Гингивит. Классификация. Этиология. Патогенез.

Гингивиты - это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздей­ствием местных или общих факторов, нередко их сочетанием, часто, при изменен­ной реактивности организма.

Целостность эпителиального прикрепления при этом не нарушена. Гингиви­том страдают лица преимущественно молодого возраста (до 25-30 лет). Классифи­кация гингивитов изложена в приложении № 4.

К местным этиологическим факторам гингивита относят: зубные отложения (плохая гигиена полости рта), аномалии прикрепления уздечек зубов, дефекты плом­бирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушения прикуса и т.д.

Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита и могут отягощать и генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы:

патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения (беременность, период полового созревания, сахарный диабет), болез­ни крови, прием лекарственных препаратов и т.д. Эти причины вызывают обычно генералнзованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны, обусловленных как структурно-функцио­нальными особенностями ее (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой н десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима. иммуноглобулннов А и J и др).

Таким образом, нарушается биологическое равновесие между патологичес­кими воздействиями на десну в виде общих и местных факторов и механизмами защиты десны. Это дает возможность реализации действия микрофлоры зубной бляшки (зубного налета), роль которой в развитии воспаления в последние годы считают важной и необходимой.

Зубная бляшка (зубной налет) имеет сложную структуру, которая может ме­няться под действием различных факторов (приложение №1К).

Изменяется не только скорость ее накопления, но и ее состав, возникает бак­териальный антагонизм, изменяется вирулентность микрофлоры зубного налета.

Первичное поражение десны могут вызвать условнопатогенные микроорга­низмы (Гр+): аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии. нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислитель­но-восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (Гр-) (вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а по­зднее фузобактерии). При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (амми­ак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко про­никают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений со сторо­ны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему. В результате окислитель­ных реакций - накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вы­зывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной тка­ни, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лей­коцитарной инфильтрации. Патогенное действие гиалуронидаза усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейроминидазы, эластазы. Бакте­риальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем по­вышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Колла­геназа вызывает разрушения (гидролиз) коллагена стремы десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биоло­гически активные вещества (гистамнн, серотонин), которые секретируются клетка­ми воспалительного инфильтрата.

Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может ока­зывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности, на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные им­мунные реакции клеточного и гуморального типа.

Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндо­токсины, ферменты, биологически активные вещества и анигены) приводят к фун­кциональным, а затем и к структурным нарушениям десны. Однако признаки на­рушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически про­являются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.

 

Занятие 6.

Клиника и диагностика гингивитов.

Катаральный гингивит.

В клинике встречается преимущественно в виде хронического воспаления или его обострений. Острый обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции.

Распространенность катаральною гингивита во многом зависит от этиологичесских факторов. Локализованный гингивит возникает при наличии местных причин (см. занятие № 5). Проявление генерализованного катарального гингивита связано с изменением реактивности организма при заболеваниях желудочно-ки­шечного тракта, гормональных нарушениях (щитовидной и половых желез), ин­фекционных заболеваниях и др.

Клиника катаральною гингивита обусловлена морфологическими измене­ниями, происходящими в эпителии и подлежащей к нему соединительной ткани. В эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличении кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия, уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.

В соединительной ткани - хроническое воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плазматических клеток.

В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, сви­детельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных фер­ментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.

Клиника катарального гингивита зависит в значительной степени от его тя­жести, связанной со степенью вовлечения десны в патологический процесс.

Для гингивита в легкой степени характерно поражение межзубной десны, средней тяжести - межзубной и альвеолярной, для тяжелого - поражение всей дес­ны, включая альвеолярную.

При хроническом катаральном гингивите легкой степени больные обычно к врачу не обращаются. В дальнейшем больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, приеме твердой пищи, чувство жжения, распирания в деснах. Общее состояние больных не нарушено. При осмотре обнаруживается гиперемия и отек десен, десневой край теряет свой фестончатый контур.

При инструментальном обследовании определяется кровоточивость десен, мягкий налет и наличие наддесневого зубного камня. При введении пародонтологического зонда в зубодесневую борозду нарушение целостности зубодесневого соединения нет, зубодесневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости поло­жительный.

При дополнительных методах обследования определяется положительная проба Шиллера-Писарева. Значение индекса гигиены больше 1.0, РМА - больше "0”. Понижена стойкость капилляров при вакуумной пробе Кулаженко. Напряже­ние кислорода в десне (полярографический метод) при хроническом катаральном гингивите понижено. На реопародонтографической кривой выявляются изменения ее формы, свидетельствующие либо о выраженной дилятации сосудистой стенки, что в прогностическом плане лучше или конфигурация кривой свидетельствует о констрикции стенки сосудов (более детально данный материал изложен в Методи­ческих рекомендациях "Диагностика заболеваний пародонта"). На рентгенограм­ме изменений вершин межзубных перегородок нет.

Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить доклинические при­знаки гингивита, так как это позволит осуществлять профилактику клинического проявления гингивита. К этим тестам прежде всего относят проявления симптома кровоточивости при зондировании зубодесневой, борозды, изучение состава и ко­личества зубодесневой жидкости и др. Следует учесть, что морфологические при­знаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.

Гипертрофический гингивит может проявляться в двух вариантах: в отечной и фиброзной формах.

В этиопатогенезе гипертрофического гингивита существенное значение име­ют изменения гормонального фона (юношеский гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных средств (контрацептивы, дифенин и др.), заболевания крови (лейкемические ретикулезы). В этиологии локализованного гипертрофического гингивита имеют значение местные факторы: аномалии прикуса (глубокий, откры­тый, перекрестный), аномалии положения зубов (скученность, сверхкомплектные зубы), дефекты прорезывания.

Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита помимо оте­ка эпителия и основного вещества соединительной ткани, увеличения кислых гликозаминогликанов характеризуется расширением и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообразная клеточ­ная инфильтрация (лейкоциты, плазматические и тучные клетки, лимфоциты).

Клинически при отечной форме гипертрофического гингивита больные по­мимо жалоб на кровоточивость десен при еде, при чистке зубов предъявляют жало­бы на косметический дефект, связанный с увеличением объема десны. Гипертрофи­ческий гингивит при котором гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба называют легким. Гипертрофический гингивит средней тяжести характеризу­ется более выраженной деформацией десны - до 1/2 коронки зуба. при тяжелой - десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.

Объективно отечная форма гипертрофического гингивита характеризуется увеличением десны, глянцево-синюшной поверхностью, кровоточивостью при зон­дировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании, образованием лож­ных зубодесневых карманов. Эпителиальные прикрепления не нарушены.

Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически характе­ризуется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и пролифе­рацией в глубину соединительной ткани. В строме наблюдается пролиферация фибробластов и грубение и пролиферация коллагеновых структур, уплотнение стенок сосудов, редкие очаги воспалительной инфильтрации. Эпителиальное прикрепле­ние не нарушено. Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степень) больных беспокоит раз­растание десен, косметические дефекты. Объективно выявляется деформация дес­ны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой поверхностью. Кро­воточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы.

Язвенный гингивит - представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогинезе которого существенную роль играет изменение реактивности орга­низма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям, фузоспирохетозу).

Этому состоянию может предшествовать острое респираторное заболевание. стрессовые ситуации, переохлаждение. Провоцирующую роль играет плохая гиги­ена полости рта и зубной камень, наличие множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зуба мудрости.

Язвенно-некротический гингивит характеризуется острой болью, кровоточивостью десен,

затрудненным приемом пищи, общим недомоганием, повышением температурой. При ос­мотре десна имеет сероватый цвет, десневые сосочки некротизированы, обилие мягкого зубного налета.

Тяжесть язвенного гингивита определяется не только степенью поражения десны (межзубной, маргинальной или альвеолярной), но и выраженностью общей интоксикации, (повышение температуры тела, изменения периферической крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг влево).

При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз), для которых очень характерны язвенно-некротические поражения десны.

В развитии любой формы гингивита большую роль играет зубной камень, который образуется из мягкого зубного налета и называется наддесневым. Образо­ванию зубного камня в значительной степени содействует повышение pH, среды в зубной бляшке. При этом основная реакция ее создается за счет аммиака, образуе­мою из мочевины слюны под действием ферментов зубного налета. Резкое ощела­чивание слюны внутри зубного налета ведет к участкам кристаллизации. В образо­вании наддесневого зубного камня важную роль играет состав и биохимическая активность ферментов слюны, в частности кислой фосфатазы. Прикрепляясь к орга­нической матрице эмали, наддесневой камень относительно легко может быть уда­лен. Наддесневой зубной камень препятствует выведению десневой жидкости, а, следовательно, выведению спущенных клеток эпителия, лейкоцитов и бактериаль­ной флоры из зубодесневой борозды в ротовую полость, а также, ограничивает подвижность маргинальной десны, нарушает очищение зубодесневой борозды.