Головний біль напруження та мігрень

1. Головним болем називають неприємні, негативно емоційно забарвлені відчуття у частині голови від надбрів’я до потилиці (в основному волосиста частина голови, до переходу в шию), що викликані пошкодженням тканин, або описуються у термінах такого пошкодження (цефалгії,краніалгії). Больові відчуття в ділянці обличчя називають лицевими болями (прозопалгія). Джерелом головних та лицевих болів є іритація чутливих структур у цих ділянках, серед яких головними є крупні судини основи мозку та черепу, тверда та м’яка оболонки мозку, венозні синуси твердої оболонки, чутливі черепні нерви, а також структури черепу, його порожнин та м’яких тканин (м’язи та шкіра), органи зору та слуху. Сам мозок є не чутливим до больових стимулів (як і безпосередньо кістки черепа – окрім окістя).

2. Класифікація головних болів включає в себе первинні та вторинні цефалгії. Первинний головний біль – це самостійна нозологічна одиниця, а вторинний – супутній симптом різноманітних захворювань.

Первинний головний біль: - головний біль напруження - мігрень: - офтальмічна - асоційована - офтальмоплегічна - абдомінальна - базилярна - дисфренічна - кластерний головний біль(ерітропрозопалгія, синдром Хортона) - рідкі форми: - головний біль «морозива» - гострий біль статевого акту - каротидинія - кашльовий головний біль - постійна гемікранія	Головний біль внаслідок порушень циркуляції ліквору: - обструкція шляхів відтоку ліквору - порушення всмоктування ліквору - внутрішньочерепна гіпотензія
Спондилогенний головний біль: - шийний спондильоз - шийна мігрень - хлистова травма шиї
Інші, не неврологічні причини: - артеріальна гіпертензія - інтракраніальні запальні процеси - поза черепні інфекції - токсичні процеси - захворювання очей - захворювання зубів
Головний біль при органічних судинних захворюваннях: - ішемічний інсульт - геморагічний інсульт - субарахноїдальний крововилив - висковий артеріїт - диссекція каротидних та хребцевих артерій
Лицева невралгія та атипові лицеві болі: - тригемінальна невралгія - глоссо-фарінгеальна невралгія - аурікуло-темпоральна невралгія - «невралгія» висково-нижньощелепного суглоба - потиличного нерву невралгія - атиповий лицевий біль
Головний біль внаслідок інтракраніального мас-процесу: - мозкова пухлина - субдуральна гематома - мозковий абсцес
Головний біль, асоційований з черепною травмою: - гострий після травматичний біль - хронічний після травматичний біль

Ця скорочена класифікація головних болів, безумовно, не охоплює всіх можливих причин, але демонструє різноманіття чинників. Розглянемо основні, найчастіші причини та механізми головного болю.

3. Мігрень. Є однією з найчастіших причин первинних повторних головних болів у людини. За епідеміологічними оцінками, мігрень поширена в популяції приблизно до 18%. Частіше зустрічається у жінок (деякі оцінки говорять про 25% жінок та 17% чоловіків!). Це більшою частиною спадкове, сімейне захворювання. Отримані з анамнезу пацієнта дані про те, що хтось з його близьких родичів теж страждав на повторні головні болі, є важливим аргументом на користь діагнозу «мігрень».

4. Патогенез мігрені залишається досить загадковим. Наявні дані вказують на участь у процесі генерації болі так званої тригеміно-васкулярної системи, з огляду на те, що більшість інтракраніальних судин знервуються саме з системи трійчастого нерву. В першу фазу, як вважалось, відбувається короткочасний спазм судин певної ділянки. З цим пов’язували появу таких симптомів фокального неврологічного дефіциту, як порушення зору, мерехтіння «зірочок» чи яскравих ліній в полі зору, оніміння частини обличчя чи навіть половини тіла (при сімейній геміплегічній мігрені – тимчасовий геміпарез), двоїння в очах тощо. Ці симптоми характерні на початку нападу при так званій класичній мігрені і неврологічний дефіцит зазвичай не триває більше 60 хвилин (мігренозна аура), після чого починається власне головний біль. В цій фазі, як вважають, відбувається швидкий викид з депо (нервові терміналі, тромбоцити, судинна стінка) серотоніну і наслідком цього є подальше виснаження вмісту серотоніну в депо і початок фази стійкої вазодилятації певної ділянки судини. Розширена судина набрякає, в її стінці починається асептичне запалення з подразненням больових тригемінальних рецепторів. Біль поступово зростає до рівня непереносимості, стає пульсуючою, різко збільшується під час фізичного навантаження, заставляє хворого лежати тихо (збільшується чутливість до зовнішніх звуків та яскравого світла); вона супроводжується часто нудотою та блювотою. В першій фазі нападу мігрені зафіксований такий феномен, як кіркова депресія Лео – хвиля електрофізіологічного феномену депресії нейронів, що поширюється по корі і, можливо, є відповідальною за розвиток згаданих вище фокальних неврологічних розладів. Який феномен лежить в основі кіркової депресії, що поширюється, невідомо, але вірогідно він пов’язаний з генетично зумовленими дефектами роботи мембранних кальцієвих та натрієвих каналів, підвищеним викиданням збудливих амінокислот (глутамату).

5. Мігрень прийнято ділити на «класичну» (з аурою перед нападом) і «просту» форми (головний біль без аури). В обох випадках можуть бути передвісники – погане самопочуття, зниження настрою та працездатності, порушення сну та апетиту тощо, які передують нападу головного болю за день-два. В будь-якому випадку, діагностичними критеріями для встановлення діагнозу «мігрень» та кваліфікації повторних головних болів як судинних, мігренозного типу, є наступні:

А. принаймні 5 епізодів, що відповідають критеріям від Б до Г:

Б. епізоди головного болю, що триває від4 до 72 годин (у дітей до 15 років – від 2 до 48 годин) – якщо не лікуються чи лікуються неуспішно

В. головний біль характеризується принаймні двома з нижченаведених ознак:

- одностороння локалізація

- пульсуючий характер

- середньої чи важкої інтенсивності (що робить повсякденну активність

- утрудненою чи неможливою)

- підсилення болю при фізичному навантаженні (підйом сходами тощо)

Г. принаймні один симптом, що супроводжує головний біль:

- нудота та/або блювота

- підвищена чутливість до звуків та світла

Такі саме критерії застосовують і для класичної мігрені, але додається критерій аури, неврологічного фокального розладу безпосередньо перед початком головного болю (до речі, можлива аура і без наступного головного болю).

Провокуючими факторами нападу мігрені можуть бути будь-які – зміна погоди, недосипання або надто довгий сон (мігрень вихідного дня), голод або вживання певних продуктів, що містять тирамін – шоколаду, твердого сиру, червоного вина або шампанського), менструація у жінок, психологічний стрес або, навпаки, стан повної релаксації, відпочинку.

Неврологічне обстеження хворих на мігрень звичайно дає негативний результат – в цілому це здорові люди. Але обстеження має бути проведене за всіма правилами для виключення можливих інших чинників головного болю, особливо коли він з’являється вперше в житті та є надто інтенсивним.

Частота нападав широко варіює – від 1 – 2 на рік до щомісячних, щотижневих чи 3 – 5 разів на тиждень, коли напади зливаються у хронічний щоденний головний біль.

Лікування мігрені розділяють на 2 етапи чи 2 підходи. Перший – це лікування самого нападу, так звана абортивна (обриваючи) терапія. Другий підхід спрямований на профілактику нападів, зменшення їх частоти та, можливо, важкості. Найкращими сьогодні засобами для абортивної терапії є прямі агоністи серотонінових рецепторів, так звані триптани (суматриптан, золмітриптан, ризатриптан та інші). Вони швидко зв’язуються з рецепторами серотоніну в судинній стінці та викликають звуження судини, «ставлять її на місце», маючи і проти набрякову та протизапальну дію на стінку судини. Ефект обривання нападу разючий, драматичний – при підшкірному введенні він наступає через 6 – 15 хвилин, при пероральному – через 15 – 30 хвилин, часто радикально зменшуючи чи зовсім припиняючи головний біль. Але не всі хворі добре реагують чи добре переносять таке лікування. Подібну дію мають алкалоїди, похідні ерготаміну (ерготаміну тартрат, дігідроерготамін), у вигляді крапель, назальних спреїв чи в складі комбінованих препаратів. Альтернативою є вживання високих доз нестероїдних протизапальних засобів (аспірин чи парацетамол в дозі 1 грама, ібупрофен (імет), або комбінація кількох НПЗЗ з додаванням кофеїну та/або кодеїну. Перед прийомом будь-якого препарату, для блокади нудоти та прокінетичної дії на шлунок, рекомендують вживати мотіліум, що підвищує ефективність терапії. Останнім часом вважається за доцільне проводити комбіновану абортивну терапію нападів мігрені: триплани в поєднанні з препаратами НПЗЗ.

У разі частих нападів, більше ніж 3 – 5 на місяць, вдаються до профілактичної терапії. Серед препаратів, що мають подібну дію є бета-адреноблокатори, трициклічні антидепресанти (амітриптілін, саротен), антагоністи кальцію (верапаміл, флунаризин), антагоністи серотонінових рецепторів (пізотифен, метісергід). Наразі, найбільш популярними та дієвими препаратами для профілактичного лікування виявились антиконвульсанти: вальпроєва кислота, габапентин, ламотриджин (для випадків класичної мігрені, з аурою). В останній рік продемонстровано ефективність топірамату (топамакс), як для випадків класичної, так і простої мігрені (до 100 мг на добу, протягом 3 – 6 – 12 місяців). Важливою умовою правильного ведення хворих з мігренню є фіксація нападів за календарем – в цьому випадку можна достовірно не тільки зробити висновки про закономірності перебігу процесу (менструальна мігрень тощо), але й об’єктивно від слідкувати результативність лікування.

5. Одним з варіантів повторного жорстокого головного болю є кластерний головний біль (синдром Слудера, гістамінова мігрень Харіса, мігренозна невралгія Хортона та ін.). Назва сформувалась за тої причини, що напади групуються у «пучок» (кластер) за часом, тобто загострення захворювання може тривати кілька місяців на рік і між загостреннями спостерігається «світлий» проміжок, без нападів.

Напад характеризується особливою силою, жорстокістю; інтенсивність раптової болі швидко зростає до нестерпної. Біль локалізується переважно в ділянці ока та лоба, супроводжується сльозотечею, почервонінням ока та половини обличчя, набряком тканин, звуженням очної щілини, виділеннями з носа. Триває напад 15 – 180 хвилин і раптово зникає. Можуть бути від одного до десятка нападів за добу, переважно вночі. Частіше страждають молоді чоловіки; загострення частіше починаються в осінній період або весною. Така біль відноситься до категорії суїцидальних.

Для лікування нападу є ефективним ін’єкційний суматриптан, або закапування 0,1% розчину дикаїну у відповідну ніздрю. Почащення нападів (кластер) лікують курсами гормонів (преднізолон 2 – 3 тижні, 1 мг/кг/добу) та індометацину. Профілактично добре діють препарати літію.

6. Найбільш поширеним типом головного болю в людини є головний біль напруження. Діагностичні критерії епізодичного головного болю напруження є:

А. принаймні 10 епізодів головного болю, що відповідають критеріям Б – Д і зустрічаються менш ніж протягом 180 днів на рік:

Б. епізоди тривають від 30 хвилин до 7 днів

В. принаймні два з наступного характеризують біль:

- давлячий, стискаючий, не пульсуючий

- м’який або середньої інтенсивності та не впливаючий на повсякденну

активність

- двосторонній

- не підсилюється при навантаженні, ході чи підйомі сходами

Г. обидві характеристики присутні:

- немає нудоти та блювоти

- немає або дуже рідко фото- чи фонофобія

Д. принаймні одне з наступного є правильним:

- анамнез та фізикальне обстеження не відповідають будь-якому іншому відомому типу головного болю; або

- інші типи головного болю можуть бути виключені додатковими методами; або

- інший тип головного болю, якщо присутній, відрізняється та не корелює з головним болем напруження.

Хронічний головний біль напруження характеризується, на додаток до перерахованого, тривалістю більше 15 днів на місяць (більше 180 днів на рік).

Патогенез такого болю пов’язаний як з напруженням перикраніальних м’язів (скальпу), так і з емоційним напруженням (епізодичним чи хронічним, стресовими переживаннями, наявністю скритої депресії, астенічними станами, пере втомленістю, роботою з тривалим фіксованим положенням голови, роботою з комп’ютером тощо). Лікування полягає в зміні стилю життя, застосуванням заспокійливих засобів, антидепресантів та т.п.

Розлади свідомості

Оглушеність - при цьому стані до свідомості доходять тільки сильні (фізичні або психічні) подразники. Сприйняття оточуючого неясне, розмите, спогади різко обмежені або відсутні. Орєнтування в місці і часі різко порушене або відсутнє, емоції знижені. Рухова активність відсутня або ослаблена. Міміка хворих невиразна. Вони звичайно сидять або лежать в одному положенні. Іноді спостерігаються явища ейфорії.

Обнубіляція - легка короткочасна форма оглушення з моментами просвітлення, коли до хворого на деякий час повертається свідомість, а потім знову ніби закривається хмарою.

Сомноленція - більш глибокій ступінь оглушення, який може перейти в сопор і кому.

Сопор - синдром загального порушення свідомості. Хворі нерухомо лежать, іноді спостерігаються безладні рухи. Із зовнішніх подразників сприймаються тільки дуже сильні, наприклад, біль. Знижена рефлекторна діяльність. Можуть спостерігатися патологічні рефлекси, вегетативні порушення. Спогади на період сопору не зберігаються.

Кома - повна втрата свідомості, відсутність реакцій на зовнішні та внутрішні подразники, зникнення рефлексів. При комі порушуються дихання, серцево-судинна діяльність, функція вегетативної нервової системи. Після коми залишається повна амнезія на період втрати свідомості.

Состояние больного, согласно шкале комы Глазго, оценивается по трем признакам, каждый из которых оценивается в баллах. Баллы суммируются.

Открывание глаз:

спонтанное - 4 балла

как реакция на голос - 3 балла

как реакция на боль - 2 балла

отсутствует - 1 балл

Речевая реакция:

больной ориентирован, дает быстрый и правильный ответ на заданный вопрос - 5 балов

больной дезориентирован, спутанная речь - 4 балла

словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу - 3 балла

нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос - 2 балла

отсутствие речи - 1 балл

Двигательная реакция

выполнение движений по команде - 6 баллов

целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) - 5 баллов

отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение - 4 балла

патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение - 3 балла

патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение - 2 балла

отсутствие движений - 1 балл

Интерпретация полученных результатов по шкале комы Глазго:

15 баллов - сознание ясное

13-14 баллов - оглушение

9-12 баллов - сопор

4-8 баллов - кома

3 балла - гибель коры

Епілепсія

Епілепсія (від грец. epilepsia - напад) — хронічне поліетіологічне захворювання головного мозку, якому властиві судомні, без судомні або змішані напади з емоційними і психопатологічними розладами. Описи цього захворювання зу­стрічаються ще в папірусах єгипетських жерців (близько 5000 років до н.е.), лікарів тібетської медицини, арабомовної медицини і інших народів. В Україні епілепсія мала різні назви, зокрема - “чорна хвороба”.

Захворювання трап­ляється часто: 3—5 випадків на 1000 населення. У дітей зустрічається в 5-10 разів частіше, ніж у дорослих, що зумовлюється незавершеність процесів мієлінізації, підвищеною проникливістю церебральних судин, лабільністю та генералізацією збудження, нестійкістю обмінних процесів.

Приступ (пароксизм) - раптовий епізод хвороби, що виникає у людини в здоровому стані або при різкому загостренні хворобливого стану (приступ апендициту, кашлю, пароксизмальної тахікардії, тощо).

Припадок – приступ церебрального походження. Для нього характерні швидкоминучі рухові, вегетативні, чутливі або психічні феномени, що наступають раптово внаслідок тимчасової дисфункції всього мозку або тих чи інших його ділянок.

Якщо припадки розглядати стосовно епілепсії, то їх умовно можна поділити на епілептичні та неепілептичні (істеричні, метаболічні, токсичні, гіпнічні та ін.). і припадки, що займають проміжне місце між цими двома видами (фебрильні, респіраторно-афективні)

Припадки кожної з вказаних груп, в свою чергу, можуть бути судомними і безсудомними.

Судоми (спазми, корчі, судороги) – в клінічній практиці сприймаються як переривчасті м’язові скорочення. В залежності від тривалості скорочення і послаблення м’яза розрізняють наступні різновиди судом: тонічні (судоми тривалого спазму), клонічні (чергування відносно коротких скорочень та послаблень м’яза) або їх сполучення чи перехід одних в другі (тоніко-клонічні, клоніко-тонічні) та міоклонічні (швидкі, блискавичні скорочення окремих м’язів або їх груп).

Етіологія і патогенез епілепсії. До обов’язкових умов розвитку будь-якої форми епілепсії належить формування (внаслідок спадкової схильності і/чи екзогенних факторів) патофізіологічного феномена – епілептичного вогнища і/чи епілептичної системи (група нейронів, здатних до самозбудження і поширення гіперсинхронних розрядів). Спадкова схильність пов’язана з індивідуальними особливостями обміну речовин. До екзогенних чинників відносяться інфекції нервової системи, черепно-мозкові травми, інтоксикації, перинатальна патологія (особливо пологові травми, асфіксія). Провокувати епілептичні напади можуть психічні переживання, вживання алкоголю,

В основу сучасної Міжнародної класифікації епілепсі ї та епілептичних синдромів покладено два основних принципи.

1. За клінічною характеристикою, які характеризуються визначеною локалізацією епілептичного вогнища, всі епілепсії та епілептичні синдроми поділяються на локалізаційно-обумовлені (парціальні) і генералізовані.

2. За етіологією – на ідіопатичні, симптоматичні, криптогенні. Симптоматичну епілепсію розглядають як наслідок відомих чи можливих хвороб нервової системи. Ідіопатична епілепсія і відповідні синдроми характеризуються як хвороби, що не викликаються відомими причинами, за винятком наявної спадкової схильності. Термін “криптогенна епілепсія” визначає хвороби з невстановленою, прихованою причиною, і в багатьох випадках більшість її видів можуть бути зараховані до епілепсії симптоматичної, з невідомою етіологією.

Генералізовані припадки супроводжуються повним виключенням свідомості з подальшою амнезією, той час як при фокальних (парціальних) припадках передбачається можливість збереження свідомості, або її часткового порушення.

При первинно-генералізованих нападах в патологічний процес первісно залучаються обидві півкулі.

Генералізовані припадки можуть бути судомними (великими) і безсудомними (малими).

Судомні припадки носять різний характер, але в клініці, найбільш частим і типовим проявом є великий тоніко- клонічний припадок.

Подекуди за кілька годин, або навіть діб, до початку нападу може мінятися загальний стан хворого: з’являється відчуття загального дискомфорту, безпричинної запальності, дратівливості або байдужості до оточуючого, зниження працездатності, плутанина в думках поява або посилення головного болю, тремтіння, окремі міоклонічні посіпування і т. ін. Думка деяких авторів, що безпосередньо перед нападом виникає аура помилкова. При наявності аури має місце фокальний припадок з подальшою генералізацією процесу. Для первинно генералізованого припадку аура не характерна через те, що епілептичне вогнище розташоване в субкотрикальних структурах

Первинний генералізований судомний припадок починається раптово, несподівано. Хворий блискавично втрачає свідомість і падає як підкошений (як правило обличчям вперед), іноді при цьому отримуючи значні тілесні пошкодження. Починається тонічна фаза. Внаслідок скорочення м’язів діафрагми і голосової щілини падіння супроводжується переривчастим криком, стоном. Під час тонічної фази обличчя спочатку блідне, потім червоніє і швидко синіє, стає одутним; очі, коли вони заплющені, вибухають, нерухомі зіниці розширені, не реагують на світло. Язик іноді вже під час цієї фази затиснутий між зубами. З рота виділяється піниста слина. Дихання відсутнє. Тонічна фаза триває від кількох секунд до півхвилини, але хворий з його спотвореною судомою обличчям і виглядом задушуваного справляє таке разюче враження на при­сутніх, що на запитання про тривалість припадку майже завжди буває перебільшена відповідь. У кінці тонічної фази настає тремтіння, як ознака послаблення тонічного скорочення, потім з'являються окремі сіпання, і припадок переходить у другу фазу - клонічну. Під час цієї фази скорочення м'язів голови, тулуба і кінцівок все частішають і досягають такої сили, що іноді викликають травми. Вивихи можуть стати звичними; найчастіше трапляються вивихи плечового суглоба і вивихи нижньої щелепи. Під час клонічної фази дихання відновлюється, стає шумним і прискореним, ціаноз поступово зникає. При різких клонічних скороченнях м'язів язика можливе прикушування його, іноді дуже сильне. Часто відбувається скорочення сечового міхура, рідше прямої кишки. Хворий пітніє. Клонічна фаза, поступово слабшаючи, продовжується від півхвилини до 5 хв. і змінюється третьою фазою (постнападовий стан), що виявляється або у вигляді коматозного стану, який перетворюється у нормальний сон, тривалістю до кількох годин або у вигляді марення, коли хворий схоплюється і біжить, а приходячи до пам'яті і побачивши себе іноді далеко від дому, не розуміє, як він туди потрапив.

Прийшовши до тями, хворі нічого не пам’ятають, і лише загальна розбитість, нездужання, біль в прикушеному язиці та мокра білизна нагадують при припадок.

Однак не завжди простежуються всі етапи нападу, але – втрата свідомості, падіння хворого, судоми, амнезія є характерними ознаками хвороби.

Міоклонічні судоми, як прояв генералізованого нападу, являють собою швидкі, часто серійні, симетричні шарпання кінцівок і тулуба, зустрічаються відносно рідко, переважно у дітей раннього віку (інфантильний спазм, синдром Веста)

Безсудомні, або малі (petit mal) припадки тепер діагностуються як абсанси (absanse – відсутність, відключення), як різновид генералізованих припадків мають певні клінічні та ЕЕГ зміни. Спостерігаються переважно у дітей старше 3 років, ніколи не виникають вночі. Клінічно абсанси проявляються раптовим (зрідка довше 10 секунд) пригніченням або втратою свідомості. При цьому судороги або інші рухові порушення можуть бути відсутні, або спостерігаються окремі міоклонії, елементарні рухові автоматизми, короткочасні більш масивні моторні феномени, вегетативно-вісцеральні і вазомоторні порушення. Найбільше поширення знайшло поділення абсансів на прості та складні, типові і нетипові, що засновано на їх клінічних та ЕЕГ особливостях.

Прості абсанси не супроводжуються ніякими руховими феноменами, завжди є типовими і проявляються, як правило, наступним чином.

Під час розмови або роботи хворий раптово застигає на місці, погляд спрямований в одну точку, або очні яблука злегка відводяться догори, іноді розширяються зіниці, можуть спостерігатися кілька мигальних рухів, іноді призупиняється дихання. Коли хворий говорить, він може спинитися на півслові, на мить нерухомо завмерти або несвідомо продовжувати автоматичний рух; потім заціпеніння зникає, і хворий продовжує говорити, не підозрюючи, що з ним щось відбулося. Під час нападу хворий не падає. Іноді він відчуває цю короткочасну втрату притомності, визначаючи її як коротко­часне запаморочення або пересікання думки, присутні ж не помічають цього. Абсанс не тільки не супроводжується судо­мними явищами, але іноді, навпаки, його супроводить розслаб­лення м'язів, внаслідок чого у хворого часто падають з рук речі.

Складні абсанси поділяються на міоклонічні (приступоподібні посмикування м'язів обличчя, кінцівок або тулуба), акінетичні (раптовий розвиток м'язової гіпо­тонії і падіння хворого, частіше при збереженій свідомості), гіпертонічні (приступоподібне підвищення тонусу м'язів шиї, кінцівок і тулуба згинального або розгинального типу; переважно у дітей), з короткочасними автоматизмами (смоктальні, жувальні, обертальні рухи, переберання пальцями, тупцювання на місці), вегетативно вісцеральні (вазомоторні, кашльові, чхальні, енуретичні і ін.)

Якщо частота абсансів велика і досягає 50—100 і більше на добу, то їх називають пікнолептичними нападами. Вони трапляються у дітей віком 5—10 років і виявляються короткочас­ною втратою свідомості і співдружним рухом очних яблук, голови і тулуба.

Фокальні (парціальні) припадки – найбільш поширена форма пароксизмів, що наступають внаслідок нейронного розряду, виникаючого з певної, обмеженої ділянки півкулі головного мозку. Рухові феномени не такі виразні, як при генералізованій епілепсії і, як правило, носять однобічний характер.

В залежності від наявності, або відсутності порушень свідомості поділяються на прості парціальні припадки (без порушень свідомості), складні парціальні припадки з порушеннями свідомості (іноді починаються з порушень свідомості) та парціальні припадки, що вторинно генералізуються.

Прості парціальні припадки звичайно виникають в тому випадку, якщо епілептичне вогнище локалізується в сомато-сенсорних (первинних і вторинних) та потиличних ділянках кори. Складні парціальні припадки в більшості випадків обумовлені вогнищем, що розташоване в медіобазальних ділянках та скроневій частці.

Прості фокальні припадки за клінічними проявами поділяються на рухові, сенсорні, вегетативно-вісцеральні, і припадки з психопатологічними феноменами.

Фокальні рухові припадки звичайно супроводжуються судомами або порушеннями мови. Типовим її представником є джексонівські соматомоторні напади, що виявляється приступами то­нічних або клонічних судом в тій чи іншій групі м'язів (обличчя, руки, ноги), які можуть поширюватися на сусідні м'язи і перейти в загальний судомний напад з втратою свідомості. Після закінчення нападу в м'язах, в яких первісно виникли судоми, може спостерігатися парез, параліч, що регресує протягом короткого часу (хвилини, рідше години). Якщо першими ознаками джексонівської епілепсії є судоми, говорять про її руховий варіант. Проте нерідко напад починається з відчуття оніміння, відчуття повзання мурах, болю і т. ін. і лише згодом починаються судоми. Цей варіант епілепсії називається сенситивним. Але незалежно від того, як починається джексонівська епілепсія, у всіх випадках вона є проявом вогнищевого процесу в головному мозку (пухлина, кіста, цистицерк або ін.) і визначає його локалізацію.

Адверсивний припадок - приступ мимовільного повороту голови і очей у бік, протилежний розташуванню патологічного вогнища в корі головного мозку, що виникає при подразненні адверсивних ділянок кори півкуль великого мозку (наприклад, центра співдружнього повороту голови і очей, який розташований в середній лобовій закрутці)

Оперкулярний припадок – в вигляді жувальних, ковтальних і смоктальних рухів, що виникають при подразненні оперкулярної ділянки.

Фонаторні припадки - в вигляді різних порушень мови, що іноді супроводжуються елементарними моторними феноменами при подразненні кіркових мовних ділянок.

Дехто в цю групу залучає Кожевніковську епілепсію, що характеризується постій­ними клонічними судомами в певній групі м'язів обличчя, руки або всієї половини тіла, які часом перетворюються в загальний судомний напад. Спостерігаються переважно у осіб, які в минулому перехворіли на кліщовий енцефаліт сифіліс, цистицеркоз і свідчать про зміни в руховій зоні кори півкуль великого мозку.

Сенсорні напади проявляються в вигляді нападів локальних парестезій (за зазначеним раніше джексонівським типом) хибних нападів відчуття запаху, смаку, появі зорових або слухових галюцинацій. Один із варіантів скроневої епілепсії - так звана vertigo epilepsia, коли під час нападу спостерігається низка вестибулярних симптомів: систематичне за­паморочення з відчуттям обертання власного тіла, або оточуючих предметів, шум у голові або вухах, зниження слуху, дрібно-розгонистий горизонтальний ністагм, короткочасні розлади сві­домості

Вегетативно-вісцеральні напади проявляються приступоподібним болем у серці, серцебиттям, морозінням (хворого кидає то в жар, то в холод), іноді розладами дихання, змінами артеріального тиску, розладами діяльності шлунково-кишкового тракту, терморегуляції, серцевого ритму, полідіпсією, поліурією і т. ін. Далі у хворого настають розлади свідомості (частіше короткочасні) і тонічні судоми. Характерна серійність нападів — по декілька разів на день, Вони типові для патологічних процесів у гіпоталамічній ділянці і позначаються як «вегетативна епілепсія».

Припадки з психопатологічними феноменами складають саму велику групу серед фокальних епілептичних припадків і виникають переважно при ураженні скроневої частки.

Клінічно вони проявляються сутінковим станом свідомості, психомоторними і психосенсорними пароксизмами з деперсоналізацією, дереалізацією, елементарними і складними ілюзіями, галюцинаціями, ідіаторними, дисфоричними та іншими видами порушень. Спостерігаються варіанти пароксизальних порушень настрою, необґрунтованих жахів, відчуття блаженства. Ці припадки часто супроводжуються розладами свідомості і можуть закінчитися вторинною генералізацією. Мож­ливий сутінковий, присмерковий (паморочний) стан свідомості, при якому хворий автоматично здійснює складні рухові акти і дії (виходить з дому, їде в транспорті і т. ін.), не осмислюючи їх мети. Нерідко такі дії є небезпечними як для оточуючих, так і для самого хворого, з наступною повною амнезією. Часом хворий є збудженим і агресивним.

Фокальний компонент, що передує вторинно- генералізованому нападу, свідчить про локалізацію епілептичного вогнища і зветься аурою (лат.aura-подих).

Своєрідною формою пе­ребігу епілепсії є епілептичний статус. За визначенням ВООЗ під епілептичним станом розуміють наявність критичного стану, який характеризується достатньо подовженим епілептичним припадком або припадками з настільки коротким інтервалом, що формується довготривалий та фіксований епілептичний стан. Критичний термін часу тривалості безперервних припадків складає не менше 30 хв. При цьому кожний наступний припадок виникає раніше, ніж завершується попередній. Подібне ускладнення можливе при всіх формах епілепсії, але частіше відмічається при генералізованих тоніко- клонічних і джексонівських нападах, симптоматичній (вторинної) епілепсії при органічних ураженнях мозку, рідше - при абсансах. Почастішання нападів настає звичайно раптово на фоні по­милки в лікуванні, загальних інфекцій, інтоксикацій, травм, різких порушень режиму, перевтоми. У тяжких випадках напади повто­рюються через кожні 2—3 хв. Через декілька годин хворі впадають у сопорозний, а потім у коматозний стан знижується і зникають сухожилкові, підошовні, зіничні і корнеальні рефлекси, частішає пульс, падає артеріальний тиск, розвиваються загальний гіпергідроз і гіпертермія. Для вторинного симптоматичного статусу більш характерні вогнищеві напади з захопленням половини обличчя, руки, ноги і т. д. і переважанням клонічних судом. Тонічна фаза іноді спостерігається в кінці нападу або взагалі відсутня. Свідомість спочатку збережена і тільки при тривалому повторенні пароксизмів втрачається. Епілептичний статус дуже небезпечний для життя хворого через зміщення і защемлення мозкового стовбура в зв'язку з набряком головного мозку.

Діагностика і диференційний діагноз. Діагностика епілепсії грунтується на даних анамнезу та клінічних і електрофізіологічних показниках.

Симптоматологія генералізованого фокального і малого корчового нападів настільки характерна, що при умовах лікарського спостереження синдромологічна діагностика не становить великих труднощів. Набагато складніше визначити етіологію епілепсії і уточнити первинний або вторинний (симптоматичний) характер захворювання. Тут важливе значення мають клінічна оцінка і результати додаткових дослід­жень. Особливо велика діагностична і диференційно-діагностична інформативність ЕЕГ досліджень як у міжприступний період, так і під час припадку. При цьому виявляються типові зміни (епілептична активність, генералізовані, фокальні комплекси “пік-повільна хвиля”, піки, гострі хвилі, гіпсаритмія, інші). Вони можуть бути локальними або дифузними, епізодичними або перманентними.

Методика нейровізуалізації - КТ, ЯМР. Отримані дані відносяться до критеріїв диференціальної діагностики між симптоматичними і ідіоматичними формами епілепсії, а також епілептичними синдромами.

Епілептичні напади слід відрізняти від інших пароксизмальних станів неепілептичного походження: психогенних, гіпнічних, синкопальних станів, вегетативних кризів, станів зміненої свідомості при психічних хворобах та інших різних станах. Диференціація їх від епілептичних пароксизмів нерідко викликає значні труднощі, що зумовлено феноменологічною схожістю, а в окремих випадках – навіть одно- типовістю клінічних проявів даних пароксизмів.

У дітей різного віку найбільш поширені респіраторно - афективні, фібрильні, істеричні не епілептичні пароксизми, спазмофілія, зомління, яктація, кивальний спазм, тощо. Саму велику групу складають гіпнічні припадки, що виникають уві сні, але їм не зумовлені. Вони проявляються руховими, чутливими, психічними та іншими феноменами. В нозологічному відношенні виділяють: синдром неспокійних ніг Екбома; нічну міоклонію Симондса; різноманітні стереотипні рухи – качання, «биття»,, феномен «складання», ссання пальців, нічні страхи і жахи, сноходіння, сноговоріння, бруксизм (скреготання зубами), астматичні приступи, приступоподібне блювання, синдром апное та інше.

В дорослому віці найчастіше приходиться диференціювати з істерією, синкопальними станами, вегетативними кризами (клініка останніх розглядалась при вивченні відповідної теми).

На відміну від епілептичних, істеричний напад завжди зв'язаний з попередніми впливами. Крім того, він не супровод­жується повною втратою свідомості, реакція зіниць на світло зберігається, не має прикушення язика і мимовільного сечо­виділення. Під час нападу хворий часто плаче, стогне, іноді спостерігається своєрідне вигинання тулуба - "істерична дуга", коли хворий торкається ліжка тільки потилицею і п'ятками. Напад триває довше, нема закономірності в появі тонічних і клонічних корчів, сон після нападу звичайно не настає, самопочуття хороше.

Причиною виникнення синкопальних станів (зомління) частіше за все слугують різні психогенні фактори (переляк, вигляд крові, ін’єкції, больові відчуття), перевтомлення, перехід з горизонтального положення в вертикальне і таке інше. Клініка складається з трьох послідовно змінюючихся стадій: стан до зомління, втрата свідомості та відновлювальний період

Під ча