Род сальмонеллы - Salmonella.

Различают сальмонеллы монопатогенные (болеет человек) и би- или полипатогенные (поражают чел-ка и животных). Назвали в честь учёного Д.Сальмона.

1. Таксономия.

В род сальмонелл включено 2 вида: S. bongori и S. Choleraesuis – свиней, которое подразделяют на 6 подвидов - choleraesuis, salamae, arizonае, diarizonae, houtenae, indica.

2. Морфологические признаки.

Сальмонеллы – короткие гр«-» палочки с закруглёнными концами, перетрихи, спор не образуют, имеют микрокапсулу.

3. Культивирование.

Факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам, на МПА сальмонелла тифа и паратифа А образует полупрозрачные нежные колонии, у паратифа В по периферии возникает шарик.

4. Ферментативные свойства. Выражены сахаро- и протеолитические свойства.

5. Токсинообразование. Образуется эндотоксин.

6. Антигенные свойства.

Сальмонеллы брюшного тифа имеют О-, Н- и Vi-антигены.

7. Резистентность. Устойчивы к высыханию, ↓t - понижению температуры, особенно у возбудителей тифа.

Возбудитель сальмонеллёзов.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – животные и птицы, обычно домашние, реже больные люди. Механизм: фекально-оральный, путь - пищевой: мясо, яйца, молоко.

9. Патогенез. При попадании в тонкий кишечник освобождается эндотоксин и вызывает диарею.

10. Клиника. Инкубационный период до 3 суток. Характерные признаки: тошнота, рвота, понос более 7 дней. Им-тет непродолжительный.

11. Микробиологическая диагностика.

Бактериологический и серологический метод.

12. Лечение. Дезинтоксикация организма: промывание желудка, введение большого количества жидкости, диета, а/б не назначают.

Профилактика: соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены на предприятиях общественного питания, постоянный строгий ветеринарно-санитарный контроль (за скотом, убоем и разделкой туш, хранением и обработкой мяса и мясных продуктов).

 

Возбудители брюшного тифа и паратифа – S.typhi, S.paratyphy.

Выделение самостоятельной нозологической формы – тифо-паратифозное заболевание (бр.тиф, паратифы А и В).

Эпидемиология.

Источники инфекции - больные люди и носители, у паратифа В - с/х животные. Механизм передачи: фекально-оральный, пути - водный и пищевой, реже контактный. Часто возб-лей переносят мухи.

Патогенез.

Инкубационный период – энтеральная фаза внедрения возбудителя.

Продромальный период – фаза первичной локализации сальмонелл.

Возбудители попадают через рот, частично погибают в желудке и, достигая тонкой кишки, они проникают в лимфоаппарат, где размножаются, затем попадают в кровь.

Третья фаза патогенеза – начало заб-ния – фаза бактериемии.

Четвёртая фаза паренхиматозной диффузии – разгар болезни – вторичная локализация сальмонелл. Они внедряются в паренхиматозные органы, при этом освобождается эндотоксин и вызывается интоксикация. Из печени микробы попадают в желчный пузырь, оттуда опять в тонкую кишку, образуя специфические брюшнотифозные язвы.

Пятая фаза патогенеза – выделительно-аллергическая – исход заболевания.

Клинические проявления.

Клинический брюшной тиф и паратиф не отличаются. Инкубационный период 10-14 дней. ОКИ – острые киш-е инфекции сопровождаются лихорадкой, бактериемией. Для брюшного тифа характерно помрачение рассудка: бред, галлюцинации. Тяжёлыми осложнениями могут быть кишечные кровотечение, перитонит, прободение стенки кишечника.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: кровь, испражнения, желчь, моча. Важен бактериологический метод определение фаговара.

Лечение. А/б (тетрациклин, левомицетин), применяют химиотерапию.

Профилактика: соблюдение личной гигиены и проведение ветеринарно-санитарных и противоэпидемических мер-тий. Использование вакцинации в регионах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Для экстренной профилактики используют бр/тифозный бактериофаг.

 

Возбудители особо опасных инфекций.

Род вибрион.

1) Вид - Vibrio cholerae.

Холерный вибрион с 2 биоварами: классического холерного вибриона и биовар Эль-Тор; ещё биовары: V.cholerae proteus – обыкновенный вызывает понос у птиц, гастроэнтерит у людей.

2) Морфология.

Небольшая грам «-» изогнутая палочка, в виде запятой, монотрих, спор и капсул не образует.

3) Культивирование.

Факультативный анаэроб (но лучше с О₂), быстро растет на жидких средах, образует пленку через 6-8 часов.

4) Ферментативные свойства. Высокая сахаролитическая активность.

5) Антигенная структура.

O-Ag, H-Ag (термолабильный). O-Ag имеет компоненты: А,В,С,Д,Е, в зависимости от котрых различают серовары Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима-Хикоджима (АВС).

6) Образование эндотоксина, выделение экзотоксина (холероген).

7) Очень чувствительны к ↓t (в воде до 5 суток, почве 2 мес.), чувствительны к ↑t, дез.средствам, особенно к кислотам.

8) Эпидемиология. Источник болезни – больной человек или носитель, механизм передачи – фекально-оральный, контактно-бытовой реже.

9) Патогенез поражений.

Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в рез-те действия соляной кислоты, могут погибнуть. Но часть достигает тонкой кишки, где они размножаются и выделяют экзотоксин. Последний приводит к нарушению водно-солевого обмена и резкому обезвоживанию организма.

10) Клиническая картина.

Инкубационный период 1-6 дней. У большинства людей слабые симптомы заб-ния, в выраженных случаях ↑t, боли в животе, рвота, понос в виде «рисового отвара» и «рыбного» запаха. Тяжёлая форма – IV степень дегидратации – холерный алгид, заканчивается смертью.

11) Методы идентификации – бактериальный метод и экспресс-диагностика с помощью РИФ.

12) Лечение антибиотиками и введение плазмозамещающих жидкостей.

Проф-ка: неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия и карантин. Для специфической проф-ки применяют вакцину.

 

Спорообразующие анаэробные бактерии. Возбудитель ботулизма.

Возбудитель ботулизма относится к роду Clоstridium, вид Cl. botulinum. Является возбудителем пищевых токсикозов.

Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания.

Cl. botulinum – это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют.

Строгие анаэробы. Размножаются на глюкозно-кровяном агаре, образуя неправильной формы колонии с отростками или ровными краями, зоной гемолиза вокруг колоний. При росте в столбике агара напоминают комочки ваты или чечевицу. В жидких средах образуется равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает компактный осадок.

Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде.

Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нём. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

Токсин обладает нейротропным действием. При развитии заболевания всегда возникает токсинемия, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

Заболевание отличается высокой летальностью.

Диагностика:

1) заражение лабораторных мышей; материал – рвотные массы, испражнения, кровь;

2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации;

3) серодиагностика.

Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.

 

VI. Возбудители бактериальных респираторных инфекций.

Дифтерия.

1. Таксономия. Corynebacterium diphtheria.

Это инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, в гортани, в трахее и явлениями интоксикации.

2. Морфология.

Возбудители – бактерии, характеризующие полиморфизмом. Это тонкие, слегка изогнутые, гр+ палочки, в мазках располагаются под углом друг к другу, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу, характеризуются наличием на концах булавовидных утолщений - зерна волютина Бабеша-Эрнста.

3. Культивирование.

Аэробы или факультативные анаэробы, хорошо растут на средах, содержащих белок, на кровяном агаре, образуют мелкие черные круглые колонии, на теллурите калия - крупные серые шероховатые.

4. Ферментативные свойства.

Биохимическая активность достаточно высокая.

5. Токсигенность.

Вырабатывают очень сильный экзотоксин, поражают сердечную мышцу, надпочечник, нервные ганглии. Способны к токсигенности, которая связана с лизогенностью, возбудители дифтерии продуцируют ферменты агрессии: гиалорунидазу, нейраминидазу и корд-факторы.

6. Антигенная структура. О и Н антигены, различают 11 сероваров.

Резистентность. Устойчивы к понижению температуры и высушиванию, может сохраняться 1 – 2 месяца, в воде до 20 дней, чувствительны к повышению температуры и дезрастворам.

8. Эпидемиология.

Источники больные люди и носители. Основной путь передачи воздушно – капельный, контактно – бытовой, восприимчивость высокая.

9. Патогенез поражений.

Входные ворота – слизистые оболочки зева, носа, глаз, дыхательных путей, реже кожа. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образование дифтеритической пленки серовато – жёлтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь и развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпоч-ки.

10. Клинические проявления.

По локализации различают формы: дифтерия зева (85 – 90%), дифтерия носа, глаз, кожи, наружных половых органов.

Инкубационный период 10 дней, заболевание начинается с повышения температуры, боли при глотании, появляются пленки на миндалинах, увеличиваются лимфоузлы. У детей воспаляется гортань, в результате отека которой развивается дифтерийный круп, приводящий к асфиксии, причина смерти – осложнения (паралич дыхат-х мышц).

Иммунитет продолжительный, до 3-5 лет посвакцинальный, антитоксический (реакция Шика).

После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 4 лет.

11. Микробиологическая диагностика.

Для бактериальной диагностики дифтерии берут материал из зева и носа, бактериоскопический метод применяется для предварительного диагноза.

12. Лечение. Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят антибиотикотерапию.

Этиотропная терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка; вводится в дозе 10 000—50 000 АЕ (в зависимости от возраста и тяжести заболевания). 1 АЕ – это такое минимальное количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLF дифтерийного токсина.

Серотерапия эффективна в ранний период болезни, пока токсин не фиксирован клетками организма и ткани существенно не повреждены.

13. Профилактика: ранняя диагностика и госпитализация, выявление бактерионосительства.

Спецпрофилактика: введение дифтерийного анатоксина. Иммунизация проводится с 3-х месячного возраста, потом ревакцинация каждые 10 лет.

 

Скарлатина.

Скарлатина — острое экзантемное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивного красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, a затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Интересная клиническая особенность — эритема языка («малиновый язык»).