Волюморегуляторная функция почек

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-электролитного баланса организма.

Помимо нее принимают участие и другие механизмы:

Гиперволемия приводит к снижению выделения: вазопрессина; ренина; альдостерона.

Увеличивается секреция натрийуретического гормона. Следствие:

1. Снижается тонус микрососудов за счет уменьшения действия вазопрессина на V1-рецепторы и ангиотензина II на ГМК микрососудов.

2. Уменьшается влияние альдостерона на процессы реабсорбции Na в почке, увеличивается его выведение с мочой, что приводит к увеличению выделения воды из организма и, как следствие, к уменьшению ОЦК.

3. Ослабляется реабсорбция воды в почках, в связи с уменьшением действия вазопрессина на V2-рецепторы канальцевого эндотелия.

4. Изменяется питьевое поведение, направленное на уменьшение ОЦК.

 

В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса.

Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-II и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного АД.

 

Натрийуретический гормон

- вырабатывается в предсердии при раздражении волюморецепторов.

- рецепторы, которые расположены в дистальных канальцев почек, активируют мембранную гуанилатциклазу, что приводит к увеличению концентрации цГМФ и, как следствие, к активации протеинкиназы G.

Протеинкиназа G способна фосфорилировать мембранные белки:

-образующие лигандуправляемые К+ и Сl каналы, что увеличивает проницаемость этих каналов для соответствующих ионов;

-образующие лигандуправляемые Na+ и Са+ каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;

-образующие Na+, K+ насос в дистальных канальцах почек, и тем самым тормозит работу К+ Na+ насоса натрия, что приводит к увеличению выведения ионов натрия, а значит и воды из организма.

 

Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Механизм ресинтеза бикарбонатных анионов и секреции протонов. Пути утилизации протонов.

 

Почки обеспечивают активное выведение из организма с мочой ряда веществ с кислыми или основными свойствами, а также поддерживают концентрацию бикарбонатов крови. К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммониогенез, секрецию фосфатов и К+,Ка+-обменный механизм.

 

В клинической практике для оценки функции почек по регуляции КЩР используются методы определения рН мочи, секреции аммиака (экскреции аммония), экскреции титруемых кислот, суммарной экскреции водородных ионов, аммонийного коэффициента. Эти методы легко выполнимы, необременительны для больных, достаточно информативны и заслуживают широкого применения в нефрологической практике. Исследование должно проводиться в условиях нагрузки аммонием хлорида в целях образования метаболического ацидоза, при котором лучше выявляются нарушения экскреции (секреции) водородных ионов и аммония.

 

В таких условиях (стандартизованный метаболический ацидоз) функция почек по регуляции КЩР направлена на противодействие развитию ацидоза, т. е. на сохранение постоянства рН крови за счет снижения рН мочи, которое достигается путем повышения экскреции аммония и водородных ионов.

 

• Ацидогенез (ацидоз). Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев Н+ в обмен на реабсорбируемый Na+.

Количество секретируемого Н+ эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с нелетучими кислотами и Н2С03. Реабсорбированный из просвета канальцев в плазму крови Na+ участвует в регенерации плазменной гидрокарбонатной буферной системы).

 

• Аммониогенез (алкалоз), как и ацидогенез, реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот, преимущественно (примерно 2/3) — глутаминовой, в меньшей мере — аланина, аспарагина, лейцина, гистидина. Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там NH3+ присоединяет ион Н+ с образованием иона аммония (NH4+).

Ионы NH4+ замещают Na+ в солях и выделяются преимущественно в виде NH4C1 и (NH4)2S04. В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы.

 

Основным механизмом поддержания концентрации водородных ионов в организме, реализуемым в клетках почечных канальцев, являются процессы реабсорбции натрия и секреции ионов водорода.

Первый из них – реабсорбция натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. Это объясняется избирательным всасыванием канальцевыми клетками ионов натрия. Вместо них из канальцевых клеток в просвет почечного канальца выделяются ионы водорода. Таким образом, двузамещенный фосфат Na2HPO4превращается в однозамещенный NaH2PO4и в таком виде выделяется с мочой. В клетках канальцев из угольной кислоты образуется бикарбонат, увеличивая тем самым щелочной резерв крови.

Второй химический процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка водородных ионов,– это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту. В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислым газом под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота. Образовавшаяся в просвете канальца Н2СО3 легко распадается на СО2 и Н2О и в таком виде покидает организм.

Третьим процессом, который также способствует сохранению натрия в организме, является образование в почках аммиака, который используется вместо других катионов для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой. Основным источником этого служат процессы дезаминирования глутамина, а также окислительного дезаминирования аминокислот, главным образом глутаминовой кислоты.

 

10. Биохимические процессы, влияющие на количество, прозрачность, цвет, относительную плотность, рН мочи. Нарушения, ведущие к отклонениям от нормы этихпоказателей.

 

Когда цвет мочи может измениться?

- При заболеваниях печени и желчного пузыря - цвет крепкого чая.

- При гломерулонефрите - красноватый оттенок, цвет "мясных помоев". Правда, если вы не ели накануне моркови или свеклы — эти овощи придают моче красноватый оттенок. Также такая картина может возникать после приема некоторых лекарственных препаратов (это свойство указывается в их инструкции).

- После обильного питья - бесцветная. Ничего страшного в этом нет, если только это не постоянный признак. Если моча постоянно бесцветная или слабо-желтая, это симптом запущенной почечной болезни.

- О склонности к образованию камней в почках говорит песочный осадок, если налить мочу в банку.

- При воспалении мочевыводящих путей (уретрите, цистите, пиелонефрите) - с хлопьями, мутная.

- Пенистая - такое встречается только у мужчин, ничего страшного в этом нет. Пенистая моча говорит о том, что в мочевые пути попала сперма. Такое бывает после секса, поллюций и при избытке семенной жидкости.

 

Прозрачность.

Нормальная свежевыпущенная моча прозрачна. Небольшое облако мути может появляться и в нормальной моче за счет эпителиальных клеток и слизи. Выраженное помутнение мочи может быть вызвано присутствием в ней эритроцитов, лейкоцитов, жира, эпителия, бактерий, значительного количества различных солей (уратов, фосфатов, оксалатов). Причины помутнения мочи выясняются при микроскопии осадка и с помощью химического анализа.

Слегка мутная моча нередко наблюдается у пожилых людей (преимущественно из уретры). Возникающее помутнение мочи при стоянии на холоде обычно зависит от выпадения уратов, в тепле — фосфатов. Однако прозрачная моча еще не свидетельствует об отсутствии заболеваний мочеполовой системы.