидкости, питьевые р- ры, дистиллированная вода, контаминированные р-ры антисептиков, антибиотиков, дезинфектантов и др., кремы для рук, вода в вазах для цветов, увлажнители кондиционеров.

Классификация ВБИ

1. В зависимости от путей и факторов передачи ВБИ классифицируют:
2.Воздушно-капельные (аэрозольные)
3. Вводно-алиментарные
4. Контактно-бытовые
5. Контактно-инструментальные:
- постинъекционные
- постоперационные
- послеродовые
- посттрансфузионные
- постэндоскопические
- посттрансплантационные
- постдиализные
- постгемосорбционные
6. Посттравматические инфекции
7. Другие формы.

2. От характера и длительности течения:
* Острые
* Подострые
* Хронические.

3. По степени тяжести:
* Тяжелые
* Среднетяжелые
* Легкие формы клинического течения.

 

 

Кишечная палочка – частый возбудитель внутрибольничного сепсиса. Если устойчивость этого микроба к антибиотикам - пенициллинам и цефалоспоринам - в конце 1990-х годов в среднем по стационарам нашей страны не превышала 15%, то сейчас – более 50%. А устойчивость стафилококков (это второй по частоте возбудитель инфекций в стационаре) к большинству антибиотиков увеличилась в среднем с 20 до 60%, а в некоторых отделениях достигает 95% (!). Сегодня против них реально продолжают «работать» только два антибиотика, а стоимость лечения при их назначении возрастает в 18-30 раз. Более того, появились сообщения о выделении стафилококков, устойчивых также и к этим двум антибиотикам. В таких ситуациях ни за какие деньги эффективного антибиотика не достать - его просто нет. Образно говоря, человечество
тихо и незаметно, без большой шумихи (это же в самом деле не ядерная угроза) подошло к пропасти под названием глобальная
антибиотикорезистентность.

- А что такое внутрибольничная инфекция? Это следствие того, что в больнице чего-то недомыли или не продезинфицировали?

- Это распространенный взгляд на внутрибольничную инфекцию, но совершенно ошибочный. Внутрибольничные или госпитальные инфекции – это те, которые возникают у человека, находящегося на лечении в стационаре. Их множество, и они вызывают, например, нагноение в области послеоперационной раны, пневмонию, сепсис. Кишечная палочка может вызвать инфекцию и дома, но в стационаре штамм имеет контакт с антибиотиками и обладает более высоким уровнем резистентности.

Раньше инфекции вызывались только абсолютно патогенными микроорганизмами – микробами чумы, холеры и т.д., и с ними человек научился бороться. Теперь на первое место вышли возбудители, которые называются условно-патогенными. Это микробы, которые живут вместе с нами – на коже, во рту, в кишечнике. До поры до времени они безвредны или даже полезны, но когда организм ослаблен, - наши «сожители» вызывают тяжелые инфекции. Санитарно-гигиеническими процедурами от них не отделаться. Можно поместить человека в стерильное помещение, но, если у него внутри есть условно-патогенная флора, инфекция все равно разовьется, и будет резистентной к лекарствам. Особенно остро стоит эта проблема в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Там чаще применяются антибиотики и потому выше уровень резистентности к ним.

Если в середине 1990-х годов у нас было порядка 15-20 антибиотиков широкого спектра, которые можно было использовать в отделениях интенсивной терапии для лечения внутрибольничной инфекции, то сегодня их число упало до 4-6. Мы теряем эффективные антибиотики, и что будет через пять лет – не знаю. Я не открою никакого секрета, когда скажу, что в российских больницах в отделениях реанимации есть микробы, которые уже
сейчас устойчивы абсолютно ко всем антибиотикам. Лечить такие инфекции нечем.

- Есть ли статистика по этим случаям?

- Достоверной статистики по госпитальным инфекциям нет. К ним относятся как к чему-то противозаконному, и ни Минздравсоцразвития, ни санэпидемиологическая служба не хотят оценивать и решать эту проблему с современных позиций. Лет 30 назад, когда внутрибольничных инфекций в России действительно не было, если у пациента возникал абсцесс после внутримышечной инъекции, то говорили, что кожу плохо протерли спиртом. Но все давно изменилось. В реанимации моют так, что отделение почти стерильно, но именно там самое большое количество инфекций.

- То есть в больнице можно заразиться гораздо более трудноизлечимыми заболеваниями, чем дома?

Конечно. Недаром за рубежом средние сроки нахождения в стационаре составляют 4-5 дней, а перед операцией - 2-3 часа - врачи боятся, что попадет госпитальная флора. А у нас такая вероятность крайне высока.

- Почему же в России больного так долго держат в больнице?
Не понимают. У нас ведь термин «внутрибольничная инфекция» запрещен. Мы все делаем вид, что у нас нет такой проблемы. В окончательный диагноз в большинстве случаев внутрибольничная инфекция не выносится. От кого мы это скрываем – непонятно, ведь это - естественное следствие нахождения человека в стационаре, причем современные методы интенсивного лечения, как ни парадоксально, способствуют возникновению внутрибольничной инфекции.

- Мы теряем людей, потому что нечем лечить внутрибольничные инфекции, но в этом не признаемся?

 

- Да и говорить об этом нельзя. Мы говорим, что у нас все в порядке, хотя если во всем мире у 60 пациентов из 100, находящихся на искусственной вентиляции легких, развивается внутригоспитальная инфекция, то почему она в России должна быть нулевой? Но если мы поставим диагноз "сепсис", то неизбежен конфликт с санэпидемстанцией, и все закончится в лучшем
случае выговорами. Считается, что это дефект работы врача и санитарного состояния. И пока мы будем продолжать эту страусиную политику, ничего не изменится. Скрывая внутригоспитальную инфекцию, мы не можем серьезно бороться с антибиотикорезистентностью. Мы пишем о ней в научных журналах, а в официальных отчетах ее нет. Военная тайна, никаких данных найти нельзя.

В США по статистике регистрируется около 700 тысяч септических осложнений в год, у нас – менее 10 тысяч. Объяснение простое: статистическому учету подлежат только те больные, у которых инфекция возникла вне больницы. В развитых странах частота послеоперационных гнойно-септических осложнений составляет 2-5%, а в России, по данным Госсанэпиднадзора, в 2004 году была 0,1%, то есть цифры занижены минимум в 20 раз.

Вы нигде не найдете данных по частоте развития в наших больницах внутрибольничных пневмоний. Но по экспертной оценке, которую мы провели в нескольких крупных стационарах, частота развития внутрибольничной пневмонии в зависимости от типа
стационара составляет 0,3-0,5 случая на 100 госпитализаций, то есть в масштабах страны это более 50 000 случаев в год.

Но врачи эти случаи не регистрируют, и затраты на лечение внутрибольничных инфекций в бюджете больницы не предусмотрены. Поэтому во многих больницах денег хватает только на дешевые антибиотики «позавчерашнего дня», к которым
микробы давно привыкли.

Новые антибиотики в России не разрабатываются - сейчас этим просто некому заниматься. А на самые эффективные лекарства разработанные за рубежом, действует патентная защита, так что мы можем воспроизводить эти препараты лишь через 18-20
лет, когда у микробов к ним уже разовьется резистентность.

На самом деле государству давно пора пересмотреть свои позиции по этому вопросу. Оно должно не наказывать, а оказывать помощь. Необходимо организовать мониторинг резистентности, принять законы, ограничивающие применение антибиотиков для стимулирования рост скота и птицы: потом это мясо попадает в пищу человеку, а с ним – микродозы антибиотиков. Это мощнейший фактор развития антибиотикорезистентности.

Плохо организована и проверка импортных продуктов питания: они проверяются на многие компоненты, например токсины, а на антибиотики – нет.

Между тем в мире лишь 40% антибиотиков используются в медицине, а остальные 60% в сельском хозяйстве.

По силам государству и ограничить свободную продажу антибиотиков в аптеках. Конечно, Минздрав говорит, что этой проблемы у нас нет, но на практике наши сограждане бегут в аптеку за антибиотиком как за аспирином.

Однако им следует помнить, что
антибиотики действуют лишь против бактерий, а не вирусов. Самостоятельно отличить вирусную инфекцию от бактериальной невозможно. Это может сделать лишь врач. Например, воспаление верхних дыхательных путей в 90% случаев вызывается вирусами, и если при этом пить антибиотики, пользы не будет, а вот устойчивые микроорганизмы вы получите, и, когда действительно понадобится помощь антибиотиков, они могут оказаться неэффективными.

 

 

Профилактика ВБИ

Профилактические меры при ВБИ делятся на четыре группы:

Природа ВБИ

· сложнее, чем казалась долгие годы; она определяется не только недостаточностью социально- экономической обеспеченности лечебной сферы, но и не всегда предсказуемыми эволюциями микроорганизмов, в т. ч. под воздействием экологического пресса, динамикой отношений организма хозяина и микрофлоры.

· Рост ВБИ м.б. и следствием прогресса медицины при использовании, например, новых диагностических и лечебных препаратов и других медицинских средств, при осуществлении сложных манипуляций и оперативных вмешательств, применении прогрессивных, но недостаточно изученных решений. Причем в отдельном ЛПУ м.б. в наличии весь комплекс таких причин, однако удельный вес каждой из них в общем спектре будет сугубо индивидуальным.

Ущерб, связанный с ВБИ:

· Удлинение времени пребывания больных в стационаре.

· Рост летальности.

· Материальные потери.

· Социальный и психологический ущерб.

Этиологическая природа ВБИ.

Определяется широким кругом м/организмов (по современным данным более 300), включающим в себя как патогенную, так и условно- патогенную флору.
ВБИ

· Традиционные (банальные патогены) (15%)

· УПФ (85%)

Основные возбудители ВБИ:

Бактерии

o грамположительная кокковая флора:
o род стафилококков (виды:st. aureus, st. epidermidis, st. saprophyticus); род стрептококков (виды:str. pyogenes, str. pneumoniae, str. salivarius, str. mutans, str. mitis, str. anginosus, str. faecalis);

Грамотрицательная палочковидная флора:

1.Семейство энтеробактерий (20 родов)

· род эшерихий (E.coli, E.blattae)

· род сальмонелла (S.typhimurium, S.enteritidis)

· род шигелла (Sh.dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. Boydii, Sh. sonnei)

· род клебсиелла (Kl. Pneumoniae, Kl. Ozaenae, Kl. rhinoskleromatis)

· род протей (Pr. Vulgaris, pr. Mirabilis)

· род морганелла

· род иерсиния

· род гафния серрация

· род энтеробактер цитробактер

· род эдвардсиелла

· род эрвиния и др.

2.Семейство псевдомонад

· род Psudomonas (вид Ps. aeroginosa)

Вирусы:

· возбудители простого герпеса, ветряной оспы, цитомегалии (около 20 видов);

· аденовирусной инфекции;

· гриппа, парагриппа;

· респираторно-синцитиальной инфекции;

· эпидпаротита;

· кори;

· риновирусы

· энтеровирусы

· ротавирусы

· возбудители вирусных гепатитов.

Грибы
(условно-патогенные и патогенные)

· род дрожжеподобных (всего 80 видов, 20 из которых патогенны для человека)

· род плесневых

· род лучистых (около 40 видов)

Источники ВБИ

· Пациенты (больные и бактерионосители) - особенно длительно находящиеся в стационаре.

· Медперсонал (больные и бактерионосители) - особенно длительные носители и больные стертыми формами.

Роль посетителей стационаров, как источников ВБИ - незначительна!

Механизмы и пути передачи

1.Фекально-оральный
2. Воздушно-капельный
3. Трансмиссивный
4. Контактный

Факторы передачи

· Контаминированный инструментарий, дыхательная и другая медаппаратура, белье, постельные принадлежности, кровати, предметы ухода за больными, перевязочный и шовный материал, эндопротезы и дренажи, трансплантанты, спецодежда, обувь, волосы и руки персонала и больных.

· o "Влажные объекты"- краны, раковины, сливные трапы, инфузионные жидкости, питьевые р- ры, дистиллированная вода, контаминированные р-ры антисептиков, антибиотиков, дезинфектантов и др., кремы для рук, вода в вазах для цветов, увлажнители кондиционеров.

Классификация ВБИ

1. В зависимости от путей и факторов передачи ВБИ классифицируют:

· Воздушно-капельные (аэрозольные)

· Вводно-алиментарные

· Контактно-бытовые

· Контактно-инструментальные

 

o Постинъекционные

o Постоперационные

o Послеродовые

o Посттрансфузионные

o Постэндоскопические

o Посттрансплантационные

o Постдиализные

o Постгемосорбционные

· Посттравматические инфекции

· Другие формы.

2. От характера и длительности течения:

· Острые

· Подострые

· Хронические.

3. По степени тяжести:

· Тяжелые

· Среднетяжелые

· Легкие формы клинического течения.

В зависимости от степени распространения инфекции:

· Генерализованные инфекции: бактериемия (виремия, микемия), септицемия, септикопиемия, токсико-септическая инфекция (бактериальный шок и др.).

· Локализованные инфекции

· Локализованные инфекции

o Инфекции кожи и подкожной клетчатки (ожоговых, операционных, травматический ран, Постинъекционные абсцессы, омфалит, рожа, пиодермия, абсцесс и флегмона подкожной клетчатки, парапроктит, мастит, дерматомикозы и др.);

o Респираторные инфекции (бронхит, пневмония, легочный абсцесс и гангрена, плеврит, эмпиема и др.);

o Инфекции глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит и др.);

o ЛОР-инфекции (отиты, синуситы, ринит, мастоидит, ангина, ларингит, фарингит, эпиглоттит и др.);

o Стоматологические инфекции (стоматит, абсцесс, др.);

o Инфекции пищеварительной системы (гастроэнтероколит, энтерит, колит, холецистит, гепатиты, перитонит, абсцессы брюшины и др.);

o Урологические инфекции (бактериурия, пиелонефрит, цистит, уретрит, др.);

o Инфекции половой системы (сальпингоофорит, эндометрит, др.);

o Инфекции костей и суставов (остеомиелит, инфекция сустава или суставной сумки, инфекция межпозвоночных дисков);

o Инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга, вентрикулит и др.);

o Инфекции сердечно-сосудистой системы (инфекции артерий и вен, эндокардит, миокардит, перикардит, постоперационный медиастинит).

Причины способствующие сохранению высокого уровня заболеваемости ВБИ

Селекция полирезистентной микрофлоры

· Главная причина - изменение свойств микробов, обусловленное неадекватным использованием в лечебной сфере антимикробных факторов и создание в ЛПУ условий для селекции микроорганизмов с вторичной (приобретенной) устойчивостью (полирезистентностью)

· Первичная резистентность - природный видовой признак данного микроорганизма.

· Вторичная резистентность - изменение наследственной информации под воздействием повреждения и появление микробов- мутантов, менее чувствительных к воздействию агента.

Механизм селекции

· Микробы с приобретенной устойчивостью имеют преимущества перед другими представителями популяции, что приводит к их селекции и дальнейшему доминированию (формированию госпитального штамма)

Отличия госпитального штамма от обычного:

· Способность к длительному выживанию

· Повышенная агрессивность

· Повышенная устойчивость

· Повышенная патогенность

· Постоянная циркуляция среди больных и персонала

Й принцип Флеминга

Назначение противомикробного средства только при условии чувствительности к нему возбудителя!

Рекомендации ВОЗ (к 1-му принципу)

· Всемерное ограничение использования АБ в клинических условиях

· Обязательное изучение спектра действия АБ и чувствительности возбудителя

· Предпочтение препарата с узким спектром

· При назначении АБ по жизненным показаниям - препарат широкого спектра, с учетом АБ- граммы ведущей микрофлоры стационара.

Й принцип Флеминга

Обеспечение эффективной концентрации в очаге инфекции (дозы- разовая, суточная, курсовая)

Рекомендации ВОЗ (ко 2-му принципу)

· Уменьшение местного использования АБ

· Уменьшение профилактического использования АБ

· Периодическая корректива АБ-терапии на основе исследования микрофлоры раны и ее АБ-граммы (1 раз в 4-6 дней)

· Отмена АБ сразу, без постепенного снижения дозировки

Й принцип Флеминга

Назначение АБ в такой дозе (разовой, суточной, курсовой) и введение таким путем, чтобы максимально ограничить его повреждающее действие

Рациональное применение дезинфектантов

Идеальное дезсредство должно:

· обладать широким спектром действия или надежно воздействовать на определенных возбудителей;

· не терять активности в присутствии белка, моющих средств и др.;

· иметь минимальную токсичность;

· не изменять функц. св-ва изделий

· не иметь неприятного запаха;

· обладать очищающим эффектом, хорошо смываться водой;

· не загрязнять окружающей среды;

· быть экономичным;

· медленно вырабатывать устойчивость у возбудителей к нему.

Факторы, влияющие на эффективность дезинфекции

· Предварительная очистка предметов

· Интенсивность микробного загрязнения

· Концентрация и время действия препарата

· Характер обрабатываемого предмета

· Температура, влажность и рН среды, при которых происходит дезинфекция