Прийом диференціації і конкретизації

Поширеність прийомів диференціації і конкретизації при перекладі з англійської мови на українську мову пояснюється великою кількістю в англійській мові слів з широкою семантикою, яким немає прямої відповідності в українській мові.

Горський Д.П. в "Логіці" пише: "відношення підпорядкування між поняттями має місце, коли об'єм одного поняття складає лише частину об'єму іншого поняття". Ця формально-логічна категорія являється основою трьох взаємозв'язаних прийомів лексичних трансформацій: диференціації, конкретизації в перекладі за допомогою звуження і генералізації значень за допомогою розширення понять.

Йдеться про те, що одному слову в українській мові, що виражає ширше поняття, в англійській мові можуть відповідати два або декілька слів, кожне з яких виражає вужче, порівняно з українською мовою, поняття тобто відноситься до більш обмеженого класу денотатів [12, c. 16]. Наприклад: рука - Arm, hand; годинник - watch, clock.

Прийом генералізації

Генералізацією називається явище, зворотне конкретизації, - заміна одиниці похідної мови, що має більше вузьке значення, одиницею мови перекладу з ширшим значенням.

Прийом смислового розвитку

Прийом смислового розвитку полягає в заміні словникової відповідності при перекладі контекстуальною, логічно пов'язаною з нею. Цей прийом смислового розвитку заснований на формально-логічній категорії перехрещення [12, c. 19].

Антонімічний переклад

Під цією назвою в перекладацькій літературі відома широко поширена комплексна лексико-граматична заміна, суть якої полягає в трансформації ствердної конструкції на негативну або, навпаки, негативної на ствердну, що супроводжується заміною одного із слів речення похідної мови, що перекладається, на його антонім в мові перекладу.

Антонімічний переклад повністю ґрунтується на формально-логічній категорії контрадикторності.

Прийом цілісного перетворення

Прийом цілісного перетворення є певним різновидом смислового розвитку. Перетворюється внутрішня форма будь-якого відрізку мовного ланцюга - від окремого слова, переважно складного, до синтагми, а іноді і цілого речення. Причому перетворюється не по елементах, а цілісно, так, що зв'язок між внутрішньою формою одиниць похідної мови та мови перекладу вже не простежується.

Прийом компенсації

Компенсація - це заміна непередаваного елементу оригіналу елементом іншого порядку в відповідності із загальним ідейно-художнім характером оригіналу і там, де це представляється зручним за умовами української мови [12, c. 24].

Компенсація використовується особливо часто там, де необхідно передати чисто внутрішньо-лінгвістичні значення, що характеризують ті або інші мовні особливості оригіналу - діалектне забарвлення, неправильність або індивідуальні особливості мови, каламбури, а так само при передачі прагматичних значень, коли не завжди можна знайти пряму відповідність одиниці похідної мови в системі мови перекладу.

Отже до лексичних трансформації відносяться: диференціація значень, конкретизація значень, генералізація значень, смисловий розвиток, антонімічний переклад, цілісне перетворення, та компенсація втрат в процесі перекладу.

 

Граматичні трансформації

Термін "граматична трансформація" як перетворення англійського речення в процесі перекладу потрібно розуміти умовно. Англійське речення, звичайно, залишається самим собою, а у розумі перекладача відбувається певна операція перетворення тієї "фотографії" англійської конструкції, в якій англійські слова вже замінені українськими. По суті, відбувається перетворення дослівного перекладу, який є неминучим етапом в роботі перекладача-початківця [18, c. 22].

Лінгвіст Рецкер Я. І. зазначає, що всі різновиди граматичних трансформації при перекладі можуть бути зведені до наступних основних категорій:

1. Зміна порядку слів.

2. Зміна структури речення (повне і часткове).

3. Заміна частин мови і членів речення.

4. Додавання слів.

5. Опущення слів [18, c. 22].

Бархударов Л.С. виділяє чотири основні граматичні трансформації:

1. перестановки;

2. заміни;

3. додавання;

4. опущення [3, c. 190].

Його класифікації ми і будемо дотримуватись в нашій дослідницькій роботі.

Прийом перестановки

Перестановка як вид перекладацької трансформації - це зміна розташування (порядку дотримання) мовних елементів в тексті перекладу в порівнянні з текстом оригіналу. Елементами, що можуть піддаватися перестановці, є зазвичай слова, словосполучення, частини складної речення (клаузи) і самостійні речення в тексті.

Прийом заміни

Заміна - найбільш поширений і різноманітний вид перекладацької трансформації. В процесі перекладу заміні можуть піддаватися як граматичні одиниці - форми слів, частини мови, члени речення, типи синтаксичного зв'язку та ін. - так і лексичні, у зв'язку з чим можна говорити про граматичні і лексичні заміни.

Бархударов поділяє заміну на декілька категорій:

· Заміна форм слова

· Заміна частин мови

· Заміна членів речення

· Синтаксичні заміни в складному реченні.

· Лексичні заміни [3, c. 194-209].

Прийом додавання

Додавання припускають використання в перекладі додаткових слів, що не мають відповідностей в оригіналі.

Прийом упущення

Упущення навпаки додаванню - припускають упущення в перекладі деяких слів, наприклад артиклю або допоміжних дієслів.

 

 

Лексико-семантичні трансформації

Вибір серед основних прийомів лексико-семантичних трансформацій складає одно з основних професійних умінь перекладача. Велику роль при цьому грає робота із словниками. Окрім словників, в особливо складних ситуаціях допомагає уява, інтуїція, почуття мови і культурний кругозір [1, c. 112].

Казакова Т.А. виділяє наступні лексико-семантичні трансформації:

1. Звуження;

2. Розширення;

3. Емфатизація (нейтралізація);

4. Опис;

5. Перекладацький коментар [10, c. 112-113].

Звуження значення застосовується в тих випадках, коли початкова одиниця володіє високою мірою інформаційноїневизначеності і в значній мірі залежить від контексту. При цьому практично переводиться не стільки само слово, скільки конкретний варіант його значення у певному контексті.

Розширення початкового значення допускається в тих випадках, коли перекладацьке слово відрізняється більшою мірою інформаційної невизначеності, яка в достатній мірі упорядковується цим контекстом.

Емфатизація або нейтралізація початкового значення визначаються, головним чином, такими соціолінгвістичними чинниками, як розбіжність в традиціях емоційно-оцінної інформації та виділення, що потрібне культурі перекладу, та навпаки, приглушення цього слова у даному контексті.

Опис значення початкової одиниці застосовується в умовах відсутності

регулярної словникової відповідності або при не збігу смислових функцій відповідних одиниць в початковій мові та мові перекладу.

Перекладацький коментар слід розглядати як додатковий прийом, супроводжуючий слова, перекладені за допомогою будь-якої лексико-семантичної трансформації, але при цьому це такі слова, що вимагають розширеного пояснення [10, c. 112-113].

Отже ми виявили три основні типи перекладацьких трансформацій: лексичні трансформації (диференціація значень, конкретизація значень, генералізація значень, смисловий розвиток, антонімічний переклад, цілісне перетворення, та компенсація втрат в процесі перекладу); граматичні трансформації (перестановки, заміни, додавання, опущення); лексико-семантичні трансформації (звуження, розширення, емфатизація (нейтралізація), опис, перекладацький коментар).

 

РОЗДІЛ 2. ТЕКСТ ПЕРЕКЛАДУ

 

Запрограмовані на мовлення

Себастіан Хеслер

Чи походить мова – унікальна особливість людини – від наших генів чи її потрібно вивчати? Світила науки, такі як Ноам Хомскі з Массачусетського Інституту Технологій поставили роль еволюційної спадщини вище ніж роль культури. Але вже багато років прихильники цієї теорії могли лише шукати доказ цьому саме у мові. Вони помітили, що багато мов мають спільні граматичні структури та ознаки, у доказ того, що мова є природженою властивістю. Ідея про те, що „ген мови” можливо існує залишалася непідтвердженою. Але в 1990 році трапилось щось надзвичайне.

Не могло бути випадковим збігом обставин те, що доволі велика кількість дітей з однієї родини потрапили логопедичній школи в Англії. Діти нечітко і незрозуміло щось вимовляли та робили багато помилок з граматики – вони не могли, наприклад, описати події у правильному хронологічному порядку.

В своїх дослідженнях під керівництвом Джейн А. Херст в Госпіталі Редкліф в Оксфорді (Англія), вчені виявили, що члени родини, КЕ родини, котрі уражені хворобою, мають нормальний артикуляційний апарат – губи, челюсті, язик та голосові зв’язки. Їх рухові навики були в нормі так само як і їх слух та IQ(коефіцієнт розумового розвитку). Протягом 3 поколінь приблизно половина членів родини страждали тим же самим дефектом мовлення. Безсумнівно, розлад мав генетичне походження та був досить незвичайним для того, щоб сподіватись на те, що хвороба була безпосередньо пов’язана з цим невловимим геном мови.

Коли ген, відповідальний за заїкання, був остаточно визначений, його існування врешті решт довело, що здатність говорити закладена в наших ДНК. Але як же насправді гени регулюють такий складний розумовий процес як мовлення.

Дослідження генів у людини та у тварин – особливо у співочих птахів, котрі навчаються мовленню подібно до людей – може допомогти пояснити чому мова еволюціонувала саме в людині, а ні в жодному іншому виді. Вони також можуть допомогти знайти способи лікування заїкання як і в КЕ родині.

Мова в наших генах

Генетики під керівництвом Саймона Е.Фішера з Оксфордського Університету визначили сегмент сьомої хромосоми в котрій повинна була бути мутація. Та визначення, який саме з десятків генів в цьому сегменті був мутаційним обіцяло стати дуже довгим процесом з низкою спроб та помилок. Дослідникам пощастило, коли вони знайшли хлопця, в котрого була та сама мовленнєва проблема. В хлопця був очевидний дефект сьомої хромосоми в тому ж сегменті, що здавався сумнівним в КЕ родині. Дефективна хромосома знаходилась в гені, відомому як FOXP2, таким чином дослідники стали звертати увагу саме на цей ген. В 2001 році вони визначили FOXP2 мутації в членах КЕ родині з мовленнєвими дефектами, та такий самий дефект був пізніше підтверджений в інших людей з дефектом заїкання.

З тих пір як були опубліковані перші роботи з FOXP2, молекулярні генетики та лінгвісти розпочали гучні дебати щодо того, як саме гени впливають на мову. Для нормального розвитку ген є дуже важливим, але треба ще висвітлити його особливу роль. FOXP2 ген, який містить в собі інформацію про білок, впливає на сотні, можливо навіть на тисячі генів, та вчені тільки-но почали розуміти його комплексний вплив. Мутації в гені FOXP2 стають на заваді розвитку областей мозку, які відповідають за контроль рухів та тих, що приймають участь в мовленнєвому процесі. Більш того, ген FOXP2 існує в багатьох видах – від рептилій до ссавців – таким чином він може виконувати і інші функції окрім сприяння мовленню.

Багато дослідників, включаючи мою групу в Інституті Молекулярної Генетики Макс Планк в Берліні, особливо зацікавлені в гені FOXP2 співочих птахів, тому що деякі співочі птахи вчать свої пісні подібно до того, як діти вивчають мову. Вивчаючи роль гена FOXP2 в піснях птахів, ми відкрили як він може впливати на розвиток мови у людей.

Гени забезпечують нормальний розвиток мозку у деяких напрямках. Особливі нервові клітини повинні бути сформовані, вони повинні виробляти певні зв’язки з сусідніми клітинами, повинні бути спроможними посилати чи передавати сигнали іншим нейронам. На додаток, нервові клітини мозку повинні розвивати здатність генерувати інформацію, тобто „вчити” речі. Генні продукти, а саме білки в які надходить генетичний код, приймають участь в усіх цих процесах.

Рис.2.1. FOXP2

FOXP2 містить в собі інформацію про транскрипційний фактор, протеїн, що зв’язується з іншими сегментами ДНК, таким чином впливаючи на те чи ці різноманітні гени передаються до їх відповідних генних продуктів чи ні. („FOX” означає „розгалужений” (forkhead box) [див. Рис.2.1. ], що відноситься до ряду ДНК, що містить в собі інформацію про білок, який приєднується до інших молекул ДНК.)

Як і транскрипційний фактор, білок FOXP2 виконує функцію перемикача для багатьох генів. Через те, що весь генетичний фонд дублюється (окрім випадку чоловічої Y хромосоми), FOXP2 мутація однієї хромосоми примушує організм виробляти лише половину транскрипційного фактору. В результаті цього скорочення якимось чином спричиняє дефект, який було виявлено в родині КЕ.

Складні взаємодії

Щоб розібратися як порушена діяльність гена FOXP2 спричиняє мовленнєві дефекти, спочатку ми повинні визначити області мозку, в яких нормально функціонує ген FOXP2. Ми можемо зробити висновки щодо функціонування даного гена, основаних на тому де і коли воно проявляється, тобто де і коли клітина виробляє білок згідно з програмою ДНК.

Білок FOXP2 виробляється на ранній стадії розвитку мозку в ембріоні, а саме в тих областях, що пізніше розвиваються у мозочок, таламус та базальні нервові вузли. Згідно цьому, структурний аналіз мозків пацієнтів з дефектом мовлення показав, що об’єм їх мозочка та базальних нервових вузлів відрізняється від тих, що мають люди з неураженим мовленням. На додаток, коли ці пацієнти розмовляли, деяка частина їх базальних нервових вузлів була менш активною Пол відношенню до звичайних піддослідних.

Основні нервові вузли та мозочок відповідають за контроль рухів тіла. Вони активуються при запам’ятовуванні складних рухових навичок, наприклад таких, які необхідні при грі на фортепіано. Можливо ці області мозку також відповідають за рухову функцію при формуванні звуків. Здається припустимим той факт, що проблема КЕ родини при вимові слів починається з неправильної будови слів в цих відділах мозку.

Проте вплив помилкового гена FOXP2 не зупиняється лише на цьому. Мозкові зміни також виникають в двох відомих центрах мовлення, які знаходяться у корі головного мозку: мовленнєва зона Верніке та зона Брока. Нейролінгвістики довго вважали, що зона Верніке відповідає за розуміння мови, а зона Брока приймає участь у її формуванні. Але зараз ми вже знаємо, що це розділення функцій є дещо шаблонним, тому що в процесі розуміння та формування мови приймають участь і деякі інші відділи мозку. Мозок людини обробляє висловлену інформацію в багатьох відділах мозку водночас.

Теорія того, що в мозку відбувається паралельний процес розуміння та контролювання мовлення, пов’язана з іншим спостереженням: в родині КЕ частини мозку, що зазвичай не приймають участі в процесі мовлення, є активними. Ця активність може бути безпосереднім результатом дефекту FOXP2 – деяка частка транскрипційного фактора примушує ті частини мозку нормально функціонувати – також це може бути ознакою того, що мозок намагається компенсувати один з дефектів, спричинених мутацією.

Відокремити безпосередній та непрямий вплив гена FOXP2 є досить важкою справою. Наприклад, через те, що ген є активним на стадії ембріону, його дисфункція може завадити розвитку мозку. Мозок може бути сформован не вірно, або деякі особливі нервові клітини можуть не сформуватися. З іншого боку, роздивляючи спектр можливостей, мозок може функціонувати нормально, але пізніше може мати проблеми з опрацюванням інформації - наприклад, на тій фазі, коли дитина вчиться розмовляти. Дійсний вплив мутації гена FOXP2 можливо існує десь між цими двома крайнощами.

Пташине щебетання

Щоб побачити подальший вплив гена FOXP2 на когнітивний розвиток, дослідники звертаються до тварин. Ген FOXP2 було знайдено у приматів, китів, птахів та навіть у крокодилів; дуже схоже на те, що всі хребетні мають цей ген. Вплив гена на цих тварин майже такий самий, як і на людину. Наприклад, лише три з 715 амінокислот в генному продукті FOXP2 у миші відрізняються від тих, що має людина. Хронометраж та розташування гену в мозку інших видів також дуже схожі. То як же FOXP2 ген діє у мозку цих тварин, котрі не здатні розмовляти?

Хоча більшість тварин здається мають природжену вокалізацію, деякі види – серед них співочі птахи, папуги, калібрі, деякі морські ссавці та кажани – вчаться звукам імітуючи своїх батьків. В певній мірі, цей процес є схожим на те, як дитина людини робить свої перші спроби у навчанні мови. Так, наприклад, маленький горобець може імітувати елемент майбутньої пісні, який не перевищує хвилини. Цей тип вокалізації належить до „підпісні” та схожий на щебетання дитини. Коли маленька тварина чує вірний приклад, вона до нього адаптується.

Інтенсивно практикуючись, молоді співочі птахи починають співати пісні характерні їхнім видам, вдосконалюючи свій репертуар з початком зрілості. Як і у випадку з людиною, співочі птахи залежать від того, що вони чують, щоб розвивати нормальну вокалізацію. Якщо птахи підлягають впливу гучних звуків, якщо вони втрачають слух чи втрачають зворотній зв’язок з „вчителем”, вони ніколи не зможуть навчитися добре співати.

Схожість між вивченою пташиною піснею та людським мовленням існує навіть набагато глибше. У людини та у птахів розвинулись нейронні структури, що відповідають за сприйняття та продукування звуків. Порівняно з людиною, чий мозок використовує паралельний процес для розуміння мови, співочі птахи ж мають більш модулярно влаштований мозок, в якому різноманітні центри виконують особливі функції. В пташиному мозку слухові подразники досягають вищого голосового центру, котрий контролює рухи мускул голосових органів через руховий центр, спів не є можливим при ураженні цієї області.

Ще один важливий канал передачі інформації в пташиному мозку проходить з вищого голосового центру через зону Х – центр запам’ятовування пісні в базальних нервових вузлах – до таламуса та від нього знов до кори головного мозку. Ця так названа базальна ганглія також існує в мозку ссавців, включаючи людину, в якої вона є дуже важливою для навчання. У молодих птахів ураження зони Х призводить до анормального щебетання, але в той же час такі ураження не впливають на дорослих особин виду співочих птахів – поки вони не намагатимуться вивчити нову пісню. Очевидно, що кортикобазальна система є важливою для вивчання пісні, але не є обхідною для співання. У людини FOXP2 протеїни також формуються у великій кількості в базальній ганглії, де виникають структурні та функціональні аномалії в пацієнтів з дефектами мовлення, пов’язаних з геном FOXP2.

Генетичне програмування пісень

В мозку зебрової амадіни, в зоні Х нараховується більше FOXP2 на протязі періоду вивчання пісень ніж на ранній стадії розвитку чи у дорослий період. Подібна ситуація складається і в канарейки, котра змінює свою мелодію раз на рік після сезону розмноження; ген FOXP2 є більш вираженим в зоні Х протягом фази вивчання пісень.

Таким чином, ген FOXP2 може приймати участь у пісенній гнучкості, тобто здатністю вивчати нові пісні. Для вивчення цього припущення, наша команда генетично зменшила кількість FOXP2 в зоні Х у декількох зебрових амадін, щоб штучно викликати ситуацію подібну до FOXP2 мутації у людини. Вирішальне питання полягає в тому, а що сама трапляється з мелодією, якщо не буде вистачати генів FOXP2 в зоні Х в період її вивчання?

Наші початкові результати показують, що у зебрових амадін виникають складнощі у вивчанні пісень, коли кількість FOXP2 транскрипційного фактору є нижче норми. Ми прийшли до висновку, що цей білок є необхідним для зебрових амадін для вивчення пісень, але не є таким важливим для моторних функцій в цілому. Таким чином, FOXP2 мутації не просто спричиняють анормальний розвиток мозку. Дефект продовжує впливати на мозок, коли він вже повністю розвинений - це є важливою інформацією, щодо того, що трапляється з людиною, в котрої є проблеми з мовленням, продемонстровані родиною КЕ.

Уважно проведена аналогія між проблемним вивченням пісень у зебрових амадін та родиною КЕ веде нас до того, що члени родини, уражені хворобою, можливо мають труднощі з вимовою звуків через те, що вони передалися їм від їх батьків. Вони не спроможні гармонізувати власне мовлення. Якщо ця теорія підтвердиться, це буде означати, що спільні риси між пташиним вивчанням пісні та вивчанням мови ведуть до молекулярного рівня.

Логічним підтекстом цього є те, що еволюція мови – це не унікальна риса людини. Багато видів мають таку саму структуру та молекулярне підґрунтя мозку, що вже існували, коли наші пращури почали розмовляти. Тільки коли існуючі гени та нейронні системи продовжили розвиватися, з’явилася унікальна можливість людини розмовляти.